Главная страница

3 лекарственные средства, влияющие на функции холинергических синапсов


Скачать 34.61 Kb.
Название3 лекарственные средства, влияющие на функции холинергических синапсов
Дата25.11.2020
Размер34.61 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаkholinergia.docx
ТипДокументы
#153920

3.2. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИИ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ СИНАПСОВ

1. Холинергические синапсы локализованы в:

1) симпатических ганглиях;

2) области окончаний постганглионарных симпатических волокон;

3) чувствительных спинальных ганглиях;

4) коре больших полушарий;

5) области окончаний двигательных нервов на скелетных мышцах.

2. Холинергические синапсы локализованы в:

1) парасимпатических ганглиях;

2) области окончаний постганглионарных волокон блуждающего нерва в сердце;

3) чувствительных спинальных ганглиях;

4) области окончаний черепно-мозговых двигательных нервов;

5) области окончаний постганглионарных симпатических волокон.

3. Ацетилхолин в холинергических синапсах:

1) синтезируется из холина и ацетилкоэнзима А;

2) находится в свободном состоянии в аксоплазме;

3) депонируется в синаптических пузырьках (везикулах);

4) гидролизуется в синаптической щели;

5) подвергается нейрональному захвату через пресинаптическую мембрану.

4. М-холинорецепторы:

1) являются метаботропными;

2) являются ионотропными;

3) ассоциированы с G-белками;

4) активируют протеинкиназы.

5. М-холинорецепторы локализованы в:

1) мозговом слое надпочечников;

2) клетках внутренних органов, получающих парасимпатическую иннервацию;

3) лимбической системе, стриатуме;

4) ретикулярной формации среднего мозга;

5) клетках внутренних органов, получающих симпатическую иннервацию.

6. М1- и м3-холинорецепторы:

1) ассоциированы с G-белком;

2) активируют аденилатциклазу;

3) активируют фосфолипазу С;

4) при активации повышают продукцию цАМФ;

5) при активации повышают продукцию ИФ3 и ДАГ.

7. М1-холинорецепторы локализованы в:

1) ЦНС;

2) вегетативных ганглиях;

3) экзокринных железах;

4) сердце;

5) энтерохромаффиноподобных клетках желудка.

8. М1-холинорецепторы участвуют в регуляции:

1) функций ноцицептивной системы;

2) обучения и памяти;

3) функций эстрапирамидной системы;

4) ЧСС;

5) тонуса гладких мышц.

9. М2-холинорецепторы локализованы в:

1) экзокринных железах;

2) сердце;

3) гладких мышцах сосудов;

4) эндотелии сосудов.

10. М2-холинорецепторы при активации:

1) ингибируют фосфолипазу С;

2) ингибируют аденилатциклазу;

3) тормозят продукцию цАМФ;

4) тормозят продукцию ИФ3 и ДАГ.

11. При активации м2-холинорецепторов:

1) улучшаются когнитивные функции;

2) уменьшается ЧСС;

3) уменьшается атриовентрикулярная проводимость;

4) повышается тонус бронхов;

5) повышается продукция NO в эндотелии сосудов.

12. М3-холинорецепторы локализованы в:

1) сердце;

2) экзокринных железах;

3) гладких мышцах внутренних органов;

4) эндотелии сосудов;

5) мозговом слое надпочечников.

13. При активации м3-холинорецепторов:

1) суживаются зрачки;

2) повышается ЧСС;

3) повышается тонус бронхов;

4) тормозится перистальтика кишечника;

5) расслабляются сфинктеры.

14. При активации м3-холинорецепторов:

1) повышается секреция слюны;

2) уменьшается потоотделение;

3) повышается секреция бронхиальной слизи;

4) уменьшается секреция желудочного сока.

15. При активации внесинаптических м3-холинорецепторов:

1) повышается выделение NO из эндотелия сосудов;

2) суживаются артерии;

3) повышается АД;

4) расширяются артерии и вены;

5) уменьшается АД.

16. Н-холинорецепторы:

1) являются метаботропными;

2) являются ионотропными;

3) активируют натриевые каналы мембран клеток;

4) вызывают гиперполяризацию мембран клеток;

5) вызывают деполяризацию мембран клеток.

17. Н-холинорецепторы локализованы в:

1) мозговом слое надпочечников;

2) сердце;

3) симпатических ганглиях;

4) гладких мышцах;

5) скелетных мышцах.

