Главная страница
Навигация по странице:

  • Механізм утворення і секреції

  • 5.2 Регуляція панкреатичної секреції. Нервові і гуморальні механізми її регуляції.

  • 5.3 Секреторна функція печінки. Печінка як орган

  • Жовч, її значення, склад, утворення

  • 5.6. Секреторна функція тонкого кишечника і її регуляція.

  • 5.7. Порожнинний і мембранний гідроліз живильних речовин в тонкому кишечнику.

  • 5.8. Травлення в товстому кишечнику. Значення мікрофлори товстого кишечника. Взаємозвязок кишкової мікрофлори і слизо во ї оболонки.

  • Взаємозв’язок кишкової мікрофлори й слизу

  • 34. Травлення в тонкому і товстому кищечнику%2C механізми його р. 5 Секреторна функція підшлункової залози. Склад і властивості підшлункового соку. Вплив різних харчових речовин на секрецію підшлункової залози


    Скачать 33.25 Kb.
    Название5 Секреторна функція підшлункової залози. Склад і властивості підшлункового соку. Вплив різних харчових речовин на секрецію підшлункової залози
    Дата24.05.2018
    Размер33.25 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла34. Травлення в тонкому і товстому кищечнику%2C механізми його р.docx
    ТипДокументы
    #44813


    5.1. Секреторна функція підшлункової залози. Склад і властивості підшлункового соку.

    Вплив різних харчових речовин на секрецію підшлункової залози.
    Зовнішньосекреторна діяльність підшлункової залози полягає в утворенні впродовж доби в ацинарних клітинах і клітинах протоків 1,5—2,0 л соку, що виділяється у дванадцятипалу кишку. Сік підшлункової залози має найповніший склад ферментів, що перетравлюють білки, жири, вуглеводи й нуклеїнові кислоти: незначну кількість пептидаз, ліпази, амілази й нуклеази. Усі вони активні в слабколужному середовищі (рН 7,0—8,0).

    Тому потрапляння сюди кислого хімусу має бути доведено до зазначеної величини рН. Для нейтралізації кислого шлункового хімусу сік підшлункової залози у великій (до 125 ммоль/л) кількості містить гідрокарбонати, унаслідок чого його рН становить 7,8—8,5. Крім того, до складу соку входять катіони Nа+, Са2+, К+, Мg2+ й аніони Сl, SО32–, НРО42–.

    Механізм утворення і секреції. Із крові спочатку в ацинарні клітини, а потім і в просвіт ацинусів підшлункової залози виділяється розчин електролітів. Електролітний склад первинного секрету в міру знаходження його у внутрішньочасточкових протоках змінюється. Клітини містять фермент карбоангідразу, під впливом якого із СО2 і Н2О утворюється Н2СО3. Ця нестійка кислота дисоціює на Н+ і НСО3. У клітинах відбувається активний обмін НСО3 на Сl. Виділювані в просвіт дванадцятипалої кишки гідрокарбонати нейтралізують кислоту: NaHCO3 + НСlNaCl + H2CO3.

    Разом з електролітами в просвіт ацинусів з міхурців виливаються і зимогени. Амілази, ліпази й нуклеази надходять із клітин у секрет відразу в активному стані, а протеази утворюються в ацинусах і зберігаються у вигляді неактивних зимогенів. Попередниками протеаз є трипсиноген, хімотрипсиноген, прокарбоксипептидази А і В, проеластаза, профосфорилаза. У дванадцятипалій кишці під впливом спеціального ферменту, що утворюється тут само, ентерокінази трипсиноген перетворюється на трипсин: від С-кінцявідщеплюється гектапептид — інгібітор трипсину. У подальшому вже сам трипсин катализує процес активації як подальших порцій трипсиногену, так й інших протеаз.

    Трипсин, хімотрипсин, еластаза розщеплюють переважно внутрішні пептидні зв’язки білків їжі. У результаті утворюються низькомолекулярні пептиди й амінокислоти. Прокарбоксипептидази А і В порушують С-кінцеві зв’язки в білках і пептидах.

