Главная страница

Патфизиология. 7 эндокринология 8 гематология Все по 50 руб., лучше без сдачи


Скачать 6.38 Mb.
Название7 эндокринология 8 гематология Все по 50 руб., лучше без сдачи
АнкорПатфизиология
Дата12.09.2022
Размер6.38 Mb.
Формат файлаpptx
Имя файла533c2d1a-8a34-452a-89db-9495a1048189.pptx
ТипЛекции
#672859

Методички

1) ЭКГ 2) Схема истории болезни 3) ВИЧ 4) Желудочная секреция (дебит) 5) Аллергозы 6) Обследование в пульмонологии

7) эндокринология

8) гематология

Все по 50 руб., лучше без сдачи.

Тема лекции (N8)

Дыхательная недостаточность

Скворцов Всеволод Владимирович,

д.м.н., доцент

http://samlib.ru/editors/p/propedevtika/

http://aspirantura1.ucoz.ru/

2titan@bk.ru

http://professorrating.ru/professor.php?id=154590

Определение

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние организма, при котором нарушено поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания. Возникновение ДН свидетельствует о нарушении основной функции органов дыхания - газообмена.

Газообмен


      Процесс газообмена состоит из двух основных этапов:

• Вентиляция - поступление воздуха из окружающей среды в дыхательные пути и альвеолы.

• Оксигенация - внутрилёгочный газообмен; венозная кровь высвобождает СО2 и насыщается О2 (диффузия и перфузия).

При нарушении газообмена нормальный газовый состав крови изменяется. На первых этапах это компенсируется усилением работы системы внешнего дыхания и сердца. В последующем при несостоятельности компенсаторных механизмов возникают клинические проявления ДН.

Причины ДН


•  Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе (например, снижение барометрического давления на большой высоте).

•  Альвеолярная гиповентиляция вследствие поражения лёгких - рестриктивная и обструктивная.

•    Гиповентиляция (гипоксемия) без первичной лёгочной патологии.

•   Анатомические нарушения: поражение дыхательного центра, деформации и повреждения грудной клетки (кифосколиоз, переломы рёбер и т.п.),

•  Нервно-мышечные заболевания с нарушением функций дыхательных мышц.

•     Эндокринная патология (гипотиреоз, ожирение).

•    Рабочая перегрузка лёгких, вслед за которой развивается гиповентиляция.

•    Увеличение энергозатрат на дыхание: возрастание аэродинамического сопротивления при обструкции дыхательных путей.

•    Гипоксемия без альвеолярной гиповентиляции, возникающая при шунтировании крови (сбросе венозной крови в артериальное русло, минуя лёгочные капилляры), анемии и сердечной недостаточности.

Этиология ДН (схема)

Классификация ДН (А.Г.Дембо и соавт.)


- Центрогенная ДН (при нарушении функции дыхательного центра),

- Нервно-мышечная (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов),

- Торакодиафрагмальная (при расстройстве биомеханики дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений),

- Бронхолегочная (при патологических процессах в легких и дыхательных путях).

Классификация (2)


Бронхолегочная дыхательная недостаточность может быть

1. обструктивной,

2. рестриктивной,

3. смешанной.

Существуют 3 механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

1. нарушение альвеолярной вентиляции,

2. нарушение вентиляционно-перфузионных отношений,

3. нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану.

 Выделяют:

- острую,

- хроническую дыхательную недостаточность.

Классификация (3)

Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях болезни признаки острой.

Различия между ДН и СН


Показатели

Степень хронической ДН

I

II

III

ЖЕЛ, % должной

До 70 или нормальная

70-50

Ниже 50

МВЛ, % должной

До 60

60-40

Ниже 40

ОФВ1, л

у мужчин

у женщин

До 1,5

До 1,0

 

1,5-1,0

1,0-0,7

 

Ниже 1,0

Ниже 0,7

Индекс Тиффно, %

70-60

60-40

Ниже 40

ПТМ, % должной

До 60

До 40

Ниже 40

Оксигемоглобин в крови, %

 

93-98

 

86-92

 

Ниже 75

РаО2 крови, мм. рт. ст.

