А. А. Бова Синдром дыхательной недостаточности состояние проблемы и вра чебная тактика
 Скачать 183.36 Kb.
|
|
А.А. Бова Синдром дыхательной недостаточности – состояние проблемы и вра- чебная тактика Кафедра военно-полевой терапии в Белорусском государственном медицин- ском университете С синдромом дыхательной недостаточности практические врачи встре- чаются довольно часто. В промышленно развитых странах число больных с хронической дыхательной недостаточностью, которым требуется проведение кислородотерапии или респираторной поддержки в домашних условиях состав- ляет около 8-10 человек на 10 тысяч населения. Дыхательная недостаточность – это такое состояние больного, при кото- ром имеются нарушения газообмена и газового состава крови, либо эти нару- шения компенсируются за счет повышенной работы дыхания. Таким образом, не только нарушения газового состава крови, но и немо- тивированная одышка при компенсированном газообмене должны расцени- ваться, как проявление дыхательной недостаточности. Основная функция легких и грудной клетки заключается в оксигенации артериальной крови и удалении СО2. При этом может нарушаться либо оксиге- нация (внутрилегочной газообмен, при котором смешанная венозная кровь вы- свобождает СО2 и насыщается О2), либо вентиляция (газообмен между окру- жающей средой и легкими) [2]. Разговор о патофизиологии дыхательной недостаточности нам придется начать с напоминания о некоторых физиологических и патофизиологических понятиях. Без точного и однозначного определения этих понятий не удастся со- ставить правильного представления о причинах, вызывающих дыхательную не- достаточность (ДН) и о требованиях к диагностическим и лечебным мероприя- тиям при этом виде патологии. Вентиляционно-перфузионные отношения. Соотношение объема вентиляции к объему кровотока в легких составляет понятие вентиляционно-перфузионных отношений. В норме это соотношение равно 0,8. Возможны два варианта нарушений этого соотношения: 1. Увеличение альвеолярного мертвого пространства Уменьшение (или прекращение) кровотока относительно объема венти- ляции той или иной зоны легких, начиная от отдельных альвеол и кончая долей или целым легким. Это нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (ВПО) приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства (такого пространства, где нет кровотока, но есть вентиляция). Типичным примером описанного нарушения ВПО является ситуация при тромбэмболии ветвей ле- гочной артерии. Аналогичная ситуация имеет место при развитии легочного дистресс-синдрома взрослых (т.н. «шоковое легкое»). 2 При значимом увеличении объема альвеолярного мертвого пространства развивается гипоксемия, связанная с уменьшением ёмкости сосудистого русла и увеличением скорости кровотока. Кроме снижения РаО2 мерой нарушения ВПО является изменение отношения объема мертвого пространства (ОМП) к дыхательному объему. Это отношение измеряется по формуле Бора: ОМП/ДО == (РаСО2 - РЕСО2) / РаСО2 где ОМП - объем мертвого пространства РаСО2 - напряжение С02 в арт. крови РЕСО2 -напряжение СО в выдыхаемом воздухе Очевидно, что объём мертвого пространства увеличивается при сниже- нии концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе за счет разведения воздухом из неперфузируемых альвеол, не содержащих СО2. Увеличение РаСО2 и, в связи с этим, увеличение концентрации СО2 в воздухе из нормально перфузируемых альвеол легко компенсирует нарушение обмена углекислоты. При этом имеет значение высокий коэффициент диффузии углекислоты в 20-30 раз, превыша- ющий таковой у кислорода. 2. Локальная гиповентиляция Вторым вариантом нарушений ВПО является снижение (или прекраще- ние) вентиляции нормально перфузируемых отделов легкого. В результате уве- личивается объем венозного сброса, т.н. венозное шунтирование справа налево, а это, в свою очередь, неминуемо приводит к той или иной степени гипоксемии. Очень важно при этом, что компенсировать эту гипоксемию нельзя никаким другим способом, кроме ликвидации самого шунтирования (а, следовательно, нарушений локальной вентиляции). Описанное нарушение ВПО является самой частой причиной развития дыхательной недостаточности. При этом кровоток идет по своим обычным путям, но не «встречая» в альвеолах газ с достаточным РО2, уносит венозную кровь в артериальное русло без достаточной оксигена- ции. Мерой нарушений этого вида ВПО кроме гипоксемии служит объем ве- нозного шунтирования, который может быть