|
|
Панкреатит. Панкреатит. Этиология и патогенез Проверил профессор, д м. н. Нижевич А. А. Выполнили студенты группы П60б яппарова С. Д
Панкреатит. Этиология и патогенез
Проверил: профессор, д.м.н. Нижевич А.А.
Выполнили: студенты группы П60Б Яппарова С.Д.
Хазиев И.А.
Острый панкреатит
- Острый панкреатит – это воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и ферментативной токсемией.
- Острый панкреатит (ОП) – это первоначально асептическое воспаление поджелудочной железы, при котором возможно поражение окружающих тканей и отдаленных органов, а также систем.
Этиология
- I. Повреждающие паренхиму поджелудочной железы
- Инфекции (эпид. Паротит, вир. Гепатит, ветряная оспа, корь, грипп, цитомегаловирус; псевдотуберкулез, дизентерии, сальмонелез)
- Тупая травма
- II. Обструктивные нарушения
- Анатомические аномалии
- Изменения со стороны общего желчного протока или Фатерова соска
- Патология 12пк
- Гельминтозы
- Гепатобилиарная патология
Этиология
- III. Дисметаболические причины – гиперкальцемия (в результате гиперпаратиреоза или гипервитаминоза Д.)
- IV. Острые нарушения кровообращения.
- V. Токсические и медикаментозные поражения.
- VI. Аллергия.
Патогенез
Ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит ферментам поджелудочной железы: трипсин, липаза, фосфолипаза – А2, лизосомным ферментам, которые вызывают окислительный стресс, липидный дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм, повреждение мембран клеток и эндотелия. Патогенез
- Первичные факторы агрессии:
а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, – вызывают
протеолиз белков тканей;
б) фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток;
в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки; г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные
структуры, что приводит к некрозу.
- Вторичные факторы агрессии. Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ:
- брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.
- Третичные факторы. Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитокины ( интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетению иммунного статуса.
- Факторы агрессии четвертого порядка. Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника.
- Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».
Хронический панкреатит
- Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции
Этиология
- 1) Генетическая предрасположеность: наследственный панкреатит (аутосомно-доминантное) мутация CFTR гена на длинном плече 7й хромосомы, происходит изменение белковой структуры молекула трипсина, что повышает устойчивость молекулы к разрушению и вызывает нарушения механизмов защиты от внутриклеточной активации.
- 2) Обструктивные: аномалии, кисты и стриктуры холедоха, патология Фатерова сосочка. Возможны случаи ЖКБ, при которой холедохолитиаз и микролитиаз мелких протоков.
- 3) Иммунопатологические: болезнь Крона, аллергическая энтеропатия, целиакия.
- 4) Дисметаболические: СД, ожирение и гиперлипидемии, гиперпаратиреоз.
Все данные факторы вызывают развитие дистрофии, а затем атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, снижение ее регенераторной способности. Это вызывает нарушение продукции в ней секретина и холецистокинина - панкреозимина. Вследствие дефицита секретина повышается давление в двенадцатиперстной кишке, спазмируется сфинктер Одди, увеличивается давление в панкреатическом протоке, уменьшается объем панкреатического сока за счет снижения объема жидкой части и бикарбонатов. В результате этого происходит сгущение панкреатического сока, снижается скорость его оттока, повышается концентрация в нем белка, что ведет к преципитации белка, образованию белковых пробок, закупоривающих различные отделы панкреатических протоков. Под влиянием алкоголя, пищевых погрешностей панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отека поджелудочной железы. В этих условиях активируются ферменты панкреатического сока, происходит самопереваривание железы (триптическая рецидивирующая форма). С другой стороны, в результате сдавления в условиях отека ткани поджелудочной железы атрофируются ацинарные железы с заменой их соединительной тканью (нетриптический атрофический вариант хронического панкреатита). - Все данные факторы вызывают развитие дистрофии, а затем атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, снижение ее регенераторной способности. Это вызывает нарушение продукции в ней секретина и холецистокинина - панкреозимина. Вследствие дефицита секретина повышается давление в двенадцатиперстной кишке, спазмируется сфинктер Одди, увеличивается давление в панкреатическом протоке, уменьшается объем панкреатического сока за счет снижения объема жидкой части и бикарбонатов. В результате этого происходит сгущение панкреатического сока, снижается скорость его оттока, повышается концентрация в нем белка, что ведет к преципитации белка, образованию белковых пробок, закупоривающих различные отделы панкреатических протоков. Под влиянием алкоголя, пищевых погрешностей панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отека поджелудочной железы. В этих условиях активируются ферменты панкреатического сока, происходит самопереваривание железы (триптическая рецидивирующая форма). С другой стороны, в результате сдавления в условиях отека ткани поджелудочной железы атрофируются ацинарные железы с заменой их соединительной тканью (нетриптический атрофический вариант хронического панкреатита).
|
|
|
Скачать 290.83 Kb.