80-100

75-85

Ниже 75

РаСО2 крови, мм. рт. ст.

До 35

35-45

Более 45

Обструктивная ДН


В ее основе (лат. obstructio - запирание, преграда) - нарушение проходимости бронхов. Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к ее развитию, являются ХОБ, ХОБЛ и бронхиальная астма.

Важнейший клинический признак обструктивной ДН - сухие хрипы на фоне удлинённого выдоха. Наибольшее значение для подтверждения и оценки динамики бронхиальной обструкции имеют определение индекса Тиффно и пневмотахометрия (спирометрия), падение ОФВ1 (ФЖЕЛ).

Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств.

Сужение просвета бронхов приводит к росту сопротивления в них воздушному потоку и снижению скорости последнего. Поэтому дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением.

Обструктивная ДН (2)

 Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводит к гиповентиляции альвеол со снижением рО2 и повышением рСО2 в альвеолярном воздухе и в крови. Существенно усложняет патогенез обструктивной ДН повышение работы дыхания, особенно значительное на выдохе, длительность которого по отношению к длительности вдоха может составлять 3:1 и более (при норме 1,2:1). Столь же длительно высокое внутригрудное давление воздействует на стенки сосудов легких, сжимая капилляры и вены. Это механическое воздействие, а также спазм артериол в зонах резкой гиповентиляции альвеол (так называемый рефлекс Эйлера - Лильестранда) обусловливают значительный рост сопротивления кровотоку и вторичную гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца.

Рестриктивная ДН


Рестриктивный механизм (лат. restrictio - вырезаю) наблюдают при невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха на фоне его свободного прохождения по дыхательным путям.

Основная причина рестриктивной ДН - диффузное поражение лёгочной паренхимы (альвеол и интерстиция), например при пневмонии, туберкулезе, раке, пневмосклерозе, фиброзирующем альвеолите, наличии массивного ателектаза лёгкого.

Кроме того, ДН рестриктивного типа наблюдают при плеврите, гидротораксе, пневмотораксе, опухолях органов грудной клетки, резком ограничении подвижности грудной клетки при распространённом спаечном процессе в плевре и выраженном ожирении (пикквикский синдром). При рестриктивной форме отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости легких. При этом показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии, отражающие скоростные характеристики дыхания, не изменены. Снижены ЖЁЛ и другие объёмные показатели (МВЛ, МОД).

Рестриктивная ДН (2)


Рестриктивная ДН обусловлена уменьшением легочной паренхимы и общей емкости легких (ОЕЛ), что приводит к ограничению диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (ЖЕЛ), вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается. Поскольку диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводит к гипоксемии, в то время как рСО2 в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиляции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный алкалоз. Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную ДН, приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки.

Диффузионная ДН (альвеолярно-капиллярный блок)

Патогенез диффузионной ДН состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Патологические процессы, приводящие к таким изменениям, обычно сопровождаются также значительными нарушениями вентиляции и кровотока в легких, поэтому диффузионная дыхательная недостаточность не бывает изолированной. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими в патогенезе ДН при гиалиново-мембранной болезни новорожденных, а у взрослых - при раковом лимфангиите и фиброзе легких, пневмокониозах, отравлениях хлором, обычно сочетаясь с рестриктивной ДН. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная ДН характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО2 в альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

Схема патогенеза ДН

«Барабанные пальцы»

Эмфизема (осложнение обструктивной ДН)

Диагностика ДН

  • Основные спирографические показатели (лёгочные объёмы) подразделяют на статические и динамические.
  • • Объёмные статические характеристики:
  • - ЖЕЛ - максимальный объём воздуха, который может быть изгнан из лёгких вслед за максимальным вдохом.
  • - Дыхательный объём - объём воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500-800 мл). Часть дыхательного объёма, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объёмом, остаток (около 30% дыхательного объёма) - "мёртвым пространством", под которым понимают прежде всего "анатомическую" остаточную ёмкость лёгких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).
  • • Объёмные динамические показатели.
  • - Форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) - максимальный объём воздуха, который может быть изгнан из лёгких с максимально возможной для обследуемого силой и скоростью после максимального вдоха.