измерен так называемым кисло- родным методом. Метод называется так потому, что перед взятием крови для исследования РаО2 больному предлагают десятиминутную вентиляцию легких чистым кислородом. В этом случае снижение РаО2 будет связано только с уве- личением венозного сброса. Формула определения отношения объема шунтирования к сердечному выбросу: МОС/ ОШ = 0,0031 АаДрО2/ 0,0031 АаДрО2 + (СаО2 - СvО2) где 0,111 - объём шунтирования МОС минутный объем сердца, сердечный выброс АаДрО2 -альвеоло-артериальная разница но кислороду СаО2 и СvО2 -содержание кислорода в арт. и венозной крови Способы перемещения газов в легких. В легких нужно различать две зоны, отличающиеся по способу переноса газов по дыхательным путям: 1. Так называемая "конвекционная" зона, в которой перемещение газов от атмосферы до мелких бронхов осуществляется за счет дыхательных движений 3 и градиента (разницы) давлений между атмосферой и дыхательными путями. Перемешивание (конвекция) газа в дыхательных путях этой зоны, обогащение газа кислородом и снижение концентрации СО в ней происходит за счет меха- нического процесса конвекции с новыми порциями атмосферного воздуха. 2. Альвеолярная или диффузионная зона. Она начинается примерно от 1К-21 порядка деления бронхов. В этой зоне, имеющей очень большое число бронхиальных ветвей, конвекции не происходит. Газ в этой зоне "макроскопи- чески" не перемещается, ни во время дыхательных движений, ни при кашлевых толчках. Газообмен здесь осуществляется только благодаря молекулярному процессу диффузии, отчего и зона называется диффузионной. Интенсивность перехода кислорода от конвекционной зоны через диффузионную зону до аль- веол и углекислоты от альвеол к конвекционной зоне зависит только от темпе- ратуры окружающей среды, коэффициента диффузии данного газа и градиента концентрации на границе раздела между зонами. Повышенным коэффициентом диффузии С02 объясняется тот факт, что обмен углекислоты главным образом связан с конвекцией (дыхательными движениями) и зависит от минутной вен- тиляции легких. Диффузионная зона для этого газа не является сколько-нибудь значимым препятствием. Гиперкапния, таким образом, может быть следствием только тотальной гиповентиляции (снижения минутного объема дыхания). Обмен кислорода, напротив, во многом зависит от работы диффузионной зоны и значительно меньше связан с обменом в конвекционной зоне. Почти всякая гипоксемия поэтому является следствием нарушений ВПО, либо за счет шунта, либо - увеличения альвеолярного мертвого пространства при снижении объема кровотока в вентилируемых отделах легочной ткани. В заключение этой физиологической справки хотим еще раз подчеркнуть невозможность существенного улучшения газообмена в диффузионной зоне при нарушениях ВПО только за счет увеличения дыхательного объема и ми- нутной вентиляции легких. С другой стороны, если гипоксемию, не связанную с гиповентиляцией удается купировать, можно утверждать, что проведенное лечебное мероприятие привело к коррекции ВПО [1]. Классификация и причины дыхательной недостаточности В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН: • острая дыхательная недостаточность; • хроническая дыхательная недостаточность. В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины ды- хательных расстройств), различают следующие типы ДН: • бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктив- ную и диффузионную ДН. • нервно-мышечная ДН, • центрогенная ДН, • торакодиафрагмальная ДН. В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН: • вентиляционная ДН, 4 • диффузионная ДН, • ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно - перфузийных от- ношений в лёгких. В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хрониче- ской ДН: • I степень — появление одышки при повышенной нагрузке, • II степень — появление одышки при обычной нагрузке, • III степень — появление одышки в состоянии покоя. Патогенез. В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гипо- вентиляция. При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии разви- ваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровооб- ращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симпто- мы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгоч- ного сердца. Острая дыхательная недостаточность Острая дыхательная недостаточность ОДН) — состояние, при котором даже максимальное напряжение функции аппарата внешнего дыхания и ком- пенсаторных механизмов