инф бол. ООИ (к лекции № 11). 5. клиническая картина особо опасных инфекций. Объем догоспитальной медицинской помощи при ликвидации очага особо опасных инфекций
 Скачать 29.89 Kb.
|
|
5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСОБО ОПАСНЫХ ИНФЕКЦИЙ. ОБЪЕМ ДОГОСПИТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЛИКВИДАЦИИ ОЧАГА ОСОБО ОПАСНЫХ ИНФЕКЦИЙ Следует подробнее остановиться на особо опасных инфекциях. ЧУМА - острое инфекционное заболевание, проявляющееся тяжелой общей интоксикацией, специфическим поражением лимфатических узлов, легких и других органов. Относится к особо опасным карантинным инфекциям, является трансмиссивным зоонозом. При заражении человека в природных очагах развивается бубонная или септическая чума, которая может осложниться вторичной легочной чумой. При воздушно-капельной передаче возбудителя от больных вторичной легочной чумой развивается первичная легочная чума. Инкубационный период: 1-5 дней, в исключительных случаях и у привитых до 8-10 дней. Возбудитель: бактерии из рода Jersinia (J. pestis). Во внешней среде при t 0 - +10оС сохраняется до 10 месяцев; длительно переносит t -30 оС. Может размножаться при +20оС. До 30-90 дней сохраняется на пищевых продуктах, в воде, на предметах бытовой обстановки. В белковой среде (мокрота, кровь) переживает месяц и более длительное время, в гное из бубонов - до 40 дней. При +60оС погибает через полчаса, при+80оС через 5 минут, при +100оС - спустя несколько секунд. Губительно действуют на чумного микроба дезинфицирующие вещества (сулема, лизол, формалин, хлорамин, хлорная известь и др.) и антибиотики стрептомицинового ряда, тетрациклины и др. Источник инфекции: Природные очаги чумы связаны с дикими грызунами - источниками и хранителями возбудителя в природных условиях. К вторичным очагам инфекции относятся очаги домовой, крысиной или портовой чумы, когда источниками чумы служат синантропные виды крыс и мышей. Отмечались заражения и ряда других млекопитающих (ежей, хорьков, лисиц), а также домашних животных (верблюд, кошка и др.). Человек заражается в основном через укусы блох. Возбудителем чумы могут быть и люди при переходе чумы в бубонно-септическую или легочную формы, когда возбудитель выделяется с мокротой, мочой и испражнениями. Пути передачи: Трансмиссивный через блох, воздушно-капельный. Возможны и другие пути (выделения больных, снятие шкурки и разделка туш грызунов и др. животных). Основные клинические признаки: Различают формы: - преимущественно локальные (кожная, бубонная, кожно-бубонная); - внешне-диссеминированные (первично-легочная, вторично-легочная; ранее выделяли и кишечную); - внешне-диссеминированная (генерализованная): первично-септическая, вторично-септическая. При любой клинической форме чумы начало заболевания внезапное, острое, без продромальных явлений. Сильный озноб, быстрое повышение температуры тела до 38-40оС, резкая головная боль, головокружение, раннее нарушение сознания, бессонница, бред, иногда рвота. Состояние беспокойства, возбуждения. У других больных заторможенность, оглушенность. Лицо покрасневшее, одутловатое, затем становится осунувшимся, черты его заостряются, гиперемия конъюнктив, глаза окружены темными кругами. Страдальческое выражение лица, нередко - полное страха, ужаса. Язык обложен ("натерт мелом"), нередко его тремор, припухлость. Сухость слизистых полости рта. Зев гиперемирован. Миндалины могут быть увеличены. Быстро нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Через сутки развиваются характерные для каждой формы признаки болезни. Кожная, кожно-бубонная форма встречается сравнительно редко. При кожной форме, переходящей обычно в кожно-бубонную, выявляются изменения в виде некротических язв, фурункула, гемморагического карбункула. Различают быстро сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула. Язвы при чуме на коже отличаются длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы. Бубонная форма (наиболее частая) - основным признаком является бубон (воспаление ближайшего к месту внедрения возбудителя чумы лимфотического узла). Бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой (неподвижный, плохо контурируемый). Легочная форма - на фоне общетоксических признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, рано наступает угнетение психики, бред. Кашель появляется с самого начала заболевания. Мокрота часто пенится, с прожилками алой крови. Характерно: несоответствие между данными объективного обследования и общим тяжелым состоянием больного. Септическая форма - ранняя тяжелая интоксикация, чрезвычайно тяжелые общие симптомы заболевания и быстрая смерть (резкое падение кровяного давления, кровоизлияния на слизистых, коже, кровотечение из внутренних органов). Примечание:не исключена возможность развития чумного менингита с тяжелым течением и заканчивающегося неблагоприятным исходом. Широкое применение антибиотиков, изменяющих клиническую картину чумы, может привести к появлению стертых и атипичных форм болезни. ХОЛЕРА - острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием тяжелого гастроэнтерита, сопровождающегося нарушением водно-электролитного обмена и обезвоживанием организма. Возбудитель: холерный вибрион двух подвидов - Vibrio cholerae и Vibrio cholerae El-Tor. Холерные вибрионы являются щелочно-любивыми микробами. По типу дыхания - облигатные аэробы. Дезинфицирующие вещества (лизол, хлорамин, хлорная известь) в обычных концентрациях, высушивание, прямой солнечный свет оказывают губительное действие на вибрионы, которые особенно чувствительны к действию кислот. Источник инфекции: больной человек, вибрионоситель. Относится к группе антропонозных заболеваний. Пути передачи: Передается от человека к человеку через объекты внешней среды. К одному из основных факторов передачи относят открытые водоемы. Отмечаются вспышки пищевые и контактно-бытовые. Распространению холеры могут способствовать мухи. Патогенез: Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тяжесть течения холеры зависят от вирулентности вибриона, заражающей дозы и восприимчивости организма. Заражающая доза вибрионов огромна и при эффективной барьерной функции желудка колеблется от 10 до 100 миллиардов микробных тел. Возможность сохранения вибрионов в желудке и проникновение их в жизнеспособном состоянии в тонкий кишечник резко повышается при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождаемых снижением кислотности желудочного сока, его неравномерной секрецией, ускоренной перистальтикой, в случаях злоупотребления алкоголя, после перенесенной резекции желудка. Для таких пациентов заражающая доза вибрионов уменьшается в сто тысяч раз и составляет около 1 млн. микробных тел. Проникнув в дистальные отделы тонкого кишечника, вибрионы прилипают к слизистой оболочке, интенсивно размножаются, образуя холерный токсин, который является причиной развития острой диареи, приводящей к дегидратации и нарушению баланса электролитов. Происходит под действием токсина гиперсекреция воды и электролитов. Всасывание ионов натрия восстанавливается наиболее быстро, особенно в условиях приема глюкозы (поэтому необходима оральная терапия глюкозо-электролитными растворами). Всасывание ионов калия и бикарбоната нарушается в значительно большей степени и восстанавливается медленно, что способствует развитию гипокалиемии и метаболического ацидоза. Для холеры характерны потери жидкости и электролитов с испражнениями и рвотными массами, которые в короткий срок достигают больших объемов. Дегидратация и дисбаланс электролитов являются ведущим звеном в патогенезе холеры. Другие механизмы (интоксикация, аллергия и т.д.) имеют второстепенное значение. Гиповолемический шок, метаболический ацидоз, острая почечная недостаточность развиваются лишь при декомпенсированном обезвоживании. Клиника. Инкубационный период при холере в зависимости от заражающей дозы, вирулентности вибрионов и восприимчивости организма человека длится от 1 до 5 дней (чаще 1-2 дня). Возможна различная клиническая картина болезни - от бессимптомного вибрионосительства до тяжелейших состояний, протекающих с резким обезвоживанием и нарушением функции жизненно важных органов. Тяжесть клинического течения болезни и интенсивность терапии определяется в первую очередь выраженностью обезвоживания. Степень обезвоживания устанавливается на основании клинической картины болезни, результатов клинико-физиологических исследований и для удобства оценки объема раствора, необходимого для регидратации, выражается в % дефицита массы тела больного. Различают 4 степени обезвоживания: Дегидратация I степени: жидкий стул и рвота обычно не повторяются чаще 2-4 раз в сутки и общая потеря жидкости не превышает 3% массы тела. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы сводятся к ощущению слабости, сухости во рту, жажды. Физико-химические показатели крови в пределах нормы. Длительность болезни - 1-2 дня. Больные обычно не обращаются за мед. помощью, выявление их связано с наибольшими диагностическими трудностями, поскольку без бак. обследования зачастую невозможно отличить холеру от желудочно-кишечных заболеваний другой этиологии. Встречается наиболее часто (в 50-60% случаев) и регистрируется, главным образом, в разгаре и на спаде эпидемии. Дегидратация II степени: наблюдается у 15-25% больных. Потери жидкости составляют 4-6% массы тела. Заболевание начинается остро, чаще всего с появлением обильного стула - 10-15 раз в сутки, постепенно теряющего свой каловый характер и приобретающего вид рисового отвара. Иногда стул может иметь желтоватый, коричневый и красноватый оттенок, в редких случаях вследствие примеси крови он может иметь вид "мясных помоев". Понос обычно не сопровождается болями в животе, тенезмами, хотя умеренные боли могут иметь место. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота, которая редко сопровождается тошнотой. Наблюдается быстрое нарастание явлений обезвоживания. Больные жалуются на недомогание, резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа сухая, как правило, бледная. Часто нестойкий цианоз, преимущественно губ и пальцев рук, охриплость голоса, возможно снижение тургора кожи. В отдельных случаях кратковременные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, судорожные подергивания жевательных мышц. Преобладает тахикардия, нередко имеет место гипотония и олигоурия. Признаки сгущения крови минимальные, возможно ее компенсаторное разжижение. Нарушения электролитного состава крови непостоянны и носят транзиторный характер, чаще наблюдается гипокалиемия и гипохлоремия. Заболевание продолжается в среднем 3-4 дня. Дегидратация III степени: объем теряемой жидкости - 7-9% массы тела. От предыдущих степеней отличается наличием выраженных симптомов обезвоживания и состоянием неустойчивой компенсации, вместе с тем, в отличие от IY степени, отсутствуют вторичные нарушения гомеостаза и органная патология, эксикоз и дефицит электролитов исчезают более быстро в процессе регидрационной терапии. Водянистый характер, большая частота и объем испражнений и рвотных масс уже с первых часов болезни характерны для данной формы. Больных беспокоит неутолимая жажда, постоянные позывы на рвоту, судороги мышц верхних и нижних конечностей сопровождаются мучительными болями и периодическим возбуждением больных. Выражены и другие симптомы эксикоза: цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, снижение тургора кожи (кожная складка сохраняется длительное время), осиплость голоса вплоть до афонии. Отмечается падение АД, слабый частый пульс, нередко коллаптоидное состояние, снижение температуры тела до 35,5-36оС. Язык сухой, при пальпации живота - урчание, возможна легкая болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Сгущение крови умеренно выражено, индекс гематокрита 0,48-0,55 г/л. Концентрация ионов калия и хлора в крови снижаются при относительной гипернатриемии. Дегидратация IY степени или декомпенсированное обезвоживание (алгид): встречается в 8-15% случаев. Характеризуется стремительным развитием болезни, протекающей с первых часов в беспрерывных дефекациях и с обильной рвотой. Уже в первые 10-12 часов развивается обезвоживание, достигающее 10% и более массы тела. У некоторых больных к моменту поступления в стационар, вследствие паретического состояния желудочно-кишечного тракта, понос и рвота могут