Диагностика ДН (2)

Объём форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) - объём воздуха, который может быть изгнан с максимальным усилием в течение первой секунды после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за 1 сек. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей. Его часто выражают как процент от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 - 75% ЖЕЛ).
  • Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) выражают в процентах (в норме не менее 70%). Это отношение важно в диагностике как обструктивных, так и рестриктивных нарушений: если снижается только ОФВ1, а индекс Тиффно менее 70%, это свидетельствует об обструкции; если снижены и ОФВ1, и ФЖЕЛ (индекс Тиффно равен или превышает 70%), это указывает на рестрикцию.
  • Согласно другим данным, ИТ=ФЖЕЛ/ЖЕЛ данного больногоХ100%. Норма также 70% и выше.

Диагностика ДН (3)

2. Определение уровня газов крови.

А. Для расчета РаO2 измеряют газы артериальной крови и определяют парциальное давление кислорода в альвеолярном газе РаO2 по формуле:

pAO2 = (pB - pH2O) х FiO2 (%)/100 - paCO2/ДК,

где pB - атмосферное давление (760 мм рт. ст. на уровне моря); pH2O - давление насыщенного водяного пара (47 мм рт. ст. при 37°C); FiO2 - фракционная концентрация O2 во вдыхаемой газовой смеси (для атмосферного воздуха FiO2 = 21%); ДК - дыхательный коэффициент, характеризующий отношение выделенного CO2 к поглощенному O2 (в среднем равен 0,8).

РаO2 рассчитывают по формуле:

РаO2 = pAO2 - paO2.

В норме при дыхании атмосферным воздухом РаO2 составляет 5-10 мм рт. ст.; при дыхании чистым кислородом - 25-65 мм рт. ст.; РаO2, превышающая 450 мм рт. ст., является показанием к ИВЛ.

Диагностика ДН (4)

  Б. Объемная концентрация кислорода в крови (cO2) складывается из концентрации O2, связанного с гемоглобином, и концентрации O2, растворенного в крови: cO2 (мл O2/100 мл крови) = [Hb х 1,34 х sO2 (%)/100] + (pO2 х 0,0031), где Hb - концентрация гемоглобина (г%).

Объемная концентрация O2 отражает общее количество кислорода, переносимое кровью. В норме этот показатель составляет 19-20 мл O2/100 мл крови.

Резюме


При обструкции: снижается ФЖЕЛ, ОФВ1, индекс Тиффно, РО выд, пиковая скорость выдоха (ПСВ, измеряется пикфлоуметром), увеличивается ООЛ (остаточный объем легких), ОЕЛ (общая емкость легких).

При рестрикции: снижается ЖЕЛ, МВЛ, МОД, парциальное давление кислорода и сатурация (насыщение) крови кислородом (норма 97%), индекс Тиффно в норме.

При диффузионной форме (АКБ): гипоксемия и гиперкапния, снижение парциального давления О2 в крови и сатурации кислорода крови.

Спирометрия

Спирометрия (2)

Спирометрия (3)

Спирография

Пневмотахометрия

Эндоскопические методы

          Фибробронхоскопия (ФБС) позволяет визуально осмотреть дыхательные пути от голосовой щели до субсегментарных бронхов, получить образцы содержимого дыхательных путей для цитологического и бактериологического исследования, провести бронхоальвеолярный лаваж с забором полученной жидкости. С помощью ФБС можно произвести пункционную биопсию слизистой оболочки бронха, а также трансбронхиальную биопсию прилежащих тканей (лимфатический узел, паренхима лёгкого).