не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и не в состоянии вывести необходимое количество углекислого газа. Причины развития ОДН. Первичная ОДН Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем 1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакото- мия) 2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей бронхит и брон- хиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов • отек гортани • инородное тело • аспирация 3. недостаточность функционирования лёгочной ткани • массивная бронхопневмония • ателектазы 4. нарушение центральной регуляции дыхания • черепно-мозговая травма • электротравма • передозировка наркотиков, аналептиков 5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры • полиомиелит, столбняк, ботулизм • остаточное действие мышечных релаксантов 5 Вторичная ОДН Поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата • массивные невозмещенные кровопотери, анемия • острая сердечная недостаточность с отёком лёгких • эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии • внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких • паралитическая непроходимость кишечника • пневмоторакс • гидроторакс Классификация по механизму образования • Обструктивная ОДН • Рестриктивная ОДН • Гиповентиляционная ОДН • Шунто-диффузная ОДН Хроническая дыхательная недостаточность Причины (этиология) хронической ДН: • бронхолегочные заболевания121, • лёгочные васкулиты, • первичная гипертензия малого круга кровообращения, • заболевания ЦНС, • заболевания периферических нервов и мышц, • некоторые редкие заболевания. Клиническая картина и диагноз. Острая дыхательная недостаточность развивается в течение несколь- ких минут или часов и требует неотложных терапевтических мероприятий. Ос- новными патогенетическими механизмами развития острой ДН являются нарушение вентиляции (транспорт кислорода к альвеолам), перфузии (транс- порт крови) и диффузии (обмен газов через альвеолярно-капиллярную мембра- ну). Указанные механизмы (отдельно взятые или в комбинации друг с другом) могут быть следствием травм грудной клетки, центральных расстройств регу- ляции дыхания (кома), нарушения функции дыхательных мышц (ботулизм, ми- астения), выраженной бронхиальной обструкции (тяжелое обострение астмы, бронхиолит), уменьшения функциональной поверхности легких (обширные пневмонии, спонтанный пневмоторакс, ателектаз), расстройств кровообраще- ния в малом круге (тромбоэмболии легочной артерии), токсического поражения альвеол (химические вещества, медикаменты и др.). Симптоматика. Основным и ранним проявлением острой ДН является нарастающая одышка. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, видны движения крыльев носа. При нарушениях центральной регуляции дыха- ния наблюдаются участие в дыхании лишь мышц шеи и движение гортани. Ча- сто отмечается беспокойство и возбуждение больных, неадекватное поведение. По мере прогрессирования беспокойство сменяется заторможенностью, созна- ние постепенно утрачивается, и больные впадают в кому. Могут быть судороги, 6 особенно у детей. Кожные покровы чаще всего цианотичны. При далекозашед- ших формах ДН кожа холодная, влажная, с землистым оттенком. В случаях ги- перкапнии кожные покровы приобретают красно-багровый оттенок. В началь- ных стадиях отмечается тахикардия, тенденция к повышению АД. В дальней- шем при нарастании ДН появляются брадикардия, артериальная гипотония. Характерны снижение диуреза, парез кишечника, образование острых эрозий и язв в желудке. При исследовании функции внешнего дыхания отмечается сни- жение показателей ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ в зависимости от причины развития ДН, увеличение работы дыхания. При тяжелых формах ДН снижается р02 артери- альной крови ниже 60 мм рт. ст., отмечается повышение рС02 выше 60 мм рт. ст., снижение рН до 7,2 и ниже. Более точное представление о характере ДН да- ет определение кислорода не только в артериальной, но и в смешанной веноз- ной крови. Распознавание острой ДН основано на наличии у больного в соот- ветствующей ситуации указанных клинических проявлений. Исследование по- казателей газового состава крови не только подтверждает наличие ДН, но и определяет степень ее тяжести, а также эффективность проводимого лечения. Хроническая дыхательная недостаточность чаще всего развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструк- тивный бронхит, эмфизема), пневмокониозах, метатуберкулезном