кератиты и катаракта. 71. Катаральный кератит и его лечение. Простая и ползучая язва роговицы, лечение, профилактика
 Скачать 54.03 Kb.
|
|
71. Катаральный кератит и его лечение. Простая и ползучая язва роговицы, лечение, профилактика. Катаральный кератит и его лечение – см. вопрос 72. Простая (краевая) язва роговицы – формируется у края лимба, появляется небольшой дефект чаще на основе точечных поверхностных инфильтратов, которые сливаются и распадаются. Язвочка захватывает самые поверхностные слои роговицы, четко отграничена от ее других слоев. Заболевание в большей степени связано с нарушением трофики (после инфекционных конъюнктивитов, блефаритов). Проявляется в виде роговичного синдрома. Заболевание протекает торпидно, на роговице долго сохраняется анатомический дефект, который постепенно замещается рубцовой тканью. Лечение: устранение этиологического фактора. Ползучая язва роговицы. Этиология: кокковая флора в сочетании с ссадинами, уколами, эрозиями роговицы. На месте проникновения агента в роговице возникает инфильтрат серого цвета, который вскоре приобретает гнойный характер и вскрывается, образуя язву. Влага передней камеры мутнеет из-за появления в ней экссудата, экссудат становится гнойным, оседает на дне передней камеры – гипопион. Усиливается инъекция глаза, светобоязнь, слезотечение, появляется покраснение и отек век. Язва, как правило, располагается в центре или чуть-чуть эксцентрично. Один край язвы обычно приподнят и как бы подрыт, серповидной формы – это прогрессирующая зона язвы, в области которой происходит расплавление тканей. В течение 3-5 дней роговица может оказаться инфильтрированной, гнойно-расплавленной. Противоположная зона язвы очищается и покрывается эпителием, но эпителизация нестойкая. В процессе развития дно язвы углубляется и достигает задней пограничной мембраны или десцементовой оболочки, которая устойчива по отношению к литическому действию бактерий. Она не подвергается расплавлению, но легко растяжима, поэтому в центре язвы, когда строма полностью расплавлена, появляется черного цвета пузырек растянутой десцементовой оболочки – десцеметоцеле и возникает угроза прободения при малейшем надавливании на глазное яблоко. До перфорации язвы гной в передней камере остается стерильным. Далее процесс может пойти в двух направлениях: 1) после вскрытия передней камеры влага обновляется, активируются обменные процессы и возможно наступление обратного развития язвы с образованием бельма, сращенного с радужкой. 2) при попадении инфекции через перфорационное отверствие может развиться гнойное расплавление стекловидного тела (эндофтальмит) или гнойное воспаление всех оболочек глаза (панофтальмит) с последующей атрофией глазного яблока. Лечение: инстилляция 30% р-ра сульфацила натрия или 0,25% р-ра левомицетина каждые 2-3 часа; под конъюнктиву вводят АБ (стрептомицин, мономицин); туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 5% р-ром иода; для повышение активности эпителизации: 1% р-р солянокислого хинина в виде капель; витаминотерапия; мидриатики (при поражении радужки); парацентез, если гипопион заполняет половину камеры. Профилактика: устранение первопричин; избегать травматизации роговицы.торые могут сливаться, а затем очищаться и заживать. телей. ий роговицы слу 72. Поверхностный краевой кератит и его лечение. Акантамебный кератит. Поверхностный катаральный кератит (поверхностный краевой кератит) – возникает как осложнение острого и хронического конъюнктивита, блефарита, мейбомита. В результате сдавления краевой петлистой сосудистой сети отекшей конъюнктивой нарушается трофика роговицы, эпителий роговицы слущивается, мацерируется, возникают инфильтраты без участия инфекции или с участием мало вирулентных возбудителей. У самого лимба под эпителием, а иногда с захватом поверхностных слоев стромы, развиваются инфильтраты серого цвета, которые иногда рассасываются, оставляя после себя вуалеобразное нежное помутнение, сливающееся с возрастным кольцевидным помутнением роговицы периферической зоны. В большей части случаев получаются мелкие язвочки, которые могут сливаться, а затем очищаться и заживать. Если в патологический процесс вовлекается боуменова оболочка и поверхностные слои стромы, то образуется желобоватая язва с окружающими ее помутнениями. Заживление затягивается до двух недель, остаются поверхностные помутнения с незначительным углублением. Лечение: устранение причин; местные АБ и сульфаниламидные препараты (1 % р-р пенициллина, 1% р-р эритромицина, 0,5% р-р гентамицина, 0,02% р-р фурациллина, 20-30% р-р сульфацила натрия, 1% пенициллиновая и эритромициновая, 0,5% гентамициновая мази); общая противовоспалительная, гипосенсибилизирующая, антиоксидантная, общеукрепляющая терапия. Акантамебный кератит (акантамебная язва роговицы) – возникает в связи с длительным ношением загрязненных контактных линз или попаданием в конъюнктивальную полость капель воды с поверхности листьев деревьев, трав, растений, почвы, где могут оказаться амебы. При этом в центральной части роговицы появляется вялотекущий кольцевидной формы инфильтрат, сначала поверхностный (эпителиальный), затем глубокий (стромальный). Заболевание развивается медленно. Несмотря на эпителизацию роговицы, возможны осложнения иридоциклитом с гипопионом. При присоединении бактериальной флоры возможно быстрое прогрессирование процесса с перфорацией