прекратиться, появляясь вновь в процессе регидратации или после ее окончания. Выражены симптомы эксикоза: заостряются черты лица, появляется симптом "темных очков" вокруг глаз, кожные покровы холодные на ощупь, липкие, наблюдается их общая синюшность. Судорожные сокращения распространяются на основные группы скелетных, а иногда и гладких мышц, становятся продолжительными, периоды расслабления почти не выражены, отмечается вынужденное положение конечностей. Характерна гипотермия, афония, резкое снижение тургора кожи, самопроизвольное сморщивание ее в виде "руки прачки". Больные находятся в состоянии прострации. Сопорозное состояние или даже кома развиваются лишь незадолго до смерти. Пульс частый, слабого наполнения, нередко не прощупывается. АД резко снижено или не определяется. Дыхание поверхностное, до 50-60 в минуту. Развивается гиповолемический шок, анурия, предсмертная асфиксия. В периферической крови при холере: увеличение числа эритроцитов (до 7х10 /л), лейкоцитов (до 20-60х10 /л), нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, повышенная агрегация форменных элементов крови, значительная гемаконцентрация (индекс гематокрита 0,5-0,7 г/л, плотность плазмы г/л), гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л), метаболический ацидоз. По данным ЭКГ отмечаются признаки диастолической перегрузки правых отделов сердца и тахикардия. Лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на восстановление водно-солевого баланса. Водно-солевую терапию необходимо начинать в максимально ранние сроки от начала болезни. При обезвоживании III-IY степени уже во время транспортировки больного в стационар должно быть начато внутривенное или оральное введение жидкости. Водно-солевая терапия должна проводиться в два этапа: - 1-й этап - регидратация - восстановление исходных потерь жидкости в течение первых часов после начала терапии - 2-й этап - коррекция продолжающихся потерь воды и солей, которая проводится весь последующий период до прекращения диареи. Регидратация у взрослых должна быть проведена в течение 1-3 часов в объеме, который соответствует исходному дефициту массы тела. Больным с обезвоживанием I и II степени регидратацию проводят путем перорального введения жидкости. Показано назначение препарата "Глюкосолан", который растворяют в питьевой воде при температуре 40-42оС непосредственно перед употреблением. Приготовленный раствор содержит: натрия хлорида 3,5г, натрия бикарбоната 2,5г, калия хлорида 3,5г, глюкозы 20г на 1 литр питьевой воды. Взрослому приготовленный раствор назначается для питья, исходя из оптимальной объемной скорости 1-1,5 л/час. Больные обычно пьют по 200 мл каждые 8-12 минут в течение 2-3 часов. При отсутствии "Глюкосолана" возможно приготовление в аптеке навесок. В последнее время стали использовать "Регидрон" и "Цитроглюкосолан", которые содержат натрий цитрат в дозе 2,9г (вместо натрия бикарбоната ввиду неспособности солевых растворов с ним долго храниться). В ряде случаев регидратацию целесообразно проводить путем введения глюкозо-электролитного раствора через назогастральный зонд. При повторяющейся рвоте, нарастающих потерях жидкости, а также у больных сахарным диабетом и престарелых следует переходить на внутривенную инфузионную терапию. Больным с обезвоживанием III-IY степени в периоде регидратации абсолютно показано в/венное струйное введение полиионных растворов. При этом раствор, подогретый до 36-38оС, вводят струйно с объемной скоростью 70-120 мл за 1 минуту (до 5-7 л за 1-1,5часа). Наиболее адекватное замещение теряемых ионов и оптимальная коррекция нарушений гомеостаза достигается при в/венной инфузии раствора "Квартасоль", который содержит: натрия хлорида 4,75г, натрия ацетата 2,5г, натрия бикарбоната 1,0г, калия хлорида 1,5г на 1литр апирогенной воды. Струйное введение жидкости должно прекращаться после нормализации пульса, восстановления АД, ликвидации гиповолемии, гемоконцентрации, ацидоза и легочной гипертензии. Коррекцию продолжающихся потерь воды и солей в тяжелых случаях проводят в течение нескольких суток. При этом объем вводимой жидкости находится в прямой зависимости