микробиология. 3. Классификация

• Название: 3. Классификация
• Анкор: микробиология.doc
• Дата: 02.05.2017
• Размер: 227.5 Kb.
• Имя файла: микробиология.doc
• Тип: Документы; #6714
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 4 из 4

28. РОЛЬ МИКРООРГАНИЗМОВ В КРУГОВОРОТЕ ВЕЩЕСТВ В ПРИРОДЕ

Микроорганизмам принадлежит исключительно важная роль в круговороте веществ в природе. Наиболее отчетливо биогеохкмическая деятельность микроорганизмов проявляется в реакциях разложения огранических веществ, в окислении водорода, метана, серы, в восстановлении сульфатов и во многих других процессах, обеспечивающих круговорот био­генных элементов.

Круговорот азота

Азот (N)—важнейший биогенный элемент, входящий в состав белковой молекулы каждого живого существа.

Цикл превращений азота в природе с участием микроор­ганизмов состоит из четырех этапов: фиксации атмосферного азота, аммонификации, нитрификации и денитрификации.

Аммонификация белков. Значительные запасы органиче­ского азота сохраняются в растительных и животных тканях. Когда гибнут растения и животные, компоненты их тела под­вергаются действию микроорганизмов, и азотистые соедине­ния разрушаются с образованием аммиака. Этот процесс называют аммонификацией, или минерализацией, азота.

Аммонификация мочевины. Подсчитано, что весь живот­ный мир земного шара за сутки выделяет более 150 тыс. т мочевины. В моче содержится 47 % азота, поэтому она счи­тается одним из концентрированных азотистых удобрений. Мочевина непригодна для азотистого питания растений, и только после разложения ее микроорганизмами она становит­ся усвояемой. Бактерии, разлагающие мочевину, называются уробактериями (urea — моча). Под действием фермента уреа-зы, вырабатываемого уробактериями, мочевина превращается в аммиак и углекислый газ.

Нитрификация. Это следующий за аммонификацией этап превращения азота микроорганизмами. Аммиак, образующий­ся в почве, навозе и воде при разложении органических ве­ществ, довольно быстро окисляется сначала в азотистую, а затем в азотную кислоту. Протекает процесс нитрификации в две фазы. Первую фазу — окисление солей аммония до солей азотистой кислоты (нитритов) — осуществляют микроорганиз­мы родов Nitrosomonas, Nitrococcus, Nitrospira, Nitrosovibrio. Вторую фазу — окисление азотистой кислоты до солей азог-ной кислоты (нитраты)—осуществляют бактерии из родов Nitrobacter, Nitrospira, Nitrococcus.

Денитрификация. Это процесс, обратный нитрификации. Различают прямую и косвенную денитрификацию. Прямая денитрификация вызывается бактериями, широко распростра­ненными в почве, навозе, водоемах. Среди них наибольшее значение имеют: Thiobacillus denitrificans — палочка, не обра­зующая спор, факультативный анаэроб; Pseudomonas fluores-cens — подвижная палочка, грамотрицательная, образует зе­леноватый пигмент; ps- stutzeri — палочка, образующая це­почки; Paracoccus denitrificans — имеет форму кокков. Дени­трифицирующие бактерии восстанавливают нитраты до моле­кулярного азота. В почве развиваются без доступа воздуха и в щелочной среде.

Косвенная денитрификация осуществляется чисто химиче­ским путем при взаимодействии азотистой кислоты с аминными соединениями.

30. типы биотических взаимоотношении микроорганизмов

Из огромного числа микроорганизмов, встречающихся в природе, только незначительная часть болезнетворна. В про­цессе многовековой эволюции одни виды микробов, приспосо­бившись к извлечению пищевых ресурсов из неживой при­роды, до сего времени остаются свободноживущими, другие виды постепенно адаптировались к сожительству с животны­ми или растениями и за счет их получают питательные ве­щества.

Мутуализмом называют такое сожительство, когда оба симбионта — хозяин и микроб — получают взаимную вы­году. Некоторые виды бактерий, обитая в кишечнике, проду­цируют витамины, которые используются в организме жи­вотных для биокаталитических реакций.

Комменсализм (франц. commensae — сотрапезник) — такая форма сожительства, когда один из симбионтов (в данном случае микроб) живет за счет хозяина, пользуется его защитой, но не причиняет хозяину никакого вреда.

Паразитизм (parasitos — нахлебник)—такая форма сожительства, когда микробы-паразиты питаются компонен­тами тканей хозяина, при этом причиняют ему вред, вызывая инфекционную болезнь. Такие микроорганизмы называются патогенными.