роговицы. Лечение: а) антипаразитарная терапия: местно глазные капли Окацин/Тобрекс/неомицин/кетоконазол/ хлоргексидин; кетоконазол (Низорал) внутрь 200 мг 2 раза в сутки, Итраконазол 100 мг 2 раза в сутки; б) противовоспалительная, антиаллергическая: глазные капли Наклоф/Аломид; инъекция дексаметазона 0,3 мл парабульбарно 1-2 дня в) метаболическая: глазные капли Витасик/Тауфон 2 раза в сутки. г) гипотензивная: Ниолол гель (по показаниям) 1 раз в сутки 73. Аллергические заболевания роговицы. К аллергическим кератитам относят: а) весенний б) полинозный в) фликтенулезный (см. в. 75) г) лекарственные Все аллергические кератиты протекают аналогично соответствующим формам конъюнктивитов, часто в форме кератоконъюнктивитов (см. вопрос 47) 74. Туберкулезный глубокий диффузный кератит (метастатический гематогенный), его лечение. Первично поражается увеальный тракт, на роговицу процесс может перейти из ресничного тела через влагу передней камеры, а также распространиться из склеры. Заболевание характеризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка диффузно мутнеет, на фоне общего помутнения в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые, крупные, не сливающиеся очаги. В отдельных случаях наблюдатся преципитаты и отложения экссудата на эндотелии. Появляется умеренная васкуляризация роговицы, наряду с глубокими сосудами в роговиу врпастают и поверхностные. По ходу сосудов возможны геморрагии. Чаще поражается один глаз. Заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения. Исходом чаще является лейкома с вторичным изменением. Лечение: противотуберкулезное (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и т.д.) парентерально; гипосенсибилизирующая терапия; витаминотерапия. 75. Фликтенулезный кератит и его лечение. Фликтенулезный кератит (туберкулезно-аллергический, скрофулезный, экзематозный) – является местным проявлением сенсибилизации организма при туберкулезе. На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, внешне напоминающие пузырек-фликтену. Число, локализация и величина очагов могут быть различными. Мелкие милиарные фликтены величиной менее просяного зерна, бывают чаще множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеющие вид солитарных узелков, могут достигнуть 3-4 мм в диаметре. Они всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, иногда захватывают глубокие слои стромы. После возникновения фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен сопровождается резкой светобоязнью, блефароспазмом, обильным слезотечением, отеком и мацерацией век, отеком носа и губ, появлением трещин в углах рта. При осмотре на глазном яблоке выявляется ярко-выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция, на роговице разной величины и локализации фликтены. Исходы: очень редко фликтена рассасывается без изъязвления, не оставляя следов; чаще подвержена распаду с образованием глубоких кратерообразных язвочек, дно которых быстро эпителизируется (стадия фасетки), а затем постепенно замещается соединительной тканью с формированием ограниченного рубца. Заболевание склонно к рецидивам, поэтому постепенно вся роговица мутнеет, зрение резко снижается. В редких случаях распад фликтены завершается полным разрушением стромы, появлением десцеметоцеле и перфорации роговицы. Если фликтена локализуется у лимба, то при перфорации роговицы выпадает радужка и образуется сращенное бельмо. Встречаются разновидности фликтенулезного кератита: а) фасцикулярный кератит (странствующая фликтена) – характерно образование инфильтрата у лимба, который постепенно ползет по роговице; периферический край инфильтрата очищается, в него врастают поверхностные сосуды, центральный край инфильтрата остается рыхлым, приобретает серповидную форму и слегка приподнят над поверхностью, за счет этого края инфильтрат продвигается по роговице, а за ним как шлейф тянется пучок сосудов («комета»). Движение инфильтрата прекращается лишь у противоположного лимба. Путь может быть прямым, извилистым, иногда головка раздваивается. Язва располагается поверхностно, но так как в процесс вовлекается строма, по ходу пучка остается стойкое помутнение, выраженность которого зависит от степени васкуляризации. б) фликтенулезный паннус – отличается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица диффузно мутнеет из-за инфильтратов разной формы и величины, которые могут сливаться. Область васкуляризации слегка выступает над уровнем роговицы, она принимает ржавый оттенок, изъязвлений обычно не бывает, но остается густое стойкое помутнение. Лечение: проводится вместе с фтизиатром; общее лечение – противотуберкулезные препараты, антибиотики, местно – 2,5% р-р ПАСК, 5% р-р салюзида, 1% р-р хинина, гидрокортизон, дексаметазон; при вовлечении в процесс радужки и ресничного тела применяют мидриатики; для рассасывания инфильтрата – 3-5% р-р дионина. 76. Склерозирующий кератит, его этиология, клиника, исход, лечение. Склерозирующий кератит – метастатический гематогенный туберкулезный кератит, развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначало у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвлений никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнений наблюдается у лимба. Инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом, который приобретает фарфорово-белый цвет (создается впечатление, что склера надвигается на роговицу). Часто в процесс вовлекается радужка и ресничное тело. Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры приводит к формированию задних синехий и гониосинехий, которые могут привести к глаукоме. При подкожном введении туберкулина появляется очаговая реакция в пораженном глазу (появление фликтен, усиление перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастание экссудации). Исход: помутнение белого цвета, похожее на склеру (рубцовое замещение роговицы). Лечение: см. вопрос 74. 77. Сифилитический глубокий кератит, клиника, исход. Сифилитический глубокий кератит (паренхиматозный, интерстициальный) – позднее проявление врожденного сифилиса. Возникает обычно в 6-20 лет. Существует несколько теорий патогенеза: а) Кроля (спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии, а при неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующую форму) б) Игерсгеймера (спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают; продукты их распада сенсибилизируют роговицу) Клиника: для заболевания характерна цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход, разнообразие клинической картины. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: 1) инфильтрации (3-4 недели) – возникает слабовыраженная светобоязнь с умеренным слезотечением; на глазном яблоке – незначительная перикорнеальная инъекция; в строме роговицы у лимба, на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, инфильтраты состоят из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствии отека эпителия. Инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице. Нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. При биомикроскопии отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку 2) васкуляризации (6-8 недель) – начинают врастать сосуды, васкуляризация глубокая, лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии наблюдается отчается утолщении роговицы в 1,5 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероватой поверхностью, острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Инъекция становится смешанной. Эти признаки свидетельствуют о вовличении в процесс сосудистого тракта. Сосуды пронизывают все роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обладают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. 3) рассасывания (регрессивный, 1-2 года) – раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той последовательности, в какой шло распространение – сначало очищается перилимбальная часть роговицы, позднее ее центр. Регрессия происходит медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают. После исчезновения помутнения роговицы и ее просветления при биомикроскопии можно видеть атрофические участки, дисперсию пигмента, на глазном дне единичные и множественные хориоидальные очаги. Сифилитическому кератиту не характерно разрушение эпителия и изъязвление. Лечение: общее – препараты иода, соли пенициллина; местное – мидриатики, растворы дионина, кортикостероиды, парафиновые аппликации, УВЧ терапия, электрофорез 1% р-ра дионина, 3% р-ра иодида калия. При стойком помутнении – сквозная кератопластика. 78. Герпетические кератиты, классификация. Первичные герпетические кератиты, клинические формы, лечение. Классификация герпетических кератитов: 1. Первичные герпетические кератиты а) герпетический блефароконъюнктивит (фоликуллярный, пленчатый) б) эпителиальный кератит в) кератоконъюнктивит с изъязвлениями и васкуляризацией роговицы 2. Послепервичные герпетические кератиты: А. Поверхностные формы а) везикулярный: эпителиальный кератит и субэпителиальный точечный кератит б) древовидный кератит Б. Глубокие (стромальные) формы кератитов а) метагерпетический (амебовидный) кератит б) дисковидный кератит Первичный герпетический кератит – наблюдается в детском возрасте; развивается при первом проникновении вируса герпеса в организм человека: а) первичный герпетический блефароконъюнктивит – характерно появление небольшого числа мелких пузырьков между ресницами. Течение острое, типичен сопутствующий конъюнктивит. Чаще протекает в фолликулярной форме, реже возникает крупозный конъюнктивит, при котором пленки фибрина легко снимаются. Процесс обычно односторонний, сопровождается аденопатией. б) эпителиальный кератит – часто сочетается с конъюнктивитом; характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков помутнения и образования пузырьков, которые приподнимают эпителий. Отторжение эпителия приводит к развитию эрозий. Изменения нестойкие, быстро наступает заживление. Характерна аденопатия. в) кератоконъюнктивит с изъязвлениями и васкуляризацией роговицы – наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением; одновременно некротизируются поверхностные слои стромы роговицы. Их отторжение вызывает образование язвы. Наблюдается обильная ранняя васкуляризация роговицы. Нередко сопутствует фолликулярный конъюнктивит и аденопатия. В исходе возникает стойкое помутнение роговицы. Лечение: противовирусные ЛС (ацикловир, зовиракс, виролекс, нуклеовир); иммунотерапия (человеческий лимфоцитарный ИФН, интерол, интрон А, пирогенал); стимуляция регенерации и улучшение трофики роговицы; физическое воздействие на воспалительный очаг в роговице; хирургическое лечение. еть атрофиче 79. Послепервичные герпетические кератиты. Клинические формы, лечение. а) поверхностные формы кератита: 1. везикулярный кератит – появляются серые мелкие пузырьки в любом отделе роговицы, которые лопаются, образуя язвочки, оставляющие после себя небольшие помутнения (инфильтраты) в виде штрихов и пятнышек. 