    -Амілаза підшлункової залози розщеплює поліцукриди до оліго-, ди- і моноцукридів. Нуклеїнові кислоти дисоціюються рибо- й дезоксирибонуклеазами. На ліпіди діють панкреатична ліпаза, фосфоліпаза А й естераза, що розщеплюють їх до моногліцеридів і жирних кислот. Гідроліз жирів посилюється за наявності Са2+ і солей жовчних кислот.

    У разі патології, коли утруднюється відтік або виникає запалення, відбувається подолання ефекту інгібітору трипсину. У результаті трипсин активується вже в самій залозі, що спричинює її деструкцію — панкреатит.

    Характер вжитої їжі впливає на виділення соку підшлунковою залозою опосередковано, через вироблення відповідних гастроінтестинальних гормонів. Так, продукти початкового гідролізу білків, жирів стимулюють синтез ХЦК-ПЗ, що, у свою чергу, забезпечує ферментоутворення. Продукти, що спричинюють секрецію у шлунку НСl, стимулюючи утворення секретину, призводять до виділення соку, багатого на гідрокарбонати. Тривале одноманітне харчування може дещо змінювати склад соку: вуглеводне харчування щонайбільше зумовлює підвищення утворення амілаз, білкове — протеаз, жирове — збільшує активність ліполітичних ферментів.
    5.2 Регуляція панкреатичної секреції. Нервові і гуморальні механізми її регуляції.

    Регуляція панкреатичної секреції здійснюється комплексом нейрогуморальних механізмів. Розрізняють три фази секреції: мозкову, шлункову і кишкову. Вигляд, запах їжі, її надходження в ротову порожнину і шлунок рефлекторно запускають виділення панкреатичного соку. Еферентним шляхом, що передає умовні й безумовні рефлекторні сигнали від нервового центра довгастого мозку, є блукаючий нерв (рис. 220).

    Секреція починається вже через 1—2 хв від початку вживання їжі.У мозкову фазу виділяється помірна кількість соку, що містить деяку кількість ферментів, але мало води й електролітів. Симпатичні нерви впливають на залозу. Їхні імпульси посилюють синтез і пригнічують виділення органічних речовин. Тому емоції й інші стани, за яких збуджується симпатичний відділ ВНС, гальмують виділення соку.

    Під час шлункової фази триває безумовно-рефлекторне виділення панкреатичного соку, і приєднуються гуморальні фактори. Вони відіграють провідну роль у регуляції панкреатичної секреції. Під впливом хімусу, що надійшов у дванадцятипалу кишку, утворюються два основних ГІГ — секретини й ХЦК-ПЗ. Обидва гормони різко посилюють виділення панкреатичного соку. Але якщо секретин стимулює виділення соку, багатого на гідрокарбонати, то ХЦК-ПЗ — багатого на ферменти. Як і в шлунку, найбільш збалансовано панкреатичний сік виділяється в разі спільного впливу блукаючого нервай гормонів секретину і ХЦК-ПЗ.

    Секрецію підшлункової залози посилюють також гастрин, серотонін, бромбезин, субстанція Р, інсулін. Гальмується виділення соку ЖІП, панкреатичним пептидом, глюкагоном, кальцитоніном, соматостатином.
    5.3 Секреторна функція печінки. Печінка як орган

    Основні функції печінки:

    “судинна”, що полягає у створенні депонувальної функції і фільтрації крові;

    метаболічна;

    секреторна;

    екскреторна (жовчоутворення).

    Морфофункціональна одиниця печінки — печінкові часточки — відділені одна від одної фіброзними капсулами. Це циліндрики діаметром 0,8—2 мм. У печінці їх міститься від 50 000 до 100 000.

