Пат анатомия зачет. Пат анат. 6) к нарушениям (расстройствам) кровенаполнения относят полнокровие (гиперемию) и малокровие
 Скачать 130.22 Kb.
|
|
Экссудация. Основные сосудистые компоненты воспалительного процесса - микроциркуляторное русло и лимфатическая система. Первоначальной ответной реакцией сосудов на раздражение явл-ся краткий спазм артериол и резкое замедление кровотока. В результате уменьшения притока крови к капиллярам возникает ишемия тканей в регионе повреждения, в них ослабляется тканевое дыхание, нарастают гликолиз и ацидоз, что усиливает деструкцию тканей и образование медиаторов воспаления. Затем происходит расширение микроциркуляторного русла и увелич-ся приток крови к очагу воспаления, превышающий ее отток. Развивается воспалительная гиперемия. В результате усиливается оксигенация очага воспаления, приток комплемента, фибронектина, ПЯЛ, моноцитов. Гиперемия способствует вымыванию токсинов. Активная гиперемия сменяется венозным застоем крови -пассивной гиперемией. В расширенных капиллярах, венулах и мелких венах форменные элементы крови соприкасаются со стенками сосудов и эмигрируют в очаг воспаления. Затем наступает стаз крови в венулах, в них образуются тромбы. Пассивная гиперемия является одной из важных причин высокой сосудистой проницаемости и одновременно механизмом развития экссудации и воспалительного отека тканей. Определяющий фактор экссудативной фазы воспаления - проницаемость сосудистой стенки, с чем связано образование различных экссудатов. Механизм сосудистой прониц-ти складывается из 2 процессов: трансэндотелиального и межэндотелиального транспорта плазмы крови, содержащихся в ней вещ-в и клеток крови. На проницаемость влияет осмотический, онкотический и гидродинамический факторы экссудации. Гиперосмолярность при сохраненном норм-м осмотическом давлении крови и возникающий градиент осмотического давления обеспечивают выход плазмы из сосудов. Также развивается гиперонкия - повышение онкотического давл-я тканей в очаге воспаления при снижении его в крови, способствует выходу плазменных белков из сосудистого русла в периваскулярную ткань. Сочетание этих механизмов экссудации зависит от многих условий (этиология, реактивность организма, участие в процессе иммунных реакций). Экссудация определяет эмиграцию форменных элементов крови в зону воспаления. В результате замедления тока крови лейкоциты перемещаются на периферию и прилипают к стенке сосуда. Возникает краевое стояние лейкоцитов. Адгезию лейкоцитов обеспечивают также комплемент (С5а, С1, СЗ-фракции), Fc-фрагменты IgG и фибронектин, связывающийся с рецепторами лейкоцитов, коллагеном, фибрином. Следующим этапом экссудации явл-ся эмиграция лейкоцитов за пределы сосуда. Ферменты лейкоцитов вызывают сокращ-е эндотелиальных клеток и раскрытие межэндотелиальных щелей, к которым перемещаются лейкоциты. Они образуют псевдоподию, которая входит в межэндотелиальную щель и затем - под эндотелиоцит, после чего туда перемещается весь лейкоцит, располагаясь между эндотелиоцитом и базальной мембраной. Этот механизм характерен для всех клеток крови, включая эритроциты. При вирусных инфекциях первыми в зону воспаления мигрируют лимфоциты, а при иммунном воспалении - эозинофилы. Эти реакции направлены на отграничение очага повреждения и локализацию в нем повреждающего фактора. Функция ПЯЛ заключается в уничтожении патогенного фактора. Роль макрофагов более разнообразна: отграничение очага воспаления, нейтрализация токсинов, индукция иммунных реакций, регуляция разнообразных клеточных систем, участвующих в воспалении. Пролиферация. Продуктивная стадия завершает воспалительный процесс. В её динамике с помощью различных гидролитических ферментов происходит очищение зоны воспаления от некротических масс и восстановление тканей, поврежденных в результате воспаления. Экссудативное воспаление- воспаление с преобладанием экссудативной фазы воспаления. В зависимости от локализации и характера экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление. Серозное воспаление возникает в результате действия химич-х или физич-х факторов, токсинов, ядов, вирусов. Оно харак-ся мутноватым экссудатом с небольшим количеством ПЯЛ, белка - до 2,5%. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек. Серозный экссудат способствует смыванию с поврежденной поверхности микробов и их токсинов, а также химических веществ. Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких- причина синдрома острой дыхат-ой недостаточности. Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается, процесс заканчивается восстановлением утраченных тканей. Иногда в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз. Фибринозное воспаление м.