2. древовидный кератит – сопровождается умеренно выраженными субъективными ощущениями (роговичный синдром). При биомикроскопии выявляется группа мелких пузырьков в эпителии и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые, соединяясь, образуют причудливые фигуры в форме веточек дерева. Слущивание эпителия приводит к образованию язвы, окруженной мутным приподнятым эпителием. Нередко происходит повторное отторжение регенерировавшего эпителия. В поздние сроки возможна вялая поверхностная васкуляризация роговицы. б) глубокие (стромальные) формы кератита: 1. метагерпетический – результат распространения древовидного кератита в глубокие слои стромы. Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы, углубление дефекта ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс длительный, с вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации. Исход: обширное помутнение роговицы, заметно снижающее зрение. 2. дисковидный кератит – начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы; отек быстро распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлой формы очаг серовато-белого цвета с интенсивным белым пятном в центре. Роговица соотвественно очагу утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного: дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. При распространении процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцементовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. Наблюдается выраженная смешанная инъекция, васкуляризация появляется позже. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы соответственно диску, которые не выходят за пределы инфильтрата. Инфильтрат не распадается, дефекта в эпителии не возникает. Исход: интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения. Лечение: см. вопрос 78. 80. Разработка вопросов пересадки роговицы, показания к ней. Кератопластика – пересадка роговицы – выполняется с разными целями, которые являются и показаниями к ней: а) оптической – для восстановления утраченного зрения б) лечебной – применяют при кератитах и изъязвлениях, которые не поддаются лечению с целью спасения глаза как органа в) тектонической – показана для закрытия дефекта роговицы после ранения и при фистуле г) мелиоративной – для удобрения почвы бельма путем пересадки несквозных участков роговицы донора; после этого бельмо обогащается прозрачными слоями роговицы, что позволяет на благоприятной почве произвести сквозную кератопластику с оптической целью д) косметической – производят при бельмах на слепых глазах, чтобы создать видимость нормального глаза е) рефракционной – выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки или контактные линзы; операция направлена на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности Виды кератопластики (КП): 1) послойная – выполняется в тех случаях, когда помутнение не затрагивает глубокие слои роговицы; поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины помутнений, а дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы, укрепляя трансплантант рядом узловых швов или одним непрерывным швом. При оптической КП используют центрально расположенные круглые трансплантанты, при лечебной – центрально и периферически расположенные различной формы трансплантанты. В качестве донорского материала используют роговицу трупного глаза человека. 2) сквозная – чаще производится с оптической целью, хотя может быть и лечебной, и косметической; центральную часть мутной роговицы больного иссекают, дефект замещают прозрачным трансплантантом из донорского глаза. Разработка вопросов пересадки роговицы. Впервые хорошие результаты сквозной КП получены при использовании трансплантантов небольшого диаметра (2-4 мм) – частичная сквозная КП (Цирма, Эльшниг, Филатов), затем начали выполнять пересадку роговицы большего диаметра (более 5 мм) – субтотальная сквозная КП, пересадку большого трансплантанта впервые удалось осуществить Пучковской. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможной только после появления микрохирургической техники и атравматического шовного материала (Копаева, Каспаров), что привело к развитию нового раздела глазной хирургии – реконструкции переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы. После кератопластики оценивают ее биологический (по состоянию трансплантанта – прозрачный, полупрозрачный или мутный) и функциональный исходы.часть мутной роговицы больного иссекаюттлантантыьного глаза ластику с оптической цельюгащается прозрачными слоями ро 81. Ксероз, кератомаляция. Лечение. Авитаминоз А проявляется в форме прексероза, ксероза и кератомаляции. Для прексероза характерно: быстрое высыхание роговицы; если веки держать открытыми, то роговица тускнеет, наблюдается десквамация эпителия. При ксерозе возникает округлой формы центрально расположенные серые бляшки с тусклой поверхностью. У лимба бляшки приобретают белый цвет, поверхность их как бы покрыта пеной. Кератомаляция – тяжелое проявление авитаминоза А. Чаще наблюдается у детей грудного возраста. Страдают оба глаза. Помутнение желто-серого цвета располагается в строме роговицы, эпителий над ним легко отслаивается. Инфильтрированные участки подвергаются распаду, некротизированная ткань отторгается. В течение одного-двух суток может наступить полное расплавление роговицы. Заканчивается процесс атрофией глазного яблока или формированием обширного стафиломатозного бельма. Лечение: витамин А в/м, внутрь и местно. 