    Ендотеліальна оболонка кровоносних синусів має великі пори (до 1 мкм), що забезпечують високий рівень фільтрації плазми крові в перисинусоїдному просторі (простір Дисе). Звідси починаються лімфатичні судини. У портальній вені й печінці тиск крові становить близько 9 мм рт. ст., у нижній порожній вені — близько 0 мм рт. ст. Цей градієнт тисків забезпечує кровотік з об’ємною швидкістю до 1,45 л/хв. Кров, що відтікає з кишківника, може містити мікроорганізми, які фагоцитуються активними зірчастими ретикулоендотеліоцитами (купферовськими клітинами).

    Пори у синусоїдах печінки забезпечують високу їх проникність для плазми крові й появу тут великої кількості білків (у нормі — до 6 г/100 мл). Відтікання цієї рідини відбувається в лімфатичні судини печінки. У нормі лімфовідтік з печінки дуже високий: до половини всієї лімфи — лімфа печінки.

    Розвиток сполучної тканини (цироз печінки), загибель клітин паренхіми утруднюють печінковий кровотік, порушуючи відтік крові із селезінки, ТК. Підвищується (до 15—20 мм рт. ст.) тиск крові, що призводить до переповнення кров’ю відповідних вен, варикозного їх розширення, збільшення селезінки. У такому разі ймовірна також транссудація абдомінальної рідини через серозну оболонку органів ТК. Це відбувається до виникнення колатерального відтоку крові. Розвиток колатералей через вени шлунка й стравоходу дещо компенсує утруднення відтоку крові через печінку.


      1. Жовч, її значення, склад, утворення

    У печінці за добу утворюється близько 1,0 л жовчі. Вона бере участь у засвоєнні жиру (без жовчі засвоюється лише близько 60 % жиру, що надходить з їжею), у регуляції моторики, виведенні деяких продуктів обміну (жовчних пігментів, холестерину та ін.).

    Гепатоцити секретують жовч у просвіт жовчних капілярів, з яких через внутрішньо- або міжчасточкові протоки вона надходить у жовчні судини. Печінкова протока, що утворюється при злитті жовчних судин, спрямовує жовч у жовчний міхур або через спільну жовчну протоку відразу у дванадцятипалу кишку (див. рис. 220). Жовч утворюється постійно, а напрямок її руху залежить від процесу травлення: без їжі вона спрямовується в жовчний міхур, а з нею — безпосередньо у дванадцятипалу кишку. Основний регулятор напрямку потоку жовчі — сфінктер Одді, розміщений біля устя спільної жовчної протоки. Поза процесом травлення сфінктер закритий, і жовч надходить у міхур. Концентраційна здатність жовчного міхура об’ємом 50—80 мл дає змогу збирати постійно навіть упродовж 12 год (до 400—450 мл печінкової жовчі) жовч, що утворюється.

    У кишках жовч виконує такі функції:

    емульгує жири, збільшуючи їхню поверхню для гідролізу ліпазами;

    утворює комплекси з жирними кислотами, забезпечуючи їхнє усмоктування;

    підвищує активність панкреатичних і кишкових ферментів;

    регулює процес жовчоутворення;

    виявляє бактеріостатичний ефект.

    Утворення жовчі — складний процес, що включає активні й пасивні механізми. Надходження води й різних іонів відбувається в такий спосіб. У просвіт канальців активно (із застосуванням енергії спеціальних переносників) секретуються солі жовчних кислот і Nа+. За ними по градієнту осмотичного тиску дифундує вода. Так у жовч надходить до 60 % води, решта 40 % — слідом за іншими компонентами. К+ і Сl вільно обмінюються між жовчю і плазмою крові. На відміну від цього обмін НСО3, так само як і в підшлунковій залозі, відбувається активно внаслідок утворення великої кількості вугільної кислоти за участю внутрішньоклітинного ферменту — карбоангідрази. Гідрокарбонати забезпечують слабколужне середовище печінкової жовчі (рН 7,3—8,0).