б вызвано дифтерийной каринобактерией, кокковой флорой, микобактериями туберкулеза, возбудителями дизентерии, экзо- и эндогенными токсическими факторами. Харак-ся образованием экссудата, содержащего, помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. В фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в серозном. Воспаление развив-ся при значит-м увелич сосудистой прониц-ти, чему способствуют интоксикация и гипоксия. Чаще развивается на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествуют некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза. Фибринозное воспаление мб крупозным или дифтеритическим. Крупозное фибринозное воспаление развивается в слизистых или серозных оболочках органов, выстланных однослойным эпителием, под которым располагается тонкая плотная соединительнотканная основа. При этом образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка. Крупозное воспаление встреч-ся на слизистых оболочках трахеи, бронхов, серозных оболочках при фибринозном плеврите, перикардите, перитоните, а также развивается при крупозной пневмонии. Дифтеритическое фибринозное воспаление развивается на слизистых органов, выстлан-х многослойным плоским/ переходным эпителием и имеющих рыхлую широкую соединит.тканную основу. Это способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой фибринозной пленки, после удаления остаются глубокие язвы. Воспаление развивается в зеве, на слизистых пищевода, матки, влагалища, кишечника, желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи. Исходы. Крупозное воспаление часто заканчивается полным восстанов-ем поврежденных тканей. Фибринозный экссудат чаще подвергается организации с образованием спаек и шварт, часто фибринозное воспаление заканч-ся облитерацией. Дифтеритическое воспаление завершается образованием язв с последующим развитием и созреванием в этих участках грануляционной ткани, в исходе заболевания могут образов-ся рубцы. Гнойное воспаление вызывают гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки. Это воспаление харак-ся образованием гнойного экссудата (сливкообразную массу из детрита, клеток, микробов). Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску, содержание белка в нем составляет 3-7%, преобладают глобулины, рН гноя 5,6-6,9. В гное содержатся ферменты: протеазы (расщепляют погибшие структуры в очаге повреждения). Количество форменных элементов 17 - 29%, большинство гранулоциты, а также в экссудате - лимфоциты, макрофаги, эозинофильные гранулоциты. Имеются также бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента. В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Гнойное воспаление может возникнуть практически в любой ткани и во всех органах. Течение его бывает острым и хронич-им. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровожд-я образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Скопление гноя окружено фибрином и компонентами комплемента, котор обладают хемотаксисом к ПЯЛ. За фибрином -вал грануляционной ткани, через сосуды которой в полость поступают лейкоциты и удал-ся продукты распада. Эта грануляционная ткань называется пиогенной мембраной (капсулой). Абсцесс часто заканчивается прорывом пиогенной капсулы, выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса его полость рубцуется. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела его стенки не спадаются, формируется свищ - узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием. Флегмона - неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбу-ля, состояния иммунной системы организма, от структурных особенностей тканей, в которых она возникла. Флегмона обычно образ-ся в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках. Иногда под силой тяжести гной стекает в нижележащие отделы и образовывает там вторичные- холодные абсцессы, или натечники. Может осложняться тромбозом кровеносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. Эмпиема - это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной развития явл-ся гнойные очаги в соседних органах, нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов. Гнойная рана - возникает вследствие нагноения раны, в том числе хирургической, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности. Гнилостное воспаление развивается, если в очаг гнойного воспаления с некрозом тканей попадает гнилостная микрофлора. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно и умирают. Геморрагическое воспаление явл-ся вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Обычно геморрагическое воспаление развивается в случае очень высокой интоксикации, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости. Оно характерно для чумы, сибирской язвы, натуральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа. Катаральное воспаление - оно развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и обычно не оставляет следов. В исходе хронического катарального воспаления могут развиваться атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки. Хроническое воспаление - это патологический процесс, харак-йся персистенцией патологического фактора и развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза. Причина хронического воспаления в персистенции повреждающего фактора, которая связана как с особенностями этого фактора, так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма. Патогенный фактор может иметь высокую иммуногенность, повышенную стойкость против гидролаз лейкоцитов и макрофагов; завершению воспаления препятствует также большой объем раздражителя. Признаком