пневмоскле- розе, интерстициальных заболеваниях легких (саркоидоз, фиброзирующий аль- веолит и др.), ожирении, массивных плевральных швартах, резекции легких, пневмонэктомиях, кифосколиозе. При всех перечисленных ситуациях возника- ющая альвеорная гипоксия приводит к увеличению работы дыхательной му- скулатуры, что в течение некоторого времени обеспечивает сохранение газово- го состава крови. В дальнейшем происходит утомление дыхательной мускула- туры, в связи с чем наступает снижение содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемия), а в последующем и повышение уровня СО в крови (гипер- капния). Симптоматика. Основным признаком хронической ДН является посте- пенно развивающаяся одышка. Вначале одышка возникает только при значи- тельных физических нагрузках, но по мере прогрессирования толерантность к нагрузкам снижается и больные отмечают одышку уже при незначительных усилиях или даже в покое. При осмотре обращает внимание цианоз, который появляется раньше у больных с полиглобулией (симптоматическим эритроци- тозом) и может отсутствовать или быть невыраженным при анемии. Пальцы у некоторых больных хронической ДН приобретают форму барабанных палочек, а ногти напоминают вид часовых стекол. Больные часто сонливы. При развитии гиперкапнии отмечается расширение сосудов кожи лица, конъюнктивы, слизи- стой рта. Конечности обычно теплые, влажные, с багрово-синюшным оттенком, появляется одутловатость лица. При нарастании гиперкапнии могут возникать эпизоды затемненного сознания, дезориентация. Одышка в этих случаях может уменьшаться (гиперкапническое угнетение дыхательного центра), что вводит врача в заблуждение о ложном улучшении состояния. На основании выражен- ности одышки и цианоза различают несколько стадий хронической ДН: скры- тая ДН — одышка при значительных физических нагрузках, которые ранее ее 7 не вызывали; I степень ДН — одышка и акроцианоз при незначительной физи- ческой нагрузке; II степень ДН — умеренная одышка и диффузный цианоз в покое; III степень ДН — выраженная одышка и диффузный цианоз в покое (может наблюдаться только диффузный цианоз с серым оттенком). Темпы про- грессирования ДН различны. У одних больных при постоянной одышке дли- тельное время сохраняется нормальный газовый состав крови, нормальное со- держание гемоглобина, гематокрита, отмечается умеренный цианоз. У другой группы больных одышка менее выражена. Однако рано развиваются признаки гипоксии и гиперкапнии (цианоз, сонливость, эритроцитоз), легочной гиперто- нии. Между этими вариантами существует множество переходных форм. В за- висимости от основных патогенетических механизмов хронической ДН разли- чают обструктивную и рестриктивную ДН. В основе обструктивного варианта хронической ДН лежат нарушения бронхиальной проходимости (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких), а рестриктивный вариант обуслов- лен ограничением (рестрикцией) максимальной экскурсии легких и уровня максимального вдоха (диффузный легочный фиброз, массивные плевральные сращения, кифосколиоз и др.). Обструктивный тип хронической ДН характери- зуется снижением ОФВ и объемных показателей (СОС25_75). Кривая ФЖЕЛ становится растянутой. ООЛ всегда увеличен. Индекс Тиффно (отношение ОФВ,/ЖЕЛ) снижен. ЖЕЛ долгое время остается нормальной, однако при тя- желых формах снижается, и индекс Тиффно при этом может становиться нор- мальным. Для рестриктивного варианта хронической ДН характерно снижение показателей ЖЕЛ при нормальных ОФВ, и объемных показателях (СОС25_75). Индекс Тиффно в норме или выше нормы. Нередко встречаются смешанные варианты ДН, при которых рестрикция сочетается с обструкцией. При исследо- вании периферической крови часто отмечается увеличение содержания эритро- цитов и показателей гематокрита (полиглобулия), значительное снижение СОЭ. Распознавание хронической ДН основывается на наличии постоянной одышки у больных с соответствующей легочной или внелегочной патологией. Диагноз должен обязательно подтверждаться исследованием показателей ФВД, а также определением газов крови. С целью раннего выявления ДН необходимо у каж- дого больного с хроническими заболеваниями легких проводить исследование показателей ФВД в динамике (как при обострениях, так и в ремиссии). Принципы лечения. 