    Жовчні пігменти(білірубін, білівердин) — кінцеві продукти розпаду гемоглобіну, що зазвичай відбувається в селезінці. Нерозчинний у воді білірубін переноситься до печінки з альбуміном. Він має червоно-жовтий колір, що надає жовчі характерного забарвлення. Зеленого кольору білівердин у жовчі знаходиться в незначній кількості. У гепатоцитах білірубін утворює водорозчинні кон’югати з глюкуроновою кислотою. З жовчю в кишки за добу виділяється 200—300 мг білірубіну, 10—20 % якого реабсорбується у вигляді уробіліногену, решта виділяється з випорожненнями.

    Жовчні кислоти. У гепатоцитах з холестерину утворюються жовчні кислоти (холева й хенодезоксихолева). У жовчі вони з’єднуються з глікоколом і таурином. Як правило, печінкова жовч містить 75 % глікохолевих і 25°% таурохолевих кислот. Але при вживанні вуглеводвмісної їжі збільшується кількість глікохолевих кислот, а при високобілковій дієті — таурохолевих. Жовчні кислоти — необхідні компоненти травлення, що забезпечують процеси засвоєння жиру. З випорожненнями їх виводиться лише близько 10—15 %. Решта 85—90 % активно реабсорбуються в кишках і портальними судинами повертаються до печінки. У печінково-кишковому круговороті беруть участь упродовж доби 2—4 г жовчних кислот. Протягом доби весь цикл повторюється 6—10 разів. За цей час із випорожненнями виводиться близько 0,6 г жовчних кислот, що поповнюються унаслідок ресинтезу.

    У жовчі міститься також вільний холестерин.
    5.5.Регуляція секреції і виділення жовчі
    У печінкових клітинах жовч утворюється постійно. Рух її жовчовивідними шляхами залежить від швидкості утворення, стану позапечінкових жовчних шляхів і сфінктерів. З одного боку, ступінь наповнення всіх жовчних шляхів, з іншого боку — скорочення непосмугованих м’язів протоків і жовчного міхура створюють певний рівень тиску. У спільній жовчній протоці тиск може коливатися від 4 до 300 мм вод. ст. За відсутності їжі в кишках тиск у жовчному міхурі знаходиться на рівні 60—180 мм вод. ст. У період травлення унаслідок скорочення м’язів жовчного міхура тиск у ньому піднімається до 150—260 мм вод. ст. У результаті при відкритому сфінктері Одді жовч із міхура виходить у порожнину дванадцятипалої кишки.

    УР іБР, пов’язані із вживанням їжі, сприяють виділенню незначної кількості жовчі. Цей період триває 7—10 хв. Потім починаються активніші поперемінні скорочення і розслаблення жовчного міхура, що при відкритому сфінктері Одді призводить до виділення міхурної жовчі в кишки. Після спорожнювання жовчного міхура в кишки надходить жовч меншої концентрації безпосередньо з печінки.

    Під час травлення інтенсивність утворення жовчі зростає вдвічі. Основний механізм регуляції утворення і виділення жовчі при цьому — гуморальний. Скорочення м’язів жовчного міхура й жовчних протоків за одночасного розслаблення сфінктерів спричинює ХЦК-ПЗ. Секреція багатої на гідрокарбонати жовчі стимулюється секретином. Посилюють жовчовиділення й жири, яєчний жовток, сульфат магнію, сама жовч, що надходять у дванадцятипалу кишку. Провідну роль при цьому відіграє ХЦК-ПК, утворення якого стимулюється під впливом більшості із вищезазначених речовин.
    5.6. Секреторна функція тонкого кишечника і її регуляція.
    Уздовж всієї тонкої кишки в слизовій оболонці розміщуються кишкові залози. Сік, що виділяються ними, являє собою мутну в’язку рідину. До соку домішується вміст клітин кишкового епітелію, що активно оновлюється. На їхніх мембранах міститься чимало фіксованих ферментів, що надійшли в кишки з підшлункової залози. Тому походження ферментів кишкового соку важко віддиференціювати.