94. Классификация катаракт. Методы диагностики катаракт. Катаракта – частичное или тотальное помутнение хрусталика. Методы диагностики катаракт: осмотр хрусталика с помощью бокового фокального освещения; биомикроскопия (исследование с помощью щелевой лампы); осмотр хрусталика в проходящем свете. Классификация катаракт: а) по времени возникновения: приобретенная (прогрессирующая) и врожденная (стационарная) б) по локализации (передняя и задняя полярные, веретенообразные, зонулярная, ядерная, корковая, тотальная, задняя чащеобразная, полиморфная, венечная) в) по этиологии: метаболическая, осложненная, медикаментозно вызванная, травматическая (контузионная и перфорационная), интоксикационная, радиационная, вторичная, возрастная.иморфная, венечная) ядерная, корковая, тотальная, задня вой лампы)ного) освещения; биомикроскопия; помощ ГКС (дексаметазон, дексазон, гидрокортизон), анти 95. Старческая катаракта, формы, стадии старческой корковой катаракты. Признаки, предшествующие развитию катаракты. Старческая катаракта – может быть корковой (серой), ядерной (бурой), смешанной. Признаки, предшествующие появлению катаракты: появление мушек или дыма перед глазами, явления полиопии (больной одним глазом видит несколько предметов, особенно светящихся) без явлений близорукости при корковой, появление или усиление близорукости при ядерной катарактах. 1. Корковая катаракта. а) начинающаяся (от десятилетий до 2-3 лет) – жалобы отсутствуют или скудные: летающие и фиксированные мушки, полиопия, снижение зрения при рассмотрении далеких предметов. Диагностика: фокальное освещение (на фоне черного зрачка спицеобразные серые помутнения, верхушки спиц направлены к центру, основания - к периферии; интенсивность помутнения в разных отделах хрусталика неодинаковая), исследование в проходящем свете (на фоне розового свечения зрачка помутнения кажутся черными, т.к. часть отраженных лучей поглощается помутневшими волокнами хрусталика), биомикроскопия (субкапсулярные вакуоли из-за оводнения хрусталика, расслоение хрусталиковых волокон – пластинчатая диссоциация и водные щели). б) незрелая (набухающая катаракта) – усиление процессов оводнения хрусталика; помутнение захватывает почти всю кору хрусталика, больной отмечает резкое снижение зрения, но предметное зрение еще сохранено. Хрусталик постепенно теряет воду, передняя камера углубляется, помутнения приобретают грязно-серый гомогенный оттенок. Диагностика: фокальное освещение (хрусталик серо-белый, с перламутровым оттенком; поверхностные слои коры хрусталика сохраняют прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные слои хрусталика; уменьшение глубины передней камеры глаза из-за набухания хрусталика; выпуклая передняя поверхность), исследование в проходящем свете (неравномерно тусклый рефлекс глазного дна), биомикроскопия (часть корковых волокон сохраняет прозрачность; количество водяных щелей увеличивается, большинство из них заполнено водным содержимым – детритом; пластинчатая диссоциация распространяется на все поверхностные слои хрусталика). в) зрелая – предметное зрение исчезает, определяется лишь цветоощущение с правильной проекцией света. Диагностика: фокальное освещение (тень от радужки не выявляется из-за помутнения самых поверхностных слоев коры), биомикроскопия (не удается получить полного оптического среза, луч пробивает лишь кору хрусталика до поверхности ядра; пластинчатая диссоциация не выявляется, но видны узкие водянистые щели, заполненные узким детритом; под капсулой обнаруживаются участки корковой гомогенизации и единичные мелкие, круглые, белого цвета субкапсулярные образования – бляшки – очаговые разрастания хрусталикового эпителия; также выявляется хрусталиковая звезда – более интенсивное помутнение в области стыка хрусталиковых волокон) г) перезрелая – патологически измененные хрусталиковые волокна подвергаются все большей дегенерации, полному распаду и гомогенизации; распад белковых молекул приводит к увеличению осмотического давления внутри хрусталика, что способствует проникновению влаги через капсулу. Кора хрусталика превращается в жидкую массу молочного цвета, объем хрусталика увеличивается – молочная стадия катаракты. Передняя камера становится мелкой, оптические зоны хрусталика неразличимы, помутнение гомогенное, под капсулой хорошо видны субкапсулярные бляшки, количество которых увеличивается, они становятся крупнее. Массы хрусталика рассеивают свет, поэтому больные не могут определить направление луча. Разжиженные хрусталиковые массы постепенно подвергаются резорбции, объем хрусталика уменьшается, передняя камера становится глубокой, радужка, потеряв опору, начинает дрожать при движении глаза. Кора хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания масс. Бурое гладкое ядро под действием тяжести опускается книзу – морганиевая стадия катаракты. Кора хрусталика может полностью рассосаться, остается небольшое бурое ядро, которое помещается в капсуле, как в мешочке. От хрусталика остается лишь капсула (афакия) с множественными субкапсулярными бляшками, больной вновь приобретает возможность видеть – стадия полного рассасывания ядра. 2. Ядерная катаракта – центральное зрение нарушается рано, характеризуется появлением или увеличением степени близорукости. При исследовании рефракции центр хрусталика преломляет значительно сильнее, чем периферия (катаракта с двойным фокусом). При фокальном освещении: хрусталик имеет светло-зеленый оттенок. В проходящем свете: сохраняется розовый рефлекс, на фоне которого видны тонко-зернистые помутнении, при повороте офтальмоскопа улавливается колцевидная тень. При биомикроскопии: зеленоватый или слегка буроватый оттенок четко контурирующегося ядра, затем насыщенность окраски ядра нарастает до коричнево-красного и коричнево-черного тона. Не происходит набухания и оводнения хрусталика, ядро хрусталика крупное, кора тонкая, хрусталик выглядит уплотненным. 