33. Основные факторы патогенности микробов. Под фактора­ми патогенности понимают приспособительные механизмы возбудителей инфекционных болезней к меняющимся усло­виям макроорганизма, Синтезируемые в виде специализиро­ванных структурных или функциональных молекул, при по­мощи Которых они учавствуют в осуществлении инфекционно­го процесса. По функциоиальному значению их разделяют на четыре группы: 1) микробные ферменты, деполимеризующие структуры, препятствующие проникновению и распространению возбудителя в макроорганизме; 2) поверхностные структуры бактерий, способствующие закреплению их в ма­кроорганизме; 3) поверхностные структуры бактерий, обла­дающие антифагоцитарным действием; 4) факторы патоген­ности с токсической функцией.

К первой группе относятся:

Гшлуронидаза. Действие этого фермента в основном сво­дится к повышению проницаемости тканей. Кожа, подкожная клетчатка и межмыщечная клетчатка содержат мукоподисахариды и гиалуроновую кислоту, которые замедляют проникно­вение через эти ткани чужеродных веществ, даже в жидком состоянии.

Фибринолизин. Некоторые штаммы гемолитического стреп­тококка, стафилококков, мершими синтезируют фибринолизин, который разжифкает плотные сгустки крови (фибрин).

Нейраминидаза отщепляет от различных углеводов свя­занные с ними гликозадной связью концевые сиаловые кисло­ты, которые деполимеризуют соответствующие поверхностные структуры эпителиальных и других клеток организма, раз­жижают носовой секрет и муцинозный слой кишечника.

ДНК-азы (дезоксирибонуклеаза) деполимеривуют нуклеи­новую кислоту, обычно появляющуюся при разрушения лей­коцитов в воспалительном очаге на месте внедрения микро­бов.

Коллагсназа гидролизует входящие в состав коллагена, желатина и других соединений пептиды, содержащие продли.

Коагулаза. Цитратная или оксалатная кровяная плазма человека и животных быстро свертывается вирулентными штаммами золотистого стафилококка, таким же свойством обладают некоторые штаммы кишечной палочки и сенной бациллы.

Вторая группа.включает в себя патогенные микро­организмы, у которых обнаружены ворсинки, жгутики., пили, рибитотейхоевые и липотейхоевые кислоты, липопротеиды и липополисахариды, способствующие закреплению их в макооорганизме. Это явление названо адгезией, то есть способно­стью микроба адсорбироваться (прилипать) на чувствитель­ных клетках.

Третья группа включает в себя бактерии, содержа­щие поверхностные структуры, обладающие антифагоцитарньим действием. К ним относятся А-протеин золотистого ста­филококка, М-горотеин пиогенного стрептококка, vi-антиген сальмонелл, липиды корд-фактора мгакобактерий туберкулеза и др.

Лейкоцидин. Установлено, что некоторые грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки) могут вырабаты­вать особый вид экзотоксина — лейкоцидин, парализующий активность лейкоцитов и разрушающий их.

Нейротоксины обладают выраженной тропностью: к центральной нервной ткани (тетанолизин — токсин столбняч­ного микроба); к периферической ткани (ботулинические нейротоксипы); к отдельным звеньям симпатической нервной си­стемы, нейрогуморальной системе и др.

Энтеротоксины — белки, вызывающие расстройства желудочно-кишечного тракта у животных. Способность энтеротоксинов повышать проницаемость сосудов и выход жидко­сти, ионов натрия и хлоридов кальция в просвет кишечника приводит к нарушению обменных процессов и развитию диарей.

Некротоксин (гистотоксин) приводит ткань к омертвению, тормозит тепларегуляцию, понижая температуру тела

31. ПОНЯТИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ, ИНФЕКЦИОННОМ ПРОЦЕССЕ И ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ

Среди многочисленных заболеваний, которым подвержены человек и животные, инфекционные болезни занимают особое место, так как появление их обязано встрече с болез­нетворными микробами. На современном этапе развития нау­ки под инфекцией (от лат. infectio — впитывание, заражение) понимают состояние зараженности, при котором развивается эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций взаимодействия макроорганизма и патогенных микробов.

Инфекционный процесс, с одной стороны, включает вне­дрение, размножение и распространение патогенного микро­ба в организме, а с другой — реакцию организма на это действие.

1. Инфекционная болезнь вызывается определенным специфическим возбудителем. 2. Заболевший организм сам становится источником возбу­дителя инфекции, который выделяется из больного организма и заражает здоровых животных, то есть инфекционной болезни присущи заразность, микробоносительство. 3. В боль­ном организме происходят процессы образования специфи­ческих антител, в результате этого организм после выздоров­ления становится в большинстве случаев иммунным, то есть невосприимчивым к повторному заражению тем же возбуди­телем.

Инфекционный процесс характеризуется цикличным раз­витием и включает в себя следующие периоды: инкубацион­ный, продромальный, клинический (разгар болезни), выздо­ровление (реконвалесценция).