от объема испражнений и рвотных масс, которые измеряются по 4-6 часовым интервалам и фиксируются в реанимационной карте. В эту карту заносят сведения о пульсе, АД, частоте дыханий, t тела, а также физико-химических показателях крови: плотность плазмы, индекс гематокрита, концентрации электролитов, показатели КЩР. С учетом исследованных показателей проводится индивидуальная коррекция потерь жидкости и метаболических нарушений. Коррегирующую терапию обычно проводят путем в/венной капельной инфузии указанных полиионных растворов или, если позволяет состояние больного, переходят на пероральное введение указанных выше глюкозо-электролитных растворов. Водно-солевая терапия у детей также проводится в/венным вливанием раствора "Квартасоль" с добавление 15-20 г глюкозы на 1 литр раствора. Регидратация у детей до 2-х лет осуществляется капельной инфузией и продолжается 6-8 часов, причем в первый час вводится лишь 40% объема жидкости, необходимого для регидратации. Возмещение потерь жидкости у детей с дегидратацией I-II степени целесообразно проводить путем питья или вливания глюкозо-электролитного раствора через назогастральный зонд. Водно-солевая терапия должна прекращаться после значительного уменьшения объема стула, появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в течение последних 6-12 часов. Суммарный объем растворов, вводимых взрослому больному холерой за 3-5 дней лечения, составляет 10-30 литров и более. Больным холерой, у которых была дегидратация II-IY степени в период реконвалесценции показаны продукты, содержащие соли калия (курага, черная смородина, виноград, картофель и др.), а также перорально назначают оротат калия или панангин по 1-2 табл. три раза в день,10%-ные растворы уксуснокислого или лимоннокислого калия по 1 столовой ложке три раза в день. При лечении декомпенсированного обезвоживания назначение сердечно-сосудистых средств не показано. Прессорные амины противопоказаны, они усугубляют нарушения микроциркуляции и способствуют развитию острой почечной недостаточности. Помимо регидратационной терапии больным холерой назначают перорально один из следующих препаратов: - тетрациклин 0,3-0,5 через каждые 6 часов; - доксициклин 0,1 каждые 12 часов в первые сутки лечения, в последующем 0,1 один раз в сутки; - левомицетин 0,5 через каждые 6 часов; - эритромицин 0,5 через каждые 6 часов; - фуразолидон 0,1 через каждые 6 часов; - ципрофлоксацин 0,5 через каждые 12 часов. Детям назначают: - 15-17 лет 3/4 дозы взрослых; 8-14 лет 1/2 дозы взрослых; 7 лет 1/3 дозы взрослых; 5-6 лет 1/4 дозы взрослых; 4 года 1/6 дозы взрослых; 2-3 года 1/8 дозы взрослых; 1 год и младше 1/12 дозы взрослых. Продолжительность применения антибиотиков в зависимости от тяжести заболевания - 7 дней, а в случае продолжающегося выделения возбудителя - до 10 дней. Бак. обследование вибрионосителей проводится до начала лечения антибиотиками. Длительность антибиотикотерапии вибрионосителей 3 дня, при микст-инфекциях или хронических заболеваниях ЖКТ - 5 дней. Выписка больных холерой (вибрионосителей) производится после их выздоровления, завершения регидратационной и этиотропной терапии и получении отрицательных результатов бак. исследования. Контрольное бак. обследование перед выпиской из стационара производится через 24-36 часов после окончания лечения антибиотиками. Исследованию подлежат: испражнения - трехкратно, а у лиц из числа декретированных контингентов также и порции В и С желчи - однократно. ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся лихорадочным состоянием, желтухой, геморрагическими явлениями, нефропатией. Возбудитель: вирус Flavirus febricis, длительно сохраняется при низкой температуре, быстро гибнет при температуре выше 60 градусов (через 10 минут), а также под воздействием обычных дезинфицирующих веществ. Источник инфекции: При джунгливой (зоонозной) - обезьяны (возможно и грызуны). При эпидемической желтой лихорадке - человек. Пути передачи: передается посредством укуса инфицировонных комаров рода Aedes. Инкубационный период: 3-6 дней (реже 9-10 дней). Основные клинические признаки: В клиническом