96. Дифференциальная диагностика старческой катаракты и открытоугольной глаукомы. Общее в этих заболеваниях: 1) оба заболевания возникают в пожилом возрасте 2) оба заболевания характеризуются постепенным и безболезненным снижением зрения. Дифференциальная диагностика открытоугольной глаукомы и возрастной катаракты основывается на результатах исследования глаза в проходящем свете, офтальмоскопии, тонометрии и исследовании поля зрения: у больных открытоугольной глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс, офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва, офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты. У больных катарактой в проходящем свете зрачок серого цвета за счет мутного хрусталика, рефлекс с глазного дна отсутствует, офтальмотонус в норме, поля зрения не изменены. 97. Осложненная катаракта и причины ее развития. Причины развития: возникает в глазах с хроническим вялотекущим процессом в увеальном тракте из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик, при дистрофиях сетчатки, глаукоме, увеопатиях. Характерно помутнение под задней капсулой хрусталика, в наружных слоях задней коры. Сначало помутнение появляется у полюса, затем распространяется по задней поверхности, принимая форму чащи (задняя чащеобразная катаракта). В дальнейшем помутнение может захватить весь хрусталик. Больные жалуются на ослепленность и плохое зрение при ярком освещении, острота зрения вблизи уменьшается больше, чем вдаль. Некоторые больные испытывают монокулярное двоение. 98. Метаболические катаракты, их лечение. Метаболические катаракты – возникают в результате нарушений обмена веществ при ряде заболеваний: а) сахарный диабет: влияет на прозрачность хрусталика, индекс его рефракции и объем аккомодации. Одновременно с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике, затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Гидратация влияет на силу рефракции хрусталика. Диабетическая катаракта почти всегда двухсторонняя, помутнение в хрусталике расположено субкапсулярно, появляется одномоментно и быстро прогрессирует. Множественные серо-белые субкапсулярные помутнения первоначально располагаются в поверхностных передних и задних кортикальных слоях хрусталика. Вакуоли появляются в капсуле хрусталика и превращаются в белые субкапсулярные помутнения. Своевременное лечение инсулином способно задержать развитие катаракты. б) галактоземия – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, при котором в организме новорожденного нарушено превращение галактозы в глюкозу. Накопление галактозы и галактитола внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления, жидкость поступает в хрусталик. Ядро и эпинуклеарные слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете. в) гипокальциемия (тетаническая катаракта) – проявляется помутнениями различной интенсивности передних и задних слоев коры, которые расположены субкапсулярно и обычно отделены от капсулы прозрачной зоной. Помутнение может быть стабильным или прогрессировать. г) болезнь Вильсона-Коновалова – аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением метаболизма меди; возникает кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого цвета, образованное гранулами пигмента, расположенными в зоне десцементовой оболочки. Кольцо отделяет от лимба полоска прозрачной роговичной ткани. Часто формируется подсолнухообразная катаракта. Коричневый пигмент откладывается под передней капсулой хрусталика и в субкапсулярных слоях коры в форме звезды, сходной с лепестками цветка подсолнуха. В большинстве случаев катаракта не приводит к серьезному ухудшению зрения. д) миотоническая дистрофия – аутосомно-доминантное наследственное заболевание с задержкой релаксации сокращенных мышц. У больных наблюдаются птоз, слабость мускулатуры лица, появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних субкапсулярных слоях хрусталика. Помутнения, как правило, прогрессируют. Лечение метаболических катаракт: лечение основного заболевания (инсулинотерапия, сахароснижающие при СД, соответствующая диета и т.д.). 99. Консервативное и хирургическое лечение катаракт. 1. Консервативная – применяется при начальном помутнении хрусталика для предупреждения его прогрессирования. Терапия направлена на коррекцию метаболических процессов, нормализацию электролитного обмена, окислительно-восстановительных процессов, уменьшение гидратации хрусталика (офтан-катахром, сэнкаталин, квинакс, рибофлавин, АТФ). 