Пат анатомия зачет. Пат анат. 6) к нарушениям (расстройствам) кровенаполнения относят полнокровие (гиперемию) и малокровие
 Скачать 130.22 Kb.
|
|
В патогенезе стаза основное значение имеет снижение градиента давления между артериальным и венозным отделами микроциркуляторного русла, а также изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена. Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз обычно приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека, что отмечается при коме. При длительном стазе возникают множественные микронекрозы стенок сосудов, диапедезные кровоизлияния. 7) Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Выделяют общие факторы тромбообразования (нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови) и изменения качества крови) и местные факторы тромбообразования (деструкция сосудистой стенки, нарушение структуры и функции эндотелия, замедление и нарушение кровотока (завихрения крови, турбулентное движение)) Тромбообразование состоит из стадий: 1) Агглютинация тромбоцитов. Происходит адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагена III и IV типов. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушающиеся тромбоциты освобождают АДФ, тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствующий замедлению кровотока, а также выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Активируется фактор Хагемана и тканевый активатор, которые запускают коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин, протромбин превращается в тромбин, что и вызывает развитие следующей стадии. 2) Коагуляция фибриногена. Сопровождается дальнейшей дегрануляцией тромбоцитов, выделением АДФ, тромбоксана А2, фибриноген трансформируется в фибрин. Формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы, компоненты плазмы крови, процесс становится необратимым и ведет к развитию последующих стадий. 3)Агглютинация эритроцитов. 4)Преципитация плазменных белков. Классификация тромбов: По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на: - пристеночные, например: тромб на атеросклеротических бляшках, суживающий просвет сосуда -обтурирующие, полностью закрывающие просвет сосуда. По течению: Локализованные и прогрессирующие (растущие по току крови). Различают особые тромбы: -Марантический тромб- возникает в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки при истощении, дегидратации организма, иногда у стариков. -Опухолевый тромб- образуется при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просветов микрососудов. -Септический тромб. Инфицированный, смешанный тромб в венах развивается при гнойных васкулитах, сепсисе. -Дилатационный тромб. Развивается в аневризмах и также может иметь округлую форму. ---Шаровидный тромб. Образуется при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие значительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара, гладкую поверхность. Этот тромб может закрыть отверстие клапана и остановить кровоток, что вызывает у больного обморок. Исходы тромба могут быть благоприятные и неблагоприятные: 1) Благоприятный исход: а) организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. б) канализация тромба, т.е. образование щелей, покрытых эндотелием, через которые осуществляется кровоток 2) Неблагоприятный исход. Возникает при отрыве тромба или его части, образовании тромбоэмбола, при септическом (гнойном) расплавлении тромботических масс в связи с попаданием в них гноеродных бактерий. Значение тромба определяется быстротой его формирования, локализацией, распространенностью, степенью сужения просвета пораженного сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. А обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусловить венозный инфаркт органа и др. ШОК- тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после сверхсильного воздействия на гомеостаз. Различают: 1) Гиповолемический шок обусловлен быстрым уменьшением на 20% и более объема циркулирующей крови, что отмечается при острой кровопотере, обезвоживании. 2) Кардиальный шок развивается в ответ на снижение ударного объема при поражении сердца. Это наблюдается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, острой митральной или аортальной недостаточности. 3) Септический (токсико-инфекционный) шок возникает при наличии инфекционного процесса, вызванного грамотрицательной, реже грамположительной микрофлорой. Выделяемые токсины активируют системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, а также тромбоциты и нейтрофилы. 4) Сосудистый (перераспределительный) шок может быть нейрогенным (травматическим, болевым, при повреждении спинного мозга, как осложнение наркоза) или анафилактическим, вызванным генерализованными реакциями гиперчувствительности. Стадии шока: 1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия характеризуется снижением давления крови, объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции в сосудах, прежде всего кожи и кишечника. 2. Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клинической симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов, развитием метаболических и циркуляторных расстройств. 3. При необратимой стадии шока наблюдается выраженная недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с нарушением целостности сосудистой стенки, быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного. При морфологическом исследовании при этом отмечаются генерализованные дистрофические и некротические изменения, явления ДВС-синдрома. Помимо этого, в связи с особенностями строения и функционирования различных органов в каждом из них возникают своеобразные изменения - шоковые органы (почки, легкое, мозг, надпочечники, печень и др.). Так, для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза. Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, возникающих осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-синдром)- процесс, характеризующийся образованием множественных тромбов преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим вторичным усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке любого генеза, при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции и т.п. В зависимости от механизмов развития выделяют 3 типа ДВС-синдрома. • ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза развивается при активации внешней системы свертывания крови (тромбин, тромбопластин), вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов. (при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, множественных раковых метастазах, синдроме длительного раздавливания) • ДВС-синдром с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вызывается генерализованным поражением сосудов и/или первичным воздействием на тромбоциты. (при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных и иммунокомплексных болезнях, реакции отторжения трансплантата.) • ДВС-синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудистотромбоцитарного звеньев, отличающийся смешанным патогенезом и наблюдающийся при искусственном кровообращении, ожоговой болезни, заболеваниях крови, шоке. Патогенез ДВС-синдрома включает 4 стадии. • 1 стадия - гиперкоагуляция и тромбообразование. Характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Продолжительность стадии 8-10 мин, клинически может проявляться шоком. • 2 стадия - нарастающая коагулопатия потребления. Наблюдается значительное понижение содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов. • 3 стадия - глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза. Приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия способствует появлению легкорастворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деградации фибрина. При этом мономер фибрина теряет способность к полимеризации и становится резистентным к тромбину. Вследствие этих изменений, развивающихся обычно через 2-8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, и в связи с этим - выраженные кровотечения и кровоизлияния, капилляротрофическая недостаточность в различных органах и тканях с формированием гипоксии, ацидоза, повышенной сосудистой проницаемости. • 4 стадия - восстановительная (остаточных проявлений) отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими изменениями органов и тканей. Обычно происходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность и летальность при этом достигает 50%. По продолжительности различают острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели), хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы. • Острая форма ДВС-синдрома. Протекает наиболее тяжело. Она развивается при шоке различного генеза и приводит к генерализованному некротическому и геморрагическому поражению органов и тканей с развитием полиорганной недостаточности. • Подострая форма ДВС-синдрома. Возникает при умеренно выраженной интоксикации, сепсисе, травмах, ожоговой болезни, внутрисосудистом гемолизе, а также может осложнять течение поздних гестозов, лейкозов, злокачественных опухолей, иммунокомплексных болезней, реакцию отторжения трансплантата. Отличается мозаичным или локальным тромбогеморрагическим поражением тканей, хотя при обострении основного заболевания или в терминальном периоде своего развития может переходить в острый вариант. • Хроническая форма ДВС-синдрома. Наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических заболеваниях, длительной интоксикации и, в отдельных случаях, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. У больных постоянно отмечаются минимальные мигрирующие местные, реже генерализованные изменения органов с развитием медленно прогрессирующей их недостаточности. Такой вариант течения ДВС-синдрома может иметь место у новорожденных или детей раннего возраста. Морфология- наличие в микроциркуляторном русле множественных микротромбов. По составу это фибриновые тромбы, реже гиалиновые, белые и красные. В капиллярах и венулах - стаз, в различных органах и тканях кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения. В лёгких - серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния, в ряде случаев мелкие геморрагические инфаркты, в связи с чем часто определяются сидерофаги. В почках развивается дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев. Характерным считается наличие множественных кровоизлияний и различных микротромбов. В печени- дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в синусоидах. Кожа, слизистая оболочка ЖКТ- множественные мелкие кровоизлияния. В селезенке- кровоизлияния в паренхиму и под капсулу органа, в мелких артериях и венах гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах - тяжи и нити фибрина. Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов. По происхождению выделяют следующие виды эмболии. • Тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части (хвоста, хвоста и тела), является одной из наиболее часто (до 90%) встречающихся эмболий. Ее источником могут быть тромбы любой локализации. Тромбоэмболия легочной артерии происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца. Во многих случаях заканчивается летальным исходом. При небольших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого. • Жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов, наложении применяемого для лечения туберкулеза легких олеоторакса. Жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию пневмоний в пораженных участках. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артериовенозные анастомозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов. Небольшое количество жира эмульгируется и рассасывается. • Воздушная эмболия образуется вследствие попадания воздуха через поврежденные крупные вены шеи, вены матки, зияющие после отторжения плаценты, при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе. Обтурируются прежде всего капилляры легкого, но в тяжелых случаях возможна эмболия сосудов других и скопление воздушного пузыря в правых отделах сердца, в которых кровь приобретает пенистый вид. • Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к переходу в газообразное состояние азота крови, так как растворимость газов прямо пропорционально связана с их давлением. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения поражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь. • Клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов. • Микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, а иногда в состав эмбола входят грибы, простейшие, животные-паразиты. Сравнительно часто отмечается при септикопиемии, гнойном расплавлении тромба и приводит к развитию множественных некрозов и метастатических абсцессов. • Эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров. Редко при попадании в кровь частиц разрушенных атеросклеротических бляшек. Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная или антеградная эмболия), но возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами или ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка. Парадоксальная эмболия развивается при необычном проникновении эмбола из вен в артерии большого круга кровообращения, минуя легкое. Это возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца и т.д. Значение эмболий определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасны эмболии артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт. Воспаление – местная сосудисто- мезенхимальная реакция в ответ на повреждение тканей, вызванное болезнетворными агентами. Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении (репарации) поврежденных тканей. Воспалительной реакцией организм отвечает на воздействия многочисленных экзо- и эндогенных раздражителей. Острое воспаление Воспаление - сложный комплексный процесс, который складывается из 3 взаимосвязанных реакций: альтерации, экссудации и пролиферации. Альтерация порождает комплекс местных биохимических реакций, суть которых в развитии хемоаттракции для привлечения в очаг воспаления клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления. Медиаторы воспаления могут быть клеточными и плазменными. Клеточные медиаторы воспаления включают центральное звено воспаления - сосудистую реакцию. Инициаторами медиации воспалительной реакции являются фермент просеринэстераза и ряд других ферм-ов, активизирующихся при повреждении клеток и тканей. Они запускают серию молекулярных превращений, продуцирующих и выделяющих медиаторы воспаления, - лаброцитов, нейтрофильных и базофильных гранулоцитов, тромбоцитов, клеток APUD-системы. Совокупность таких клеток создает первичную клеточную кооперацию, и появляются клеточные медиаторы воспаления - гистамин и серотонин. Гистамин вызывает расширение сосудов микроцир-го русла и повыш-е их проницаемости. Серотонин также повышает сосудистую проница-ть. При повреждении клеток выдел-ся кислые липиды, они служат источником медиаторов: медленно реагирующая субстанция анафилаксии (увеличивает сосудистую прониц-ть); фактор, активирующий тромбоциты (стимулирует их секреторную деятельность); простагландины (помимо повышения прониц-ти сосудов усиливают хемотаксис и способ-ют пролиферации фибробластов). Интерлейкины – дей-ют как факторы пролиферации и дифференцировки клеток (Т-лимфоцитов). Плазменные медиаторы воспаления возникают при активации клеточными медиаторами воспаления 3 систем крови - кининовой, комплементарной и свертывающей. Медиаторы кининовой системы: брадикинин (усиливает сосудистую прониц-ть и обусловливает чувство боли), калликреин (активирует фактор Хагемана, включает в воспалительный процесс систему свертывания крови и фибринолиза) Фактор Хагемана актив-ет плазменные медиаторы воспаления и выступает как медиатор, повышая проницаемость сосудов, усиливая миграцию нейтрофилов и агрегацию тромбоцитов. Система комплемента состоит из специальных белков плазмы крови- C3b и C5b, повышают прониц-ть сосудов, усиливают хемотаксическую активность ПЯЛ и макрофагов. Хемоаттракция - процесс по мере которого нарастание кооперации клеток не только увеличивается в количественном отношении, но и становится разнообразнее. Антимедиаторы воспаления- предупреждающие изб-ое накопление медиаторов. Важные антимедиаторы –ферменты: гистаминаза, разрушающая гистамин; карбоксипептидаза, разрушающая кинины. Антимедиаторы предупреждают поступление медиаторов в кровь; благодаря наличию антимедиаторов воспаление прекращается после уничтожения повреждающего агента и репарации поврежденных тканей. |