В последние годы альтернативой бронхографии стала КТ высокого разрешения (неинвазивная процедура).

Бронхоскопию применяют также с лечебной целью, для промывания бронхов и местного введения антибактериальных средств (санация бронхов), для разжижения и отсасывания слизи из просвета закупоренных бронхов при некупирующемся приступе бронхиальной астмы (особенно при наличии картины "немого лёгкого") и удаления инородных тел.

Необходима бронхоскопия у пациентов с кровохарканьем (особенно повторным) или лёгочным кровотечением, т.к. именно она позволяет установить источник кровотечения и его причину.

Схема бронхоскопии

Брохоскопия (2)

Бронхоскопия (3)

Бронхоскопия (4)

Бронхоэндофото 1

Бронхоэндофото 2

Бронхоэндофото 3

Торакоскопия, биопсия

Отек легких (ОДН)

Отек легких (2)

Бронхография

Бронхография (2)

Принципы лечения ДН


Оксигенотерапия показана всем пациентам при артериальной гипоксемии. Уровень РаО2, равный 50 мм Hg и ниже, следует рассматривать как критический, при котором показания к кислородотерапии можно определить как экстренные. Даже небольшое повышение РаО2 будет способствовать значительному росту показателей SaО2 и содержания кислорода в артериальной крови.

При кислородотерапии требуется осторожность. Токсичность кислорода подтверждается данными экспериментальных и клинических наблюдений. Дыхание чистым кислородом в течение 3-5 дней может привести к смерти. Имеются указания на то, что высокие концентрации кислорода могут быть причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых. Следует полагать, что 40% кислород, используемый длительное время, безопасен, а 50%-ный, возможно, нетоксичен, но его назначение необходимо строго аргументировать.

Опасность гипероксии объясняется тем, что часть О2 претерпевает одноэлектронное восстановление до Н2О, в процессе которого образуются высокореактивные свободные формы кислорода. Они могут вызвать окисление биомакромолекул и цепные процессы, способные приводить к повреждению мембраны клетки: О3-, Н2О2, ОН-.

Кислородные станции

Кислородные станции (2)

Портативные аппараты

Чемодан СМП (ОДН)



Чемодан СМП (2)

Помощь в машине

Бронходилятаторы (при обструкции)

Они снижают сопротивление дыхательных путей и повышают скорость воздушного потока. Применение этих лекарств показано при астматическом статусе, обострении ХОБ, ХОБЛ, БА.

К бронходилятаторам относятся три группы лекарственных препаратов:

- Адреномиметики;

- Метилксантины;

- М-холиноблокаторы.

Адреномиметики обладают бета1- и бета2-стимулирующими действиями. Предпочтение отдают селективным агонистам бета2-адренорецепторов. Лекарственные препараты тербуталин, сальбутамол, вентолин при использовании через распылитель (спейсер) не вызывают тахикардии и аритмий. Возможными побочными эффектами являются мышечный тремор и снижение концентрации калия в сыворотке крови. Их можно назначать для приёма внутрь, подкожного введения, но ингаляционный путь введения более безопасный и эффективный.

Теофиллин (метилксантины)

Он до сих пор является одним из основных средств для лечения БА и острой дыхательной недостаточности, вызванной обострением ХОБЛ или ХОБ. Его с успехом можно комбинировать с бета-адреномиметиками, кортикостероидами, причём у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы применение бета-адреномиметиков часто оказывается невозможным. Важно соблюдать периодичность введения лекарственного препарата и контролировать его концентрацию в сыворотке крови.