2. Хирургическое – экстракция катаракты – основной метод лечения катаракты. Выделают экстракции а) интракапсулярную – хрусталик извлекают в капсуле. Обычно выполняется методом криоэкстракции: доступ через дугообразный корнеосклеральный разрез кверху; ирисретрактором захватывают верхний край зрачка и подтягивают радужку и зрачок кверху, обнажая у края разреза хрусталик; охлажденный наконечник криоэкстрактора прикладывают к передней поверхности хрусталика, который примораживается к криоэкстрактору и легко удаляется из глаза. б) экстракапсулярную – вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и хрусталиковые массы, а заднюю капсулу вместе с узким ободком передней оставляют на месте. В дальнейшем хрусталиковая сумка служит для размещения искусственного хрусталика. Может выполняться мануальными и энергетическими методами (ультразвуковая факоэмульсификация катаракты: производят дробление хрусталика с помощью ультразвука, а хрусталиковые массы выводят из передней камеры с помощью строго сбалансированной системы притока и оттока жидкости, причем полностью удаляется передняя капсула хрусталика, а задняя – остается; лазерная экстракция катаракты). 100. Показания к экстракции катаракт различной этиологии. Подготовка больных к операции экстракции катаракты. Показанием к операции является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения при определении показаний к ее удалению. Подготовка больных к операции экстракции катаракты: а) перед операцией обязательно проводят исследование обоих глаз и оценку общего состояния организма. б) для того, чтобы составить представление о сохранности зрительно-нервного анализатора глаза, определяют его способность локализовать направление света. Исследуют поле зрения и биоэлектрические потенциалы. Операцию экстракции катаракты проводят и при выявленных нарушениях, рассчитывая восстановить хотя бы остаточное зрение. в) если обнаруживают признаки воспаления глаза, а также его придатков, обязательно проводят противовоспалительную терапия до операции г) при выявлении недиагносцированной глаукомы врач принимает решение о выполнении предварительной антиглаукоматозной операции или комбинированного вмешательства – экстракция и антиглаукоматозная операция (т.к. при удалении катаракты из глаукомного глаза может возникнуть тяжелое осложнение – экспульсивная геморрагия, следствием которой может быть необратимая слепота). д) общее обследование пациента направлено на выявление очагов инфекции в органах и тканях, расположенных рядом с глазом (зубы, носоглотка, околоносовые пазухи). До операции должны быть санированы очаги воспаления любой локализации. е) в современных условиях непосредственная предоперационная подготовка больного существенно упрощается в связи с тем, что все микрохирургические манипуляции малотравматичны, при их выполнении обеспечивается надежная герметизация полости глаза и пациенты после операции не нуждаются в строгом постельном режиме выявление очагов инфекции в органах и тканях, расположенных рядом с глазом (зубы, 101. Афакия. Признаки афакии и способы коррекции. Афакия – состояние глаза без хрусталика: а) врожденная первичная (хрусталиковая пластинка не отшнуровывается от наружной эктодермы в эмбриогенезе) и вторичная (формирующийся хрусталик спонтанно рассасывается) б) приобретенная - возникает при самостоятельном рассасывании и после извлечения катаракты Признаки афакии: 1) глубокая передняя камера глаза 2) дрожание радужки (иридодонезис) при биомикроскопии из-за потери опоры Способы коррекции: а) очковая коррекция собирательными линзами +10,0-12,0 дптр (для чтения +3,0 дптр) для эмметропичного глаза. Имеет ряд недостатков: ограничение поля зрения; увеличение ретинального изображения; невозможно применение при односторонней афакии (из-за неравенства изображения одного и того же предмета на двух сетчатках - анизейкония) б) контактная коррекция - можно добиться повышения зрения до 1,0; ограничения применения: остаточная анизейкония; индивидуальная непереносимость; аллергия; возможность развития инфекционных осложнений в) интраокулярная коррекция - наиболее оптимальный метод коррекции, хирургическая операция, при которой помутневший или вывихнувшийся естественный хрусталик заменяют искусственной линзой соответствующей силы, которую рассчитывают по специальным таблицам или компьютерным программам. Преимущества: более физиологична; не дает сужения поля зрения; устраняет зависимость пациентов от очков; не дает искажения предметов, на сетчатке формируется изображение нормальной величины. 102. Артифакия. Виды интраокулярных линз (ИОЛ). Артифакия - наличие искусственного хрусталика в глазу. Виды ИОЛ по принципу укрепления в глазу: а) передне-камерные линзы - помещаются в передней камере глаза, находят опору в передней камере, контактируют с очень чувствительными тканями глаза (радужка, роговица). Провоцируют образование синехий в углу передней камеры, поэтому редко используются. б) зрачковые (пупиллярные) линзы (ирис-клипс-линзы) - их вставляют в зрачок по принципу клипсы, где они удерживаются передними и заднии опорными элементами. Недостаток зрачковых линз: возможность вывиха опорных элементов или всей линзы. в) заднекамерные линзы - размещают в сумке хрусталика после удаления ядра и кортикальных масс при экстракапсулярной экстракции катаракты. Они занимают место естественной линзы в общей оптической системе глаза, поэтому обеспечивают наиболее высокое качество зрения. Лучше других укрепляют разделительный барьер между передними и задними отделами глаза, предупреждают