    З понад 20 ферментів кишкового соку, що забезпечують кінцеві стадії перетравлювання всіх поживних речовин, можна виділити пептидази, лужну фосфатузу, нуклеазу, амілази, ліпази, лактазу, цукрозу.

    У кишковому секреті міститься багато гідрокарбонатів, а також хлоридів і фосфатів натрію, кальцію, калію. рН соку коливається від 7,2 до 9,0: що інтенсивніша секреція, то більше лужного соку виділяється. З органічних речовин у кишковому соку містяться слиз, білки, амінокислоти.

    У початковій частині дванадцятипалої кишки, між воротарем і великим дуоденальним (фатеровим) сосочком, розміщуються дуоденальні (бруннерові) залози. Ці залози утворюють лужний сік, що нейтралізує шлунковий уміст, що сюди надходить. Він швидко виділяється у відповідь на:

    тактильну стимуляцію слизової оболонки;

    імпульси блукаючого нерва;

    вплив ГІГ, особливо секретину.

    Інгібітор секреції дуоденальних залоз — медіатор симпатичного нерва НА. Відтак при збудженні симпатичної нервової системи ймовірне утворення пептичних виразок дванадцятипалої кишки.

    Ліберкюнові крипти містять два типи секреторних клітин:

    келихоподібні клітини секретують слизистий сік, функція якого полягає в запобіганні самоперетравлюванню слизової оболонки;

    ентероцити, здатні секретувати велику кількість іонів і води (до 1800 мл на добу).

    Ці інгредієнти в нормі активно всмоктуються разом із продуктами гідролізу їжі. Активуються ці залози, як і дуоденальні, місцевими механізмами: механічне подразнення хімусом, перистальтикою і гормонами — ХЦК-ПЗ і секретином.

    На рівні тонкої кишки немає мозкової фази регуляції секреторних процесів (лише вживання їжі не справляє стимулювального впливу). Виділення кишкового соку зумовлюється місцевими нервово-рефлекторними механізмами, а також дією гуморальних регуляторів й інгредієнтів харчового хімусу. Стимуляцію зумовлено впливом хімусу через тактильні рецептори й хімічні подразники (кислоти, панкреатичний сік, продукти гідролізу білків і жирів). Хімічні регулятори забезпечують пристосування складу соку до конкретного харчового раціону. Стимуляторами сокоутворення в тонкій кишці виступають такі гормони як секретин, ВІП, ХЦК-ПЗ, мотилін. Соматостатин, навпаки, гальмує секрецію.
    5.7. Порожнинний і мембранний гідроліз живильних речовин в тонкому кишечнику.

    Основні процеси перетравлювання поживних речовин, як і всмоктування, відбуваються в тонкій кишці. Гідроліз різних сполук тут здійснюється ферментами панкреатичного й кишкового соків за участю жовчі.

    Особливо велике значення початкової ділянки цього відділу — дванадцятипалої кишки, у яку відкриваютьcя вивідні протоки підшлункової залози й печінки. Інгредієнти цих соків беруть участь у процесах травлення не лише у дванадцятипалій кишці, а й уздовж усієї тонкої кишки. У тонкій кишці розрізняють два типи травлення — порожнинне й пристінкове. Спочатку відбувається частковий гідроліз поживних речовин у порожнині кишкової трубки, а потім на мембрані епітелію ворсинок вони розщеплюються до компонентів, які можуть тут само й всмоктуватися.
    5.8. Травлення в товстому кишечнику. Значення мікрофлори товстого кишечника.

    Взаємозв'язок кишкової мікрофлори і слизової оболонки.

    Рештки вжитої їжі, неперетравлені в тонкій кишці (за добу — 300—500 мл), надходять через ілеоцекальну заслінку в сліпу кишку. У товстій кишці внаслідок усмоктування води відбувається концентрування хімусу. Тут триває також усмоктування електролітів, водорозчинних вітамінів, жирних кислот, вуглеводів.