1. Обеспечение проходимости дыхательных путей - первоочередная зада- ча, которая может быть решена несколькими способами. В каждой ситуа- ции выбирают наиболее подходящий. • Ротовой воздуховод - пластиковая трубка, которую вводят в ротоглотку за корень языка. Установка воздуховода технически несложна, но воз- можна только у больных, находящихся в бессознательном состоянии. При сохраненных рефлексах высока вероятность рвоты и аспирации желудоч- ного содержимого. Воздуховод обычно применяют при отравлениях наркотическими средствами, а также для облегчения масочной вентиля- ции перед интубацией трахеи. • Интубация трахеи: 8 1) Назотрахеальную интубацию можно проводить вслепую (без ларин- госкопа), но только при сохраненном самостоятельном дыхании. Используют трубку меньшего диаметра, чем при оротрахеальной интубации. Назотрахеаль- ная трубка причиняет меньше неудобств больному, ее легче фиксировать, од- нако, через несколько суток повреждаются носовые раковины и часто развива- ются синуситы. 2) Оротрахеальную интубацию используют чаще всего. Оротрахеальная трубка короче, чем назотрахеальная, и имеет больший диаметр, что уменьшает работу дыхания и облегчает отсасывание мокроты. При остановке дыхания все- гда прибегают к оротрахеальной интубации, так как эта процедура быстрее и осуществляется под контролем ларингоскопа. • Коникотомия и трахеотомия. В экстренных случаях (при тяжелой че- люстно-лицевой травме, когда оротрахеальная интубация невозможна) и в плановом порядке для обеспечения длительной ИВЛ прибегают к кони- котомии или трахеотомии. При дыхании через трахеостому работа дыха- ния минимальна, а отсасывание мокроты не вызывает затруднений. 2. ИВЛ. Режим ИВЛ и параметры вентиляции определяются характером за- болевания и зависят от пола, возраста и антропометрических данных больного. При установке начальных настроек респиратора можно руко- водствоваться общими правилами. • Режим 1) Принудительная ИВЛ. Режим, при котором фиксированный объем га- зовой смеси с заданной частотой поступает из респиратора в дыхательные пути. При попытке самостоятельного вдоха респиратор не запускается. Принуди- тельная ИВЛ необходима при полной неспособности больного к самостоятель- ному дыханию (отравление наркотическими средствами, тяжелое повреждение головного мозга, использование миорелаксантов). Для больных с сохраненным самостоятельным дыханием режим очень неудобен. Такие больные обычно со- противляются работе респиратора. 2) Вспомогательно-принудительная ИВЛ. При каждой попытке самостоя- тельного вдоха респиратор подает в дыхательные пути заданный объем газовой смеси. При тахипноэ любой этиологии высок риск гипервентиляции. 3) Синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ позволя- ет больному дышать самостоятельно. Респиратор включает подачу газовой сме- си в заданном объеме синхронно с самостоятельным дыханием, но не при каж- дой попытке больного сделать вдох. Частота вдуваний в этом режиме ниже, чем при принудительной или вспомогательно-принудительной ИВЛ. Режим позво- ляет поддерживать работоспособность дыхательных мышц и не вызывает не- удобств для больного. 4) ИВЛ с поддерживающим давлением. Положительное давление на вдо- хе помогает больным с самостоятельным дыханием преодолеть сопротивление дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура респира- тора, а также позволяет увеличить дыхательный объем без дополнительных усилий дыхательных мышц. 9 • Дыхательный объем обычно устанавливают в пределах 12-15 мл/кг. Эта ве- личина больше, чем при нормальном дыхании (4-8 мл/кг). Высокий дыха- тельный объем позволяет улучшить оксигенацию крови и эластические свойства легких, а также отказаться от периодических удвоенных вдохов. • Частота дыхания. В норме частота дыхания составляет 15-20 мин-1, но из- за высокого дыхательного объема при ИВЛ частоту вдуваний изначально устанавливают равной 10 мин-1. • ПДКВ позволяет увеличить функциональную остаточную емкость легких. Сразу после начала ИВЛ необходимости в ПДКВ нет (при нормальном са- мостоятельном дыхании ПДКВ = 0). Если при FiO2, превышающей 60%, не удается обеспечить достаточного насыщения крови кислородом, то для предотвращения спадения альвеол устанавливают ПДКВ, равное 5 см вод. ст. Поскольку при более высоком ПДКВ возможно снижение сердечного выброса, измеряют сердечный индекс и определяют доставку кислорода к тканям. • FiO2 выбирают в зависимости от степени имеющейся или ожидаемой гипо- ксемии. Первоначально FiO2 устанавливают в пределах 50-90%, а затем снижают под контролем пульс-оксиметрии или измерения газов крови. Не следует устанавливать