развитие многих тяжелых послеоперационных осложнений (вторичная глаукома, отслойка сетчатки и др.). Они контактируют только с капсулой хрусталика, не имеющей нервов и сосудов, и не способны к воспалительной реакции. Среди заднекамерных линз можно выделить заднекапсулярные, которые крепят непосредственно на капсулу. Их используют в тех случаях, когда после ранней перенесенной травмы не сохранилась прозрачная сумка хрусталика, а осталась лишь уплотненная мутная задняя капсула, сросшаяся с остатками передней. ИОЛ изготавливают из жесткого или мягкого материала, они могут быть мультифокальными или выполненными в виде призмы. В один глаз можно ввести сразу два искусственных хрусталика, если по каким-либо причинам оптика артифакичного глаза оказалась несовместимой с оптикой другого глаза. 103. Аномалии размера и положения хрусталика. а) лентиконус - конусовидное выпячивание заднего или переднего полюса. Передний обнаруживается при боковом освещении, задний - при биомикроскопии. Приводит к нарушению рефракции. Соответственно центральным отделах отмечается миопическая рефракция с неправильным астигматизмом. б) микросферофакия - аномалия, при которой диаметр хрусталика уменьшен и хрусталик имеет шарообразную форму, что приводит к увеличению его преломляющей силы. При этом наблюдается миопия высокой степени. При центральном положении шаровидный хрусталик может ущемляться в зрачке и вызывать вторичную глаукому. в) лентиглобус - локализованная деформация поверхности хрусталика сферической формы. Рефракция в области лентиглобуса миопическая. г) колобома хрусталика - бывает первичной (клиновидный дефект экваториального края хрусталика, встречается как изолированная аномалия) и вторичной (дефект экваториального края хрусталика, вызванный неправильным развитием цилиарного тела). Колобома обычно расположена в нижнем квадранте, в этом области зонулярные волокна полностью или частично отсутствуют. д) эктопия хрусталика - смещение хрусталиковой линзы вследствии гипоплазии зонулярных фибрилл. Наблюдается при синдроме Марфана. В глазах обнаруживается симметричное смещение хрусталика, чаще кверху и кнутри или кверху и кнаружи. Гипоплазия зонулы с возрастом усиливается, волокна зонулы в участках растяжения рвутся, возникают грыжи стекловидного тела, которые увеличивают смещение хрусталика вплоть до полного его вывиха. 1. простая эктопия - смещение хрусталика без разрыва фибрилл зонулы 2. осложненная эктопия - разрыв фибрилл зонулы и проминенция стекловидного тела в переднюю камеру глаза. При обследовании больных с синдромом Марфана методом проходящего света можно отчетливо видеть экватор хрусталика, при офтальмоскопии - двойное изображение глазного дна. 104. Врожденная катаракта, показания к оперативному лечению. Классификация врожденной катаракты: а) по происхождению: наследственная и внутриутробная б) по виду локализации: полярная, ядерная, зонулярная, диффузная, полиморфная в) по степени снижения зрения: I (острота зрения 0,3 и выше), II (острота зрения 0,2-0,05), III (ниже 0,05). г) по наличию осложнений и сопутствующих изменений: 1) простая катаракта без осложнений и сопутствующих изменений 2) катаракта с сопутствующими осложнениями (нистагм, амблиопия, косоглазие) 3) катаракта с сопутствующими изменениями (микрофтальм, аниридия) Клинические проявления врожденной катаракты: а) передняя полярная - ограниченное помутнение белого цвета, слегка проминирующее в переднюю камеру, участок гиперплазии субкапсулярного эпителия. Возникает как результат нарушения хода эмбрионального развития или является следствием внутриутробного ирита. б) задняя полярная - остаток артерии стекловидного тела, локализующийся у заднего полюса хрусталика в) веретенообразная - занимает самый центр хрусталика, помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра. г) зонулярная (слоистая) - чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика; мутный слой располагается на границе ядра взрослого и эмбрионального ядра; по экватору в зоне ядра взрослого имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон, помутнение второго слоя клиновидные, спицеобразные ("наездники"), по интенсивности неоднородные. д) диффузная (корковая, тотальная) - область зрачка серого цвета, помутнения гомогенного характера, предметное зрение отсутствует, мутные хрусталиковые массы могут подвергаться разжижению и последующему частичному рассасыванию до или после рождения ребенка. Исходом может быть пленчатая и полиморфная катаракта. е) полиморфная катаракта - характеризуется атипизмом, многообразными помутнениями в различных отделах хрусталика; помутнения чередуется с прозрачными участками, через которые просматривается глазное дно. В зависимости от интенсивности и величины помутнения в разной степени снижается острота зрения. Подходы к лечению (в том числе и хирургическому) врожденных катаракт: 1) т.к. полярные и веретенообразная катаракты обычно не прогрессируют, а пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика и нередко имеют полное или достаточно высокое зрение, лечение не требуется. 2) при слоистой катаракте необходимость в оперативном лечении определяется уровнем остроты зрения. 3) тотальная катаракта требует хирургического лечения в первые месяцы жизни, т.к. слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии - атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия. |