18. Н-холинорецепторы локализованы:

1) в парасимпатических ганглиях;

2) в чувствительных спинальных ганглиях;

3) на окончаниях каротидной ветви языкоглоточного нерва;

4) в коре больших полушарий;

5) в слюнных железах.

19. Ацетилхолин активирует:

1) в дозах 0,1-0,5 мкг/кг преимущественно м-холинорецепторы;

2) в дозах 0,1-0,5 мкг/кг преимущественно н-холинорецепторы;

3) в дозах 2-5 мкг/кг м- и н-холинорецепторы;

4) селективно н-холинорецепторы независимо от дозы.

20. Карбахол:

1) является эфиром холина и уксусной кислоты;

2) является эфиром холина и карбаминовой кислоты;

3) гидролизуется ацетилхолинэстеразой;

4) оказывает действие более длительное, чем эффект ацетилхолина.

21. Карбахол применяют при:

1) глаукоме;

2) оперативных вмешательствах в офтальмологии;

3) атонии кишечника;

4) атонии мочевого пузыря.

22. Селективный м-холиномиметик - это:

1) атропин;

2) пилокарпин;

3) неостигмина метилсульфат.

23. Пилокарпин:

1) расширяет зрачки;

2) суживает зрачки;

3) уменьшает внутриглазное давление;

4) вызывает паралич аккомодации;

5) вызывает спазм аккомодации.

24. Пилокарпин суживает зрачки в результате:

1) блокады α1-адренорецепторов радиальной мышцы радужки;

2) активации м3-холинорецепторов круговой мышцы радужки;

3) активации м3-холинорецепторов цилиарной мышцы.

25. Пилокарпин уменьшает внутриглазное давление в результате:

1) улучшения оттока внутриглазной жидкости;

2) уменьшения продукции внутриглазной жидкости;

3) спазма аккомодации.

26. Пилокарпин вызывает спазм аккомодации в результате:

1) сокращения круговой мышцы радужки;

2) расслабления радиальной мышцы радужки;

3) сокращения цилиарной мышцы;

4) расслабления цилиарной мышцы.

27. В офтальмологии пилокарпин применяют:

1) для курсового лечения глаукомы;

2) при остром приступе закрытоугольной глаукомы;

3) при ирите и иридоциклите;

4) для осмотра глазного дна.

28. Симптомы отравления мухомором - это:

1) эйфория, галлюцинации;

2) сужение зрачков;

3) повышение АД;

4) тахикардия;

5) спазм бронхов.

29. При отравлении мухомором применяют:

1) атропин;

2) галантамин;

3) диазепам;

4) неостигмина метилсульфат.

30. Мускарин и атропин - это антагонисты:

1) физиологические неконкурентные;

2) физиологические конкурентные;

3) химические;

4) физические.

31. Цитизин - это:

1) м-холиномиметик;

2) н-холиномиметик;

3) ганглиостимулятор;

4) ганглиоблокатор.

32. Цитизин активирует:

1) м-холинорецепторы гладких мышц;

2) н-холинорецепторы скелетных мышц;

3) н-холинорецепторы каротидной ветви языкоглоточного нерва;

4) н-холинорецепторы мозгового слоя надпочечников;

5) н-холинорецепторы ЦНС.

33. Цитизин применяют:

1) при артериальной гипотензии;

2) для облегчения отказа от курения.

34. Обратимые ингибиторы холинэстеразы - это:

1) ипидакрин;

2) атропин;

3) пилокарпин;

4) неостигмина метилсульфат;

5) галантамин.

35. Обратимые ингибиторы холинэстеразы устанавливают связь с:

1) молекулой ацетилхолина;

2) эстеразным и анионным центрами холинэстеразы.

36. Обратимые ингибиторы холинэстеразы - третичные амины - это:

1) неостигмина метилсульфат;

2) ипидакрин;

3) ривастигмин;

4) пиридостигмина бромид;

5) галантамин.

37. Ингибиторы холинэстеразы - четвертичные амины - это:

1) пиридостигмина бромид;

2) ипидакрин;

3) неостигмина метилсульфат;

4) галантамин.

38. Обратимые ингибиторы холинэстеразы:

1) уменьшают ЧСС;

2) повышают тонус и перистальтику кишечника;

3) тормозят секреторную функцию желез;

4) расслабляют скелетные мышцы;

5) повышают тонус бронхов.