хронического воспаления явл-ся нарушение фазового течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую (стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации). Это ведет к перманентным обострениям воспаления и невозможности репарации, ведущую роль играют нарушения иммунных реакций организма и нарастание иммунного дефицита. Местно зона хронического воспаления заполнена грануляционной тканью с очаговыми некрозами, лимфоплазмоцитарным инфильтратом с умеренным количеством ПЯЛ, макрофагов, иногда лаброцитов и относительно небольшим количеством активных фибробластов. В клетках инфильтрата выявляются также IgG, реже - IgA и IgM. Обычно уменьшается число капилляров грануляционной ткани. В стенках сосудов и в периваскулярной соединительной ткани фиксируются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), комплемент, IgG и IgA. В очагах хронического воспаления часто обнаруж-ся микробы, при этом бывает уменьшено кол-во лейкоцитов и снижена их бактерицидная активность. Обычно также нарушены регенераторные процессы. В грануляционной ткани мало эластических волокон, а в соединительной ткани в основном наблюдается нестойкий коллаген III типа. Образующиеся эпителиальные клетки характ-ся незрелостью. Постоянная антигенная стимуляция иммунокомпетентной системы повышает функциональную нагрузку на иммунную систему и повреждает ее. Нарушаются соотношения между В- и Т-системами лимфоцитов, падает активность макрофагов, развиваются вторичный иммунодефицит и иммунологическая недостаточность. Вместе с тем падение бактерицидной и фагоцитарной функции лейкоцитов, наряду с угнетением их хемотаксиса, приводит к нарушению фагоцитоза, что способствует персистенции инфекции. Возникает порочный круг. Если сохраняются причины хронического воспаления, то не может быть полноценной репарации очага воспаления и восстановления гомеостаза. Гранулематозное воспаление Хроническое гранулематозное воспаление характеризуется формированием эпителиоидноклеточных гранулем. Гранулема — это скопление макрофагов. Различают два типа гранулем: —эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток; —гранулема инородных тел, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами. Эпителиоидно-клеточная гранулема — это совокупность активированных макрофагов. Эпителиоидные клетки при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем — формирование гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки. Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия: 1) когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума; 2) когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем. Стадии образования гранулём: скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла); созревание моноцитов и образование макрофагов; трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки; слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел). Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы. Специфические гранулемы — это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз), медикаментозных воздействиях, вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера. Исходы гранулем: 1)рассасывание клеточного инфильтрата – редкий вариант, характерен для острых инфекций –брюшной тифы, бешенство; 2)некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофага, а также продукты, выделяемые патогенным агентом и оказывающие токсич воздействие на ткани; 3)образование язв – происходит при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках; 4)нагноение гранулем – встречается при сапе, туляремии, грибковых поражениях –на первых этапах появляется много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут. Продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре; 5)склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода; 6)гиалиноз – чаще развивается при саркоидозе, склероме; 7)петрификация – характерна для сифилиса, паразитарных болезней. Туберкулёзная гранулёма имеет характерное строение. Её центр — зона казеозного некроза, окружённого эпителиоидными клетками, расположенными в виде частокола. Такую гранулёму называют эпителиоидноклеточной. За эпителиоидными клетками — вал из сенсибилизированных T-лимфоцитов. Между эпителиоидными и лимфоидными клетками — 1–3 гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Ограничивают гранулёму фибробласты, расположенные за валом лимфоцитов. При окраске по Цилю–Нильсену в эпителиоидных и гигантских клетках часто выявляют фагоцитированные микобактерии. Сосудов в туберкулёзной гранулёме нет, поэтому в ней отсутствуют лейкоциты. Сифилитическая гранулёма (гумма) содержит зону коагуляционного некроза, гидролазы нейтрофильных лейкоцитов придают ему клейкость. Зону некроза окружают лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты, фибробласты, единичные эпителиоидные клетки, гигантские клетки типа Пирогова–Лангханса. Вокруг гранулёмы соедин-ая ткань образует капсулу. Около капсулы много мелких сосудов с явлениями эндоваскулита. Вокруг гуммы — диффузный инфильтрат из лимфоцитов, фибробластов и лейкоцитов. Быстро разрастается грануляционная ткань с последующим склерозом. |