Пат анатомия зачет. Пат анат. 6) к нарушениям (расстройствам) кровенаполнения относят полнокровие (гиперемию) и малокровие
 Скачать 130.22 Kb.
|
|
Лепрозная гранулёма в составе инфильтрата: макрофаги, эпителиоидные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты. Среди макрофагов видны крупные клетки с большими жировыми включениями (лепрозные шары), после разрушения клеток эти включения фагоцитируют гигантские клетки. Макрофаги содержат микобактерии лепры, расположенные в виде сигарет в пачке. Такие гигантские клетки называют лепрозными клетками Вирхова. Лепромы часто сливаются, образуя васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань, которая отделяется от эпидермиса светлой зоной соединительной ткани – характерный признак. Поражение кожи - диффузный характер, разрушаются придатки кожи – потовые и сальные железы, повреждаются сосуды и нервные стволики. Склерома- склеромная гранулёма – вызывается палочкой Волковича-Фриша – грамотрицательная диплобацилла. Воспаление возникает в слизистой оболочке носа и распространяется на другие дыхательные пути (гортань, трахею), что приводит к сужению дыхательных путей, нарушению и затруднению дыхания вплоть до развития асфиксии. Стадии: 1. серозное воспаление – полнокровие, скопление плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов, гистиоцитов, нейтрофилов. Макрофаги усиленно фагоцитируют, но полностью не переваривают диплобациллы; 2. образование грануляционной ткани – склеромной гранулемы – скопление макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Макрофаги захватывают диплобациллы Волковича–Фриша, но фагоцитоз в них незавершённый. Увеличиваясь в размерах, они превращаются в гигантские клетки Микулича. Сосуды разного калибра, казеозный некроз отсутствует; Занятие 10 10) Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило– и онтогенеза. Приспособление – это общий биологический процесс, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация – частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации. Все многообразие приспособительных и компенсаторных изменений органов и тканей организма в норме и при болезнях сводится к четырем основным реакциям - атрофии, гипертрофии, регенерации и перестройке тканей. Атрофия - уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой функций. Это типичный пример приспособления организма в норме и условиях патологии. При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем и часто склерозируется. В большинстве случаев процесс обратим. Различают атрофию физиологическую и патологическую, а также общую и местную. Физиологическая атрофия протекает постоянно, с ее помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям жизни. Например: атрофия боталлова протока, пупочного канатика и т. д. По мере старения снижается интенсивность работы многих эндокринных желез и ряда органов. Патологическая общая атрофия развивается при болезнях, и сама является звеном патогенеза. Примером такой атрофии является патологическая кахексия, развивающаяся при голодании, различных заболеваниях головного мозга (церебральная, гипофизарная), после травмы. Патологическая местная атрофия встречается чаще. По патогенезу различают: 1) Дисфункциональная - развивается в результате отсутствия функции органа или ткани (атрофия мышц конечности при переломе кости). 2) Атрофия от давления. Например, атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии. 3) Атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения. Например, атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой. 4) Нейротрофическая атрофия. Возникает при нарушении иннервации ткани. 5) Атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов. Гипертрофия - увеличение объема функционирующей ткани, которая обеспечивает гиперфункцию органа. Это один из механизмов приспособления организма при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов. Если гипертрофия развивается в условиях здоровья, когда функция органа должна быть увеличена, то это приспособительный процесс. Если при болезни, когда часть функций органа утрачена в связи с его повреждением, то это уже компенсаторный процесс. В основе гипертрофии лежит гиперплазия - увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов. Это происходит за счет интенсификации синтеза белков, усиления активности окислительно-восстановительных ферментов. За счет слияния митохондрий и увеличения в них количества крист развивается гипертрофия этих органелл - так называемые гигантские митохондрии. Гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия клеток лежит в основе гипертрофии органа. Механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей: в одних случаях это преимущественно внутриклеточная гиперплазия, в других гипертрофия развивается в основном за счет гиперплазии клеток, возможно сочетание этих механизмов. При болезнях увеличение количества клеток или внутриклеточных структур происходит только до того объема, который может восстановить или обеспечить нарушенную функцию органа. Гипертрофия поддерживается гиперфункцией, но это процесс обратимый. Он исчезает при ликвидации причины, вызвавшей гиперфункцию. Гипертрофия может быть физиологической и патологической. Физиологическая (рабочая) гипертрофия. Возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. (увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом) Гипертрофия при болезнях. Является механизмом компенсации функций патологически измененных органов. В зависимости от причины, характера и особенностей повреждения выделяют гипертрофию: 1) компенсаторную, которая развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом. 2) регенерационную, которая возникает в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части (Н: в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда) 3) викарную, которая формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного. 4) идиопатическую – причина не ясна, мб наследственно-семейной. (Н: в сердце при гипертрофической кардиомиопатии.) Увеличение объема и массы органа не всегда является компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает ее. Такое увеличение массы органа называют патологической гипертрофией, ибо она сама является проявлением болезни и требует лечения. К патологической гипертрофии относят нейрогуморальную (возникает при нарушении функции нейроэндокринных желез, Н: акромегалия в связи с гиперфункцией передней доли гипофиза, гипоталамуса), гормональную (Н: железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников) и ложную (разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа). Эти процессы являются следствием нарушения функции нейроэндокринных или эндокринных желез, они могут относиться ко всему организму или к отдельным органам и тканям. Такая гипертрофия является симптомом заболевания, которое требует лечения. Иногда к патологической гипертрофии относят гипертрофические разрастания, которые образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объема ткани в области нарушенного лимфообращения. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) характер. 1)Стадия инициальной гиперфункции структур отражает постепенное развитие патологического процесса и повреждения органов при болезнях. Стадия характеризуется тем, что при развитии любого заболевания в органах повышается нагрузка на структуры, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Следовательно, митохондрии должны вырабатывать много энергии, однако это сопровождается ускоренной деструкцией крист и энергии вырабатывается недостаточно, возникает энергетический дефицит, который является сигналом для включения целого комплекса компенсаторных реакций. В зависимости от возможностей организма можно обеспечить функционирование поврежденного органа в условиях энергетического дефицита. 2)Стадия относительно устойчивой компенсации характеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающей гипертрофию и гиперплазию клеток. При этом значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках, в том числе увеличивается количество митохондрий и резко снижается энергетический дефицит. Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая соответствующего энергетического обеспечения. Энергия расходуется на обеспечение функции органа и ресинтез внутриклеточных структур, разрушающихся в процессе функции. Основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции, а меньшая на восстановление самих себя. И поскольку нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается энергией, то постепенно количество энергии для ресинтеза ультраструктур падает --> воcстанавливается меньше крист митохондрий, чем необходимо. Нагрузка на кристы возрастает и кристы ускоренно разрушаются. Снова нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, что вызывает гиперфункцию и ускоренный распад митохондрий. Возникает порочный круг, и это объясняет причину обязательной декомпенсации, которая наступает если не ликвидирована причина болезни, вызвавшая включение компенсаторных и приспособительных процессов. 3)Стадия энергетического истощения (декомпенсации) характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически измененном органе исчезает гетерогенность клеток. Клетки теряют возможность восстанавливаться, ибо для этого они должны на определенное время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей, развиваются дистрофические процессы, нарастает ацидоз, способствующий лабилизации мембран лизосом и поступлению их гидролаз в цитоплазму. Все меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведет к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ультраструктуры еще интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до такого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным. Наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация органа или системы органов. Таким образом, приспособление организма к меняющимся условиям жизни и компенсация его нарушенных функций обеспечиваются на всех уровнях организации живой материи. При этом в основе компенсаторных и приспособительных процессов лежат нормальные физиологические реакции. Регенерация - восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных в резул-те их физиолог-ой гибели /вследствие патологич-го воздействия. Не регенерирующих органов и тканей не может быть; могут быть лишь разные формы регенерации. Процесс регенерации протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстан-ие структур, погибших в процессе жизнедеят-ти/ болезней. Вместе с тем в зависимости от особенностей тканей регенерация в разных органах протекает