46. В зависимости от механизмов защиты организма разли­чают также гуморальный и клеточный иммунитет. Гумораль­ный иммунитет обусловливается выработкой в зараженном организме специфических антител, клеточный — за счет обра­зования специфических, реагирующих с возбудителем (анти­генам), Т-лимфоцитов.

Гуморальный иммунитет. Это одна из форм приобретен­ного иммунитета, играет важную роль в противоинфекционной защите организма и обусловливается специфическими ан­тителами, выработанными в ответ на чужеродный антиген. .Гуморальный иммунитет определяется по наличию в крови специфических антител, наиболее ярко проявляется в нейтрализации бактериальных токсинов антитоксинами (при столб­няке, ботулизме, анаэробных инфекциях), в реакции нейтра­лизации вирусов вируснейтрализующими антителами, в сен­сибилизации бактерий к фагоцитозу и бактериолизу.

Клеточныи иммунитет. Клеточный иммунитет по ряду при­знаков принципиально отличается от гуморального, и в пер­вую очередь тем, что эффекторными элементами клеточного иммунитета являются Т-лимфоциты, а гуморального — плаз­матические клетки. Эту форму реакции организма на анти­ген в связи с особенностями клеточного иммунного ответа принято называть клеточным иммунитетом. Термин «клеточ­ный иммунитет» в иммунологической литературе употребля­ется в качестве синонима другого термина — «повышенная чувствительность замедленного типа», получившего такое на­звание потому, что ее .классические проявления (феномен Ко­ха, реакция на туберкулин) развиваются в более поздние сроки, чем повышенная чувствительность немедленного типа (анафилаксия).

Клеточный иммунитет имеет особое значение при инфек­циях, вызванных многими вирусами, бактериями, грибами, при отторжении трансплаитанта, в противоопухолевом имму­нитете и при аутоиммунных заболеваниях. Например, вирусы, бактерии, грибы, находящиеся и размножающиеся внутри клетки, могут быть уничтожены только при помощи реакций клеточного иммунитета.

В становлении и развитии клеточного иммунитета разли­чают три фазы: 1) распознавание антигена; 2) образование эффекторных клеток и клеток памяти; 3) эффекторную, обус­ловленную действием клеток-эффекторов или синтезируемых ими медиаторов.

32. ПАТОГЕННОСТЬ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ

Чтобы возникла инфекционная болезнь, необходимо на­личие возбудителя, обладающего патогенностью вообще и вирулентностью в частности. Одинаковы ли эти понятия? Патогенность микроба — видовой генетический признак, его потенциальная возможность: вызвать при благоприятных ус­ловиях инфекционный процесс. По этому признаку все су­ществующие микроорганизмы подразделяют на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Фактически все возбудите­ли инфекционных болезней являются патогенными, но далеко не все из них способны вызвать инфекционную болезнь. Что­бы это произошло, микроорганизм, хотя и принадлежащий к патогенному виду, должен обладать вирулентностью.

Микроорганизм считается вирулентным, если он при вне­дрении в огранизм животного, даже в исключительно малых дозах, приводит к развитию инфекционного процесса.

Вирулентность— это степень патогенное™ конкретного микроорганизма. Ее можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирую­щая дозы.

Высоковирулентные микроорганизмы способны вызвать заболевание животных или человека в самых малых дозах.

Пассирование (последовательное проведение) возбудителя какой-либо инфекционной болезни через определенный вид животного от зараженного к здоровому, например, возбуди­теля рожи свиней через организм кролика, ослабляет виру­лентность для свиней, но усиливает ее для самих кроликов.

Вирулентность микроорганизмов связана с токсигенно-стью и инвазивностью.

Токсигенность (греч. toxicum — яд и лат. genus — происхождение) — способность микроба образовывать токси­ны, которые вредно действуют на макроорганизм, путем из­менения его метаболических функций.

Инвазивность (лат. invasio — нашествие, нападе­ние) — способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножать­ся в них и подавлять защитные средства макроорганизма.

29. Круговорот углерода

Углерод (СО₂) входит в состав органических соединений, которые являются продуктами фотосинтеза. В воздухе его содержится немногим более 0,03% (по объему). Такая кон­центрация углекислоты в атмосфере поддерживается относи­тельно постоянной в результате динамического равновесия между фотосинтезом и минерализацией. О значимости круго­ворота углерода в природе свидетельствует расчет: весь угле­род атмосферы в случае отсутствия пополнения был бы пол­ностью исчерпан при современной скорости фотосинтеза ме­нее чем за 20 лет. Велика роль микроорганизмов в поддер­жании равновесия и круговорота СО₂ на нашей планете. При минерализации органических веществ они образуют почти столькоже углерода, сколько используется растениями в про­цессе фотосинтеза.