FiO2 равной 100%, поскольку при этом происходит спадение плохо вентилируемых, но хорошо кровоснабжаемых альвеол. • Лекарственные средства 1) Миорелаксанты. Сопротивление больного работе респиратора обычно свидетельствует о несоответствии настроек потребностям больного. Нужно вновь оценить состояние больного и перенастроить респиратор. Однако, если больной никак не может приспособиться к работе респиратора, а также при психомоторном возбуждении и чрезмерной подвижности больного, способной привести к тяжелым последствиям, назначают миорелаксанты. Действие веку- рония (0,08 мг/кг в/в) длится 30-60 мин. Миорелаксанты отменяют, как только это станет возможным. 2) Обезболивающие и седативные средства. Интубированные больные часто испытывают дискомфорт, тревогу, боль, не имея возможности выразить свои ощущения. Поэтому при ИВЛ обязательно назначают наркотические анальгетики (например, морфин) что в конечном счете облегчает синхрониза- цию дыхания с респиратором. Ранняя диагностика и профилактика Своевременная диагностика дыхательной недостаточности имеет жиз- ненно важное значение. Однако еще важнее заранее предвидеть и предотвра- тить развитие острой дыхательной недостаточности. Для этого необходимо по- стоянно следить за функцией органов дыхания и признаками, свидетельствую- щими об угрозе острой дыхательной недостаточности. Наблюдение 1. Частота дыхания. Тахипноэ - признак надвигающейся дыхательной недостаточности. Тахипноэ может встречаться при шоке, сепсисе, боли, алко- гольном абстинентном синдроме, а также у больных, испытывающих страх или 10 тревогу. Поэтому, если частота дыхания превышает 25 мин-1, необходимо установить причину тахипноэ. 2. Работу дыхания количественно оценить очень сложно. Чрезмерная работа дыхания может привести к усталости дыхательных мышц и развитию острой дыхательной недостаточности. • Западение межреберий во время вдоха и участие в акте дыхания вспомога- тельных мышц (обычно мышц шеи) - признаки чрезмерной работы дыхания. Западение надключичных ямок во время вдоха указывает на избыточное от- рицательное плевральное давление, обусловленное обструкцией дыхатель- ных путей или бронхоспазмом. • Парадоксальное дыхание. В норме во время вдоха грудная клетка расширя- ется и поднимается, а брюшная стенка движется вперед из-за опускания ку- пола диафрагмы. При парадоксальном дыхании направление движений про- тивоположное. Если во время вдоха грудная клетка или брюшная стенка движутся в противоестественном направлении, следует заподозрить невро- логическое заболевание, при котором нарушена функция диафрагмального или межреберных нервов. Парадоксальное дыхание неэффективно и лишь усугубляет дыхательную недостаточность. • Обструкция верхних дыхательных путей может быть вызвана многими при- чинами, в том числе отеком Квинке, отеком слизистой трахеи после эксту- бации, повреждением голосовых складок или возвратного гортанного нерва, гематомой, травмой. Эти состояния часто встречаются у хирургических больных и приводят к затруднению дыхания и усталости дыхательных мышц. • Снижение податливости легких. Отек легких, аспирация желудочного со- держимого, РДСВ, пневмония, вдыхание токсических веществ приводят к ограничению экскурсии легких и увеличению работы дыхания. 3. Мокрота • Кашель и отсасывание мокроты. При скоплении мокроты в дыхательных пу- тях уменьшается поток воздуха, закупориваются мелкие бронхи, возрастает риск ателектаза и пневмонии. В послеоперационном периоде и у больных, находящихся в отделении реанимации, продуктивный кашель обычно за- труднен. Для удаления мокроты и стимуляции кашля нужна назотрахеальная или оротрахеальная аспирация. Прогрессирующая одышка и потребность в частом отсасывании мокроты - признаки дыхательной недостаточности. В этом случае показаны интубация трахеи или трахеостомия. • Альтернативный способ удаления мокроты - пункционная коникотомия. Пунктируют перстнещитовидную связку и вводят в трахею тонкую трубку без манжетки. 4. Пульс-оксиметрия. Насыщение крови кислородом можно определить неинвазивным способом, используя эффект светопоглощения. Датчик прибора (фотоэлемент) прикладывают к пальцу, мочке уха или носу. Благодаря своей простоте метод широко используется для диагностики гипоксемии. 