39. Обратимые ингибиторы холинэстеразы:

1) расширяют зрачки;

2) уменьшают атриовентрикулярную проводимость;

3) расширяют бронхи;

4) усиливают потоотделение;

5) повышают тонус скелетных мышц.

40. Обратимые ингибиторы холинэстеразы уменьшают артериальное давление в результате непрямой активации:

1) м2-холинорецепторов сердца;

2) н-холинорецепторов симпатических ганглиев;

3) н-холинорецепторов парасимпатических ганглиев;

4) н-холинорецепторов мозгового слоя надпочечников.

41. Обратимые ингибиторы холинэстеразы - четвертичные амины:

1) хорошо растворяются в липидах;

2) не проникают через ГЭБ;

3) преимущественно улучшают нервно-мышечную передачу;

4) преимущественно улучшают передачу потенциалов действия в вегетативных ганглиях.

42. Неантихолинэстеразные механизмы действия ингибиторов холинэсте-разы - это:

1) прямая активация холинорецепторов;

2) нарушение нейронального захвата холина;

3) облегчение выделения ацетилхолина из холинергических окончаний;

4) антидромная импульсация к мотонейронам спинного мозга;

5) нарушение депонирования ацетилхолина в синаптических пузырьках.

43. Обратимые ингибиторы холинэстеразы применяют при:

1) параличах и парезах;

2) деменции;

3) бронхоспазме;

4) наследственной миастении;

5) аутоиммунной миастении.

44. Обратимые ингибиторы холинэстеразы применяют:

1) при детском церебральном параличе;

2) для декураризации;

3) при спастической непроходимости кишечника;

4) при атонии кишечника;

5) при синусовой брадикардии.

45. Для лечения аутоиммунной миастении применяют:

1) неостигмина метилсульфат;

2) донепезил;

3) ривастигмин;

4) пиридостигмина бромид;

5) галантамин.

46. Для декураризации при передозировке антидеполяризующих миорелак-сантов применяют:

1) неостигмина метилсульфат;

2) донепезил;

3) ривастигмин;

4) галантамин.

47. При атонии пищевода, кишечника, мочевого пузыря применяют:

1) неостигмина метилсульфат;

2) ривастигмин;

3) ипидакрин;

4) донепезил.

48. При отравлении фосфорорганическими веществами возникают:

1) клонико-тонические судороги;

2) генерализованная фасцикуляция скелетных мышц;

3) стойкий миоз;

4) паралич аккомодации;

5) тахикардия.

49. Симптомы отравления фосфорорганическими веществами - это:

1) психомоторное возбуждение;

2) сухость кожи и слизистых оболочек;

3) атриовентрикулярная блокада;

4) брадикардия;

5) атония кишечника.

50. Дыхательные расстройства при отравлении фосфорорганическими веществами - это:

1) бронхоспазм;

2) перевозбуждение и затем паралич дыхательного центра;

3) уменьшение секреции бронхиальной слизи;

4) судороги и последующий паралич дыхательных мышц;

5) расслабление мышц гортани.

51. При отравлении фосфорорганическими веществами применяют:

1) атропин в начальной дозе 0,3-0,5 мг;

2) атропин в начальной дозе 2-3 мг;

3) диазепам;

4) карбахол.

52. Атропин при отравлении фосфорорганическими веществами:

1) реактивирует холинэстеразу;

2) блокирует перевозбужденные м-холинорецепторы;

3) является физиологическим конкурентным антагонистом;

4) является физиологическим неконкурентным антагонистом.

53. М-холиноблокаторы - это:

1) неостигмина метилсульфат;

2) атропин;

3) пилокарпин;

4) платифиллин;

5) ипратропия бромид.

54. М-холиноблокаторы - это:

1) оксибутинин;

2) галантамин;

3) тиотропия бромид;

4) метоциния йодид;

5) ипидакрин.

55. Атропин и пилокарпин - это антагонисты физиологические:

1) неконкурентные;

2) конкурентные односторонние;

3) конкурентные двусторонние.

56. Атропин:

1) расширяет зрачки в течение 5-6 ч;

2) расширяет зрачки в течение 7-10 дней;

3) вызывает паралич аккомодации;

4) вызывает спазм аккомодации;

5) повышает внутриглазное давление у больных глаукомой.

57. Атропин в глазных каплях применяют:

1) при ирите и иридоциклите;

2) при глаукоме;

3) для подбора очков;

4) для однократного осмотра глазного дна.