Спиртовое брожение. При спиртовом брожении микроор­ганизмы превращают углеводы (сахара) с образованием эти­лового спирта как основного продукта и углекислоты: C₆Hi20₆=2CH₃CH2+2CO2+27 кДж. К возбудителям спирто­вого брожения относятся некоторые дрожжи, главным обра­зом из рода Saccharomyces (S. cerevisiae, S. Mobusus, S. vini и др.). В промышленности используются культуральные дрож­жи.

Молочнокислое брожение. При молочнокислом брожении происходит распад углеводов, а также многоатомных спиртов и белков до молочной кислоты. В зависимости от того, какие продукты образуются при сбраживании глюкозы — только молочная кислота или также и другие органические продук­ты и СО₂ — молочнокислые бактерии принято подразделять на гомоферментативные и гетероферментативные. Это деле­ние отражает различия в путях катаболизма углеводов.

Гомоферментативное молочнокислое бро­жение. Гомоферментативные молочнокислые бактерии обра­зуют практически только одну молочную кислоту, что обус­ловлено кокковыми и палочковыми молочнокислыми бакте­риями. Кокковые формы включены в род Streptococcus, к ко­торому отнесены виды Str. lactis, Str. cremoris, Str. diacetilac-tis, Str. thermophilus.

Гетероферментативное молочнокислое бро­жение. Его осуществляют представители родов Leuconostoc, Lactobacillus, Bifidobacterium.

Маслянокислое брожение. Маслянокислое брожение обус­ловливают некоторые бактерии из рода Clostridium. Типич­ный представитель — Cl. butyricum. Это крупная палочка длиной от 2 до 10 мкм, подвижна, грамположительна, обра­зует споры, анаэроб. В качестве источника углерода исполь­зуют моно- и дисахариды, некоторые полисахариды (дек­стрин, крахмал), молочную, пировиноградную кислоты, ман-нит, глицерин и другие соединения.

Маслянокислое брожение иногда бывает нежелательным. Например, при его развитии в заквашиваемых кормах бел­ковая часть корма разлагается,-образуемая масляная кисло­та ухудшает качество корма, происходит его прогоркание. Животные плохо поедают такой корм.

42. Механизм образование антител. Установлено, что антитела вырабатываются плазматическими клетками, на­ходящимися в селезенке, лимфатических узлах, костном моз­ге, пейеровых бляшках. Плазматические клетки (антитело-продуценты) происходят из предшественников В-клеток, под­вергшихся контакту с антигеном. В-клетки и их потомки функционируют по клепальному принципу: по мере развития иммунного ответа они дифференцируются, пролиферируют и созревают. Механизм синтеза антител не отличается от син­теза любых белков. Синтез молекул антител происходит на полирибосомах. Легкие и тяжелые цепи, из которых состоит молекула антител, синтезируются раздельно, затем соединя­ются на полирибосомах, и окончательная сборка происходит в пластинчатом комплексе. Одна плазматическая клетка мо­жет переключаться с синтеза IgM на синтез IgG.

При первичном иммунном ответе в антителообразовании различают две фазы: индуктивную (латентную) и продуктив­ную. Индуктивная фаза—от момента парентерального вве­дения антигена до появления лимфоидных антиген-реактивных клеток. Продолжительность этой фазы не более суток. В этот период происходит пролиферация и дифференцировка лимфоидных клеток в направлении синтеза иммуноглобули­на класса IgM. Вслед за индуктивной фазой наступает про­дуктивная фаза антителообразования. В этот период, пример­но до 10—15-го дня, кривая антител резко возрастает, умень­шается число клеток, синтезирующих IgM, начинает нара­стать продукция IgG.

В случае повторной иммунизации спустя 2—4 нед и даже несколько месяцев и лет организм может ответить усилен­ной выработкой иммуноглобулинов на гомологичный и даже гетерологичный антигены. Эта реакция получила название вторичного иммунного ответа; она базируется на иммуноло­гической памяти

37. Иммунитет (от лат. immunitas — освобождение от чего-либо)— врожденная или приобретенная способность макро-оргаиизма к защите, специфически направленная против лю­бых генетически чужеродных для него агентов.

Естественный (врожденный) иммунитет (видовой, породный, индивидуальный) — это невосприимчи­вость к инфекционным агентам, детерминированная в геноме и проявляемая посредством количества и порядка располо­жения ганглиозидов определенного типа на поверхности мем­бран клеток. Этот вид иммунитета свойственен животным определенного вида к определенному возбудителю инфекции и передается из поколения в поколение.

Приобретенный (специфический) иммуни­тет. Характерная особенность приобретенного иммунитета — его специфичность, то есть устойчивость организма только к определенному возбудителю болезни. Приобретенный имму­нитет подразделяют на естественный и искусственный. Есте­ственно приобретенный иммунитет, в свою очередь, делят на активный и пассивный. Активный (постинфекционный) обра­зуется после естественного переболевания животного.