цук3у. 2 билет. 6 мкл (N 05 мкл мононуклеарных клеток) Вопросы Определить наиболее вероятную патологию. Какое полушарие мозга повреждено, ответ обосновать
 Скачать 24.41 Kb.
|
|
Задача №2 58-летний мужчина, в течение 15-лет страдающий эссенциальной гипертензией внезапно почувствовал сильную головную боль, слабость и потерю чувствительности в правой половине тела. Объективно: сознание больного спутано, артериальное давление 192/105 мм рт. ОАК Эритроциты ………4.5×1012 /л Гемоглобин ………138 г /л Лейкоциты ………5,0×109/л Лейкоцитарная формула: Эозинофилы ………1% Базофилы ………0% Нейтрофилы: метамиелоциты ………0% палочкоядерные ………5% сегментоядерные ………56% Лимфоциты ………32% Моноциты ………6% Спинномозговая жидкость
Вопросы: Определить наиболее вероятную патологию. Какое полушарие мозга повреждено, ответ обосновать? Найдите отклонения от нормы в лабораторных данных и объяснить их патогенез Объясните патогенез нарушений чувствительности у данного больного Гемморагический инсульт, левое полушарие. Инсульт в левом полушарии, как правило, вызывает паралич правой стороны тела (правая гемиплегия) и ведет к нарушениям речи, для обозначения которых употребляется термин афазия 2) Давление повышено (сидя 150-200, лежа 100-150), цвет в норме прозрачный, белок в норме 0,2-0,45, эритроциты и лимфоциты повышены. Цвет - из-за эритроцитов, попавших в ликворные пути в результате прорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство Плеоцитоз - повышенное кол-во лимфоцитов, Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь 3) Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемого сонной артерией. Возникают слабость в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. 1.По этиологии различают эпилепсии детей идиопатическую эпилепсию, которая развивается вследствие наследственно обусловленной повышенной возбудимости нейронов 2.симптоматическую эпилепсию (вторичную), развивающуюся вследствие патологических процессов в ЦНС (травмы, инсульты, воспаление, опухоли, рубцы и др.) Патогенез: Фаза. Инициации. Формирование группы гиперактивных нейронов и их синхронная деполяризация. Гиперактивность нейронов обусловлена относительно продолжительной деполяризацией нейрональной мембраны, обусловленной входом внеклеточного кальция (Ca2+) →открываются вольтажные натриевые каналы, входит Na+, и генерируется повторный потенциал действия. 2 Фаза. Распространение волны возбуждения. При повторяющейся перезарядке мембраны происходит: увеличение внеклеточного калия K+, который снижает гиперполяризацию деполяризации соседних нейронов аккумуляция Ca2+ в пресинаптической терминали → увеличение высвобождения нейротрансмиттеров активация возбуждающих аспартатных рецепторов, которые активируются при деполяризации → вход Ca2+ в нейрон и его активация снижение действия тормозных синапсов, что обусловлено снижением чувствительности ГАМК рецепторов Травмы мозга, инсульты, инфекции, экзогенные и эндогенные интоксикации, нарушения обмена - гипогликемия, нарушения КОС или электролитного обмена, наследственные дефекты рецепторов и ионных каналов нарушение деятельности ионных насосов, усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия, изменение состава ионов в межнейрональной среде с повышением калия и уменьшением кальция и магния, повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных гиперактивация нейрона → ГПУВ→ судороги | ||||||||||||||||