58. Атропин при ирите и иридоциклите:

1) максимально расширяет зрачки с химической иммобилизацией радужки;

2) вызывает терминальную анестезию;

3) вызывает спазм аккомодации;

4) уменьшает внутриглазное давление;

5) препятствует сращению хрусталика и воспаленной радужки.

59. Для осмотра глазного дна применяют:

1) атропин;

2) пилокарпин;

3) тропикамид;

4) фенилэфрин.

60. Атропин:

1) тормозит секреторную функцию слюнных желез;

2) повышает потоотделение;

3) вызывает брадикардию;

4) повышает ЧСС;

5) расширяет бронхи.

61. Атропин:

1) вызывает слюнотечение;

2) вызывает сухость кожи;

3) уменьшает атриовентрикулярную проводимость;

4) уменьшает секрецию желудочного сока;

5) тормозит перистальтику кишечника.

62. Платифиллин:

1) вызывает выраженную тахикардию;

2) уменьшает атриовентрикулярную проводимость;

3) расслабляет гладкие мышцы в большей степени, чем атропин;

4) нарушает секреторную функцию желез слабее атропина.

63. Платифиллин:

1) угнетает дыхательный центр;

2) уменьшает возбудимость сосудодвигательного центра;

3) повышает АД;

4) оказывает миотропное спазмолитическое действие.

64. Метоциния йодид:

1) вызывает максимальное и длительное расширение зрачков;

2) вызывает выраженную тахикардию;

3) расслабляет гладкие мышцы в большей степени, чем атропин;

4) угнетает секреторную функцию желез сильнее атропина.

65. Ипратропия бромид при ингаляционном введении:

1) плохо всасывается со слизистой оболочки бронхов;

2) вызывает выраженную тахикардию;

3) расширяет бронхи;

4) уменьшает тонус гладких мышц всех внутренних органов.

66. Тиотропия бромид при ингаляционном введении:

1) хорошо всасывается со слизистой оболочки бронхов;

2) блокирует м1-холинорецепторы интрамуральных парасимпатических ганглиев в бронхах;

3) длительно расширяет бронхи;

4) вызывает выраженную тахикардию.

67. Оксибутинин:

1) увеличивает частоту мочеиспускания;

2) повышает эластичность мочевого пузыря;

3) расслабляет сфинктер мочевого пузыря;

4) уменьшает частоту сокращений детрузора мочевого пузыря;

5) применяется при недержании мочи.

68. Пирензепин:

1) блокирует м-холинорецепторы всех типов;

2) блокирует м1-холинорецепторы интрамуральных парасимпатических ганглиев в желудке;

3) уменьшает секрецию и кислотность желудочного сока;

4) оказывает гастропротективное действие;

5) расслабляет пилорический сфинктер.

69. При наркозе атропин:

1) препятствует развитию сосудистого коллапса;

2) тонизирует дыхательный центр;

3) препятствует остановке сердца;

4) оказывает противорвотное действие;

5) усиливает перистальтику кишечника.

70. При хронической обструктивной болезни легких применяют:

1) атропин;

2) оксибутинин;

3) тиотропия бромид;

4) ипратропия бромид;

5) умеклидиния бромид.

71. При язвенной болезни применяют:

1) пирензепин;

2) оксибутинин;

3) тиотропия бромид.

72. Для купирования почечной колики применяют:

1) ипратропия бромид;

2) платифиллин;

3) пирензепин;

4) метоциния йодид;

5) атропин.

73. При гиперактивном типе нейрогенной дисфункции мочевого пузыря применяют:

1) троспия хлорид;

2) платифиллин;

3) пирензепин;

4) оксибутинин.

74. Симптомы отравления атропином - это:

1) дезориентация, бред, галлюцинации;

2) жажда;

3) фасцикуляция скелетных мышц;

4) расширение зрачков;

5) спазм аккомодации.

75. Симптомы отравления атропином - это:

1) проливной пот;

2) тахикардия, аритмия;

3) сухость во рту, афония;

4) сосудистый коллапс;

5) задержка мочеиспускания и дефекации.

76. При отравлении атропином применяют:

1) галантамин;

2) пилокарпин;

3) диазепам;

4) ривастигмин.

77. Атропин и галантамин - это антагонисты:

1) физиологические конкурентные;

2) физиологические неконкурентные;

3) химические.

78. Н-холинорецепторы блокируют:

1) суксаметония йодид;

2) азаметония бромид;

3) пипекурония бромид;

4) цитизин;

5) атракурия безилат.