течении заболевания выделяют четыре периода: 1) начальный лихорадочный период (период активной гиперемии); 2) период ремиссии; 3) реактивный период (период венозного стаза); 4) период реконвалесценции. Заболевание начинается остро с ознобом, быстрым подъемом (за 1-2 дня) температуры тела до 39-40оС, сильными головными, мышечными, поясничными болями. Больные беспокойны, сон нарушен, могут бредить. В начальном периоде, длящемся 3-4 дня, на фоне высокой лихорадки и интоксикации характерны резкая гиперемия и одутловатость лица, отек век; глаза как бы налиты кровью; язык ярко-красного цвета. Кровотечение из носа, кровоточивость десен. Тошнота, частая рвота с примесью крови и желчи, мучительная жажда. В стуле обнаруживается кровь. Пульс частый. АД в пределах нормы. После начального периода наступает период ремиссии длительностью до 2-х суток. Состояние нормализуется. Кратковременная ремиссия сменяется реактивным периодом. Повышается температура. Усиливается тошнота и рвота, рвотные массы приобретают кровавый характер и имеют вид кофейной гущи. Стул дегтеобразной окраски. На коже и видимых слизистых нарастают геморрагические явления. Постепенно развивается желтуха. Снижается частота пульса. Снижается АД. Печень увеличена. Альбуминурия, олигоурия до анурии. Могут отмечаться явления токсического энцефалита. Нарушается сознание, возникает возбуждение, бред. Реактивный период длится 3-4 дня, иногда затягивается до 10-14 дней. СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Возбудитель - Вас. аnthracis имеет вегетативную и споровую формы. Вегетативная форма относительно малоустойчива, при кипячении погибает моментально, при t +60 град. - через 15 минут, при воздействии дезрастворов - через несколько минут. Споры, образующиеся вне организма, чрезвычайно устойчивы к воздействию высоких и низких температур и средств дезинфекции; они сохраняют жизнеспособность десятки лет. Вас. аnthracis образует экзотоксин, состоящий из трех компонентов, вызывающих нарушение проницаемости стенки капилляров, развитие отека и некроза. Пути и факторы передачи: общий источник инфекции; контакт кожных покровов больного с инфицированными тканями животных или с изготовленными из них Патогенез. Возбудитель может попасть в организм различными путями: через кожу, легкие и через слизистые оболочки. В зависимости от места проникновения микроба различают три основных формы заболевания:кожную, легочную и кишечную. Эпидемиология. Возможность возникновения эпид. очага сибирской язвы связана со следующими ее особенностями: * большой стойкостью спор во внешней среде; * возможностью заражения людей и животных различными путями; * высокой летальностью среди больных людей. Клиника. Инкубационный период 2-7 дней, обычно 2-5 дней. При легочной форме:начало заболевания с незначительного повышения температуры и неспецифических симптомов, напоминающих острые респираторные заболевания. Через 3-5 дней развивается острая легочная недостаточность, которая приводит к шоку и смерти больного. При кожной форме прежде всего появляется зуд кожи в области входных ворот инфекции, папулезная сыпь, которая через некоторое время трансформируется в везикулярную. Через 2-6 дней ткани некротизируются и образуют черный струп, окруженный зоной умеренно выраженного отека и иногда вторичными пузырьковыми высыпаниями. Осложнением при отсутствии специфического лечения является септицемия. Лечение. Этиотропная комплексная терапия проводится антибиотиками (пенициллин, цефалоспорины, левомицетин, тетрациклиновые препараты) и противосибиреязвенным иммуноглобулином. Меры борьбы: назначение антибиотиков;обеззараживание выделений больного или загрязненных предметов обихода путем автоклавирования (для разрушения спор); заключительная дезинфекция; иммунизация лиц, подвергшихся профессиональному риску заражения; трупы павших животных должны быть сожжены или глубоко захоронены после их обработки негашеной известью. Эпидемиологически опасный материал: инфицированные кожные чешуйки. ЛИХОРАДКА ЛАССА. Вызывается аренавирусом. Пути и факторы передачи: резервуаром возбудителя являются дикие и