    Без механічного подразнення (хімусу) виділяється дуже незначна кількість соку. При подразненні сокоутворення збільшується у 8—10 разів. Сік містить слиз і відірвані епітеліальні клітини. Крім того, епітеліальні клітини слизової оболонки виділяють гідрокарбонати та інші неорганічні сполуки, що створюють рН соку близько 8,0. Перетравлювальна його функція незначна. Основне призначення соку — захист слизової оболонки від механічних, хімічних ушкоджень і забезпечення слабколужної реакції.

    У товстій кишці сокоутворення також визначається місцевими рефлексами, зумовленими механічним подразненням. У результаті секреторні процеси посилюються у 8—10 разів.

    Суттєву роль у процесах травлення у товстій кишці відіграє мікрофлора. Якщо в тонкій кишці знаходиться відносно незначна кількість мікробів, то мікрофлора товстої кишки — необхідна умова нормального існування організму. До 90 % усієї мікрофлори становлять безспорові анаероби, решта 10 % — молочнокислі бактерії, кишкова паличка, стрептококи й спороносні анаероби.

    Мікрофлора кишки:

    здійснює кінцеве розкладання решток неперетравлених поживних речовин і компонентів травних секретів;

    забезпечує синтез вітамінів (групи В, К) та інших біологічно активних речовин;

    бере участь в обміні речовин;

    забезпечує створення імунного бар’єра через пригнічення патогенних мікроорганізмів;

    стимулює розвиток імунної системи організму.

    Під впливом мікробів неперетравлені вуглеводи зброджуються до молочної й оцтової кислот, алкоголю, СО2 і Н2О. Збережені білки зазнають гнильного розкладання з утворенням токсичних сполук і газів: індолу, скатолу, водню, сірчистого газу, метану, а також таких біологічно активних сполук як гістамін, тирамін. Збалансоване харчування врівноважує процеси гниття і бродіння. Наприклад, кислі продукти, що утворюються при бродінні, запобігають гниттю. Одноманітне незбалансоване харчування призводить до порушення рівноваги зазначених процесів з переважанням одного з них.

    У немовлят товста кишка стерильна. Вона заселяється мікроорганізмами впродовж перших днів життя.

    Надмірне захоплення антибіотикотерапієй може зумовити зникнення деякої частини мікрофлори кишківника, що негативно позначиться на загальному стані організму.

    Взаємозв’язок кишкової мікрофлори й слизу. Сапрофіти товстої кишки перебувають у тісній функціональній взаємодії з організмом хазяїна. Це може виявлятися як взаємозалежним метаболічним обміном між мікрофлорою й епітеліальними клітинами стінки кишки, так і синтезом мікроорганізмами речовин, здатних впливати на функцію кишки й організму загалом.

    Так, деякі продукти метаболізму анаеробних мікроорганізмів можуть бути підґрунтям синтезу в епітелії слизу. Прикладом таких сполук можуть бути леткі жирні кислоти, які в епітеліоцитах застосовуються як енергетичні джерела окиснювання і слугують пластичним матеріалом для утворення муцину. У свою чергу сполуки, що входять до слизу, можуть застосовуватися мікроорганізмами. Тому, у принципі, ймовірне двобічне порушення зазначених взаємозв’язків: а) загибель мікрофлори зумовить зміни функції епітеліоцитів, б) ураження кишкового епітелію спричинить порушення співвідношення між різними мікроорганізмами кишківника.

    Крім добре відомої участі мікроорганізмів у синтезі вітамінів, виконувати регуляцію функцій організму людини можуть такі речовини як ГАМК, глутамат, які синтезуються багатьма анаеробами (B. fragilis, Е.coli). Цілком імовірно, що ці сполуки, всмоктуючись слизовою оболонкою, можуть впливати як на сам кишківник, так і на інші органи й системи (аж до ЦНС), що містять рецептори до них. Так, ГАМК пригнічує перистальтику кишківника, а глутамат підвищує його тонус.

    Звичайно, порушення синтезу мікрофлорою зазначених сполук може відповідним чином позначатися й на стані зазначених органів.




    написать администратору сайта