Холиноблокаторы


Бронходилятирующим эффектом обладают атропина сульфат, ипратропиума бромид, атровент, тровентол, беродуал. Эти лекарственные препараты являются м-холиноблокаторами, предупреждающими вагусные реакции. Они снимают стимуляцию парасимпатических нервов, приводящую к бронхоспазму. Указанные лекарства применяются при острой дыхательной недостаточности, сопровождающейся общей вагусной реакцией (брадикардия, бронхорея, гиперсаливация). Ипратропиума бромид в форме аэрозоля может усиливать бронхолитический эффект других лекарственных препаратов, поэтому показан при тяжёлом течении бронхиальной астмы, резистентной к терапии.

Глюкокортикоиды


Несмотря на то, что эффективность глюкокортикостероидов при многих состояниях не доказана, они продолжают широко применяться на практике для лечения дыхательной недостаточности различного генеза. Показаниями к назначению глюкокортикостероидов могут быть аллергические реакции, отёк гортани, аспирационный синдром, респираторный дистресс-синдром взрослых, бронхиальная (атопическая) астма, астма-статус.

Глюкокортикостероиды применяются при обострениях бронхиальной астмы как внутривенно, так и в ингаляциях. При этом для ингаляций показаны только специальные кортикостероиды: будесонид, флунизолид, альдецин, флутиказон, беклометазона дипропионат.

Антиоксиданты и антигипоксанты


Гипоксия и нарушения метаболизма при ДН ведут к повышению в плазме уровня свободных радикалов и накоплению веществ, катализирующих и ускоряющих перекисное окисление липидов. Поэтому в терапию ДН необходимо включать комплекс антиоксидантных лекарственных препаратов, улучшающих окислительно-восстановительные процессы на клеточном уровне. К таким препаратам относятся токоферола ацетат (суточная доза до 600 мг); ретинол; аскорбиновая кислота (5 % раствор до 60 мл/сут). Используется олифен, оказывающий антигипоксантное и антиоксидантное действия. Этот препарат вводится внутривенно капельно до 200-300 мг/сут. В комплексную терапию целесообразно включать рибоксин, витамин В2, унитиол, 10 % раствор актовегина (10 мл на 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно).

При гипоксии следует уменьшать интенсивность обменных процессов, снижать потребность тканей в кислороде и энергии, то есть создавать условия для лучшего использования малых количеств кислорода. С этой целью применяются лекарственные препараты нейровегетативной защиты и антигипоксанты (дроперидол, оксибутират натрия, мексамин, цитохром С, цитомак, мексидол, мексикор, тауфон).

Муколитики


Интубация трахеи нарушает нормальный процесс увлажнения воздушной смеси, что сопровождается высушиванием бронхиального секрета и ведёт к обструкции бронхов. Муколитические лекарственные препараты снижают вязкость бронхиального секрета, способствуют восстановлению мукоцилиарного клиренса и проходимости дыхательных путей. Закупорка бронхов слизистыми пробками характерна для пациентов, страдающих ХОБЛ и астматическим статусом.

К наиболее активным муколитикам относится ацетилцистеин, представляющий собой производное аминокислоты цистеина, содержащее Н-группы. Этот лекарственный препарат воздействует на мукополисахариды мокроты и снижает её вязкость. Вводится ингаляционно в виде аэрозоля или путём инсталляции через бронхоскоп.

Стимуляторы дыхания


Показанием к применению стимуляторов дыхания служит угнетение дыхательного центра, вызванное действием наркотических веществ или общих анестетиков. Их не следует применять при лечении других форм ДН - астматического статуса, хронических обструктивных заболеваний лёгких, гипоксической комы и обструкции верхних дыхательных путей.

Налоксон - наиболее безопасный препарат, используемый при угнетении дыхания, вызванном эндогенными и экзогенными опиатами и опиоидными пептидами. Вводится внутривенно в дозе 0,4-2 мг. Действие налоксона кратковременно. При отравлении наркотическими веществами лекарственный препарат после первой дозы вводится в виде продолжительной внутривенной инфузии.


написать администратору сайта