11 5. Газы артериальной крови. Регулярное измерение pH, pCO2 и pO2 ар- териальной крови дает наиболее полное представление о вентиляции, оксиге- нации и кислотно-щелочном равновесии. Особенно важно проводить эти изме- рения при любых резких изменениях дыхания. Обезболивание. Боль, которую испытывают больные после травм и хирургических вме- шательств на брюшной и грудной полости, затрудняет дыхание и может послу- жить причиной ателектаза или пневмонии. Назначение обезболивающих средств - наркотических анальгетиков и НПВС - способствует появлению про- дуктивного кашля, облегчает дыхательные движения и ускоряет реабилитацию больного (позволяет двигаться в постели, начать ходить). Следует помнить, что передозировка наркотических анальгетиков вызывает сонливость и угнетение дыхательного центра. Для правильного выбора дозы нужно регулярно осматри- вать больного. Дыхательная гимнастика проводится под наблюдением медицинского персонала с помощью спиротренажеров. Больного подбадривают, предлагают дышать как можно глубже. Задержка дыхания на высоте вдоха на 5-10 с спо- собствует расправлению спавшихся альвеол. Если с помощью спиротренажера достичь нормального дыхательного объема не удается, существует угроза острой дыхательной недостаточности. Перевод с ИВЛ на самостоятельное дыхание. Перевод с ИВЛ на самостоятельное дыхание начинают как можно рань- ше, чтобы избежать неблагоприятных последствий длительной интубации. Этот процесс занимает от нескольких минут (при пробуждении после общей анесте- зии) до нескольких недель (у больных с хроническими заболеваниями легких, находящихся в отделении реанимации). Способы. В настоящее время используют два основных приема - метод проб и ошибок и режим перемежающейся принудительной вентиляции. Метод проб и ошибок заключается в чередовании периодов ИВЛ и самостоятельного дыхания. Больного переводят на дыхание через T-образную трубку или на са- мостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением. Периоды самостоятельного дыхания, во время которых дыхательный объем полностью зависит от усилий больного, постепенно удлиняют. При перемежающейся при- нудительной ИВЛ больной дышит самостоятельно, но через определенные ин- тервалы времени респиратор подает заданный объем газовой смеси (например, 6 вдуваний в минуту). Частоту вдуваний постепенно снижают, пока необходи- мость в респираторе не отпадет полностью. При использовании обоих методов нужно внимательно следить за основными физиологическими показателями и измерять газы артериальной крови. При появлении гипоксемии, гиперкапнии, тахипноэ, возбуждения, признаков усталости дыхательных мышц (вследствие увеличенной работы дыхания) перевод на самостоятельное дыхание приоста- навливают и возвращаются к ИВЛ. Предпосылки успеха: состояние нервной системы и дыхательных мышц позволяет больному совершать самостоятельные дыхательные движения; ча- стота дыхания не превышает 25 мин-1; при FiO2 ниже 50% нет гипоксемии. 12 При пережатии эндотрахеальной трубки на вдохе должно создаваться отрица- тельное давление, равное 20 см вод. ст. ЖЕЛ должна быть выше 15 мл/кг (нор- мализация ЖЕЛ свидетельствует также о том, что больной в сознании и спосо- бен выполнять инструкции врача). Минутный объем дыхания не должен пре- вышать 10 л/мин. Нормализация газов артериальной крови - необходимое, но не достаточное условие для успешного перевода на самостоятельное дыхание. Причины неудач. Неспособность к самостоятельному дыханию может быть обусловлена: (1) неврологическими нарушениями, действием седативных средств или миорелаксантов; (2) слабостью дыхательных мышц, развившейся из-за длительного бездействия, атрофии, истощения; (3) избыточным сопротив- лением дыхательных путей или увеличением мертвого пространства из-за ис- пользования длинных узких шлангов или слишком тонкой эндотрахеальной трубки; (4) патологией органов дыхания (гиперволемия и отек легких, пневмо- ния, ателектаз, бронхоспазм, ХОЗЛ, пневмосклероз как осложнение РДСВ). Для успешного перевода больного на самостоятельное дыхание необходимо выяс- нить и устранить причину неудачи. Лечение хронической дыхательной недостаточности Лечение хронической ДН является симптоматическим и сводится глав- ным образом к контролю прогрессирования основного заболевания, своевре- менному купированию обострений хронического обструктивного бронхита (наиболее частая причина хронической ДН). Важное место занимает кислоро- дотерапия, которая должна проводиться длительно (по 12-14 ч в сутки включая ночное время). Длительная кислородотерапия показана больным хронической ДН при наличии стойкой артериальной гипоксемии (Ра02 