неодинаково. Этот принцип регенерации различных тканей сохраняется как, в норме, так и в патологии. В соответствии с этим выделяют несколько видов регенерации. • Физиологическая - восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности. • Репаративная - восстановление утраченного морфологического субстрата в результате патологических процессов. В свою очередь, репаративная регенерация носит название реституции - когда после повреждения восстанавливается ткань, идентичная утраченной, и субституции - если на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец; она преобладает в условиях патологии. • Патологическая регенерация, или дисрегенерация, - отражает процессы перестройки тканей и проявляется в том, что образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Выделяют несколько видов дисрегенерации: - гипорегенерация -когда восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается (при трофических язвах, пролежнях); - гиперрегенерация ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает (образование келоидного рубца); - метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей гистогенетически. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается (развитие в области повреждения слизистой бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия); - дисплазия - нарушения регенерации, характеризующие предопухолевые изменения тканей. Регенерация крови. Плазма крови возмещается за счет тканевой жидкости, а форменные элементы - за счет образования новых клеток в кроветворной ткани. При репаративной регенерации крови появляется экстрамедуллярное кроветворение (появление очагов кроветворения во внутренних органах как в эмбриональном периоде) и миелоидное превращение желтого костного мозга (замещение жирового костного мозга кроветворной тканью). При некоторых заболеваниях кроветворение может резко угнетаться (лучевая болезнь, агранулоцитоз) или извращаться (лейкозы). В этих случаях наблюдается патологическая регенерация крови. Хорошо и быстро регенерирует костный мозг и может восстанавливаться даже при больших повреждениях. Регенерация сосудов. Мелкие сосуды (капилляры, артериолы) регенерируют путем почкования (в стенке сосуда образуется боковое выпячивание из клеток эндотелия, из которого формируется клеточный тяж. Потом в нем возникает просвет и образуется сосуд) или аутогенно (за счет размножения клеток соединительной ткани, которые затем дифференцируются в эндотелиальные). Крупные сосуды регенерируют хуже: поврежденные средняя и наружная оболочка замещаются соединительной ткань. Регенерация соединительной ткани. Процесс начинается с образов-я грануляционной ткани. При ее созревании колич-во сосудов уменьшается, увелич-ся число фибробластов, происходит синтез волокнистых структур и на месте грануляционной ткани формируется рубец - грубоволокнистая соединит-ая ткань. При задержке созревания грануляционной ткани формируется келоид - рубцовая ткань, ярко-красного цвета выступающая над поверхностью кожи. Регенерация костной ткани. При неосложненных переломах костей происходит первичное костное сращение. При этом в область перелома врастает молодая соединительная ткань, которая потом трансформируется в костную мозоль. Затем под действием нагрузки образовавшаяся новая костная ткань перестраивается и образуется зрелая кость. При осложненных переломах наблюдается вторичное костное сращение: при этом из соединительнотканной мозоли формируется сначала хрящевая ткань, и лишь затем костная ткань. Регенерация хрящевой ткани. Небольшие дефекты гиалинового хряща замешаются полностью, крупные - замещаются рубцовой тканью, эластический и волокнистый хрящ регенерирует путем образования рубцов. Регенерация мышечной ткани. В гладкой мускулатуре при небольших повреждениях наблюдается обычно полная регенерация, при значительных повреждениях - рубцом. Поперечнополосатая мускулатура регенерирует лишь при сохранении наружной оболочки - сарколеммы. Если сарколемма повреждена - образуется рубец. Мышца сердца регенерирует с образованием рубца. Регенерация эпителия. Покровный эпителий кожи и слизистых регенерирует хорошо. Специфич-ий эпителий (паренхима печени, почек, поджелудочной железы) регенерирует с образованием рубца в месте дефекта и гиперплазии с гипертрофией клеток вокруг него. Регенерация нервной системы. В центральной нервной системе на месте дефекта формируется глиальный рубец. Вокруг чего происходит внутриклеточная регенерация сохранившихся клеток. При повреждении периферического нерва происходит регенерация отрезка, сохранившего связь с нервной клеткой, дистальный конец погибает. 3аживление ран- это вид репаративной регенерации. Различают следующие виды заживления ран: 1.Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова (эпителий наползает на дефект и закрывает его). 2. Заживление под струпом (под корочкой из свернувшейся крови восстанавливается эпителий). 3. Заживление первичным натяжением. Встречается в ранах с повреждением кожи и подлежащей ткани. В начале рана заполняется свертками крови, а затем грануляционной тканью с образованием тонкого рубца. 4. Заживление вторичным натяжением – при нагноении раны. Вначале возникает гнойное воспаление, затем некротические массы отторгаются, формируется грануляционная ткань, а затем плотный рубец. |