полудомашние грызуны. Люди заражаются через продукты питания, загрязненные мочой животных или пылью; возможна непосредственная передача возбудителей от человека к человеку через кровь и воздушно-капельным путем, источником инфекции чаще становится первично заболевший, чем вторичный контакт. Клиника. Инкубационный период 7-21 день. Постепенное начало с интермиттирующей лихорадкой, головной болью, миалгиями, рвотой, диарейным синдромом, болями в груди и животе. На слизистой оболочке полости рта и гортани появляются язвы с сероватым налетом, развивается шейная лимфаденопатия, отек лица и мягких тканей шеи. При тяжелом течении на второй неделе появляются выраженные отеки, развиваются плеврит, сердечная и почечная недостаточность, гиперволемия, энцефалопатия, геморрагические симптомы, шок. Показатель летальности 36-67%. Лечение: иммунная плазма, противовирусные препараты, поддерживающая терапия. Меры борьбы: строгая изоляция больных, наблюдение за контактными лицами, борьба с грызунами. ЛИХОРАДКА ЭБОЛА и МАРБУРГ. Возбудитель - два морфологически сходных, но отличающихся по антигенной структуре вируса (семейство Fifoviridae). Клиника. Инкубационный период 21 день. Внезапное начало, лихорадка, боли различной локализации, рвота, водянистая диарея, быстро наступающая дегидратация, прострация. На 5-7-й день болезни появляются пятнисто-папулезная сыпь (может напоминать коревую), фарингит, экхимозы, петехии, кровотечения из носа и десен, кровавая рвота, мелена, маточное кровотечение, сосудистая недостаточность, шок. Смерть наступает между 7 и 16 днем болезни. Отеки (на лице, выпот в плевральную полость и полость перикарда) чаще наблюдаются при лихорадке Марбург. Показатель летальности от 30% (Марбург) до 85% (Эбола). Пути и факторы передачи: точный вид животных - источник инфекции не установлен (развитие лихорадки Марбург связывают с обезьянами). При лихорадке Эбола возможна многократная передача возбудителя от человека к человеку, тогда как при лихорадке Марбург могут иметь место только 1-2 пассажа. Передача возбудителя происходит при непосредственном тесном контакте (через капельки слизи или аэрозоль) или в результате контакта с инфицированной кровью. Меры борьбы: интенсивная поддерживающая терапия; обязательная строгая изоляция больного, обследование контактных; на ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает применение имунной плазмы и противовирусных препаратов. МЕЛИОИДОЗ – зоонозная природно-антропургическая (греч. anthropurgia человеческая деятельность, возникший в результате хозяйственной деятельности человека при освоении ранее не обжитых территорий) бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется явлениями сепсиса и образованием абсцессов в органах и тканях. Возбудитель- Pseudomonas pseudomallei, устойчив во внешней среде: во влажных условиях бактерия способна сохраняться в фекалиях около 1 месяца, в моче - 17 дней, в трупах - 14 дней. Резервуар и источники возбудителя: грызуны (крысы, мыши), дикие (кенгуру, кролики, хорьки, обезьяны), сельскохозяйственные (свиньи, лошади, рогатый скот) и домашние (собаки, кошки) животные. Инфицированные животные обсеменяют возбудителем почву, воду, растительность и другие объекты окружающей среды. Инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет. Клиника. Инкубационный период 2-14 дней, но может длиться несколько месяцев и даже лет (латентная форма). Заболевание может протекать в септической (молниеносной, острой, подострой, хронической), легочной (инфильтративной, абсцедирующей) и латентной формах. Септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, головной боли, одышки, обезвоживающей диареи. При молниеносном течении через 2-4 дня наступает смерть от инфекционного коллапса. При остром течении заболевание длится 8-12 дней и характеризуется появлением множественных пустул на коже и абсцессов в мышцах и внутренних органах. При легочной форме развивается картина тяжелой пневмонии, абсцессов легких и гнойного плеврита. Прогноз неблагоприятный. Лечение: сульфаниламиды пролонгированного действия, левомицетин, тетрациклин, канамицин, рифампицин. |