79. Ганглиоблокаторы:

1) уменьшают АД по ортостатическому типу;

2) уменьшают АД без ортостатических явлений;

3) повышают ЧСС;

4) вызывают брадикардию.

80. Ганглиоблокаторы понижают артериальное давление в результате блокады:

1) н-холинорецепторов парасимпатических ганглиев;

2) н-холинорецепторов симпатических ганглиев;

3) м2-холинорецепторов сердца;

4) н-холинорецепторов мозгового слоя надпочечников.

81. Азаметония бромид применяют:

1) для курсового лечения артериальной гипертензии;

2) для купирования гипертонического криза;

3) для управляемой гипотензии в хирургии;

4) при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

5) при облитерирующих заболеваниях периферических артерий.

82. Антидеполяризующие миорелаксанты - это:

1) рокурония бромид;

2) суксаметония йодид;

3) пипекурония бромид;

4) тиотропия бромид;

5) цисатракурия безилат.

83. Антидеполяризующие миорелаксанты:

1) блокируют н-холинорецепторы вегетативных ганглиев;

2) блокируют н-холинорецепторы скелетных мышц;

3) стабилизируют потенциал покоя в концевой пластинке нервно-мышечных синапсов;

4) вызывают гиперполяризацию в концевой пластинке нервно-мышечных синапсов;

5) вызывают вялый паралич скелетных мышц.

84. Синергисты антидеполяризующих миорелаксантов - это:

1) наркозные средства;

2) ингибиторы холинэстеразы;

3) центральные миорелаксанты;

4) м-холиноблокаторы;

5) антибиотики, нарушающие кальцийзависимое выделение ацетилхоли-на из окончаний двигательных нервов.

85. Антагонисты антидеполяризующих миорелаксантов - это:

1) неостигмина метилсульфат;

2) цитизин;

3) азаметония бромид;

4) галантамин.

86. Антидеполяризующие миорелаксанты и неостигмина метилсульфат - это антагонисты:

1) химические;

2) физиологические конкурентные;

3) физиологические неконкурентные;

4) физические.

87. Сугаммадекс:

1) является модифицированным олигосахаридом;

2) инкапсулирует рокурония бромид в плазме;

3) активирует н-холинорецепторы скелетных мышц;

4) ингибирует ацетилхолинэстеразу в нервно-мышечных синапсах.

88. Антидеполяризующие миорелаксанты применяют:

1) для расслабления мышц гортани и глотки, чтобы облегчить интубацию при ингаляционном наркозе и искусственной вентиляции легких (ИВЛ);

2) при хирургических операциях под наркозом с ИВЛ;

3) для лечения спастичности при детском церебральном параличе;

4) для уменьшения ригидности скелетных мышц при болезни Паркинсона.

89. Суксаметония йодид:

1) блокирует н-холинорецепторы скелетных мышц;

2) активирует н-холинорецепторы скелетных мышц;

3) вызывает стойкую деполяризацию концевой пластинки нервно-мышечных синапсов;

4) препятствует распространению потенциалов действия в скелетных мыш цах;

5) ингибирует ацетилхолинэстеразу в нервно-мышечных синапсах.

90. При действии суксаметония йодида скелетные мышцы:

1) теряют ионы калия;

2) теряют ионы кальция;

3) сохраняют потенциал покоя в концевой пластинке;

4) могут травмироваться вследствие фасцикуляции.

91. Неостигмина метилсульфат и суксаметония йодид - это:

1) физиологические конкурентные антагонисты;

2) физиологические неконкурентные антагонисты;

3) химические антагонисты;

4) синергисты.

92. Побочные эффекты суксаметония йодида - это:

1) сосудистый коллапс;

2) повышение АД;

3) гипокалиемия;

4) злокачественная гипертермия;

5) микротравмы скелетных мышц.

93. Миопаралитический эффект суксаметония йодида может удлиняться в результате:

1) «двойного блока»;

2) дефекта глюкуронилтрансферазы;

3) дефекта ацетилхолинэстеразы;

4) дефекта бутирилхолинэстеразы.

94. Суксаметония йодид применяют:

1) для облегчения интубации гортани и трахеи при ингаляционном наркозе и ИВЛ;

2) для лечения косоглазия;

3) для ослабления выраженности судорог при электрошоковой терапии;

4) для купирования судорог при столбняке;

5) при спастичности скелетных мышц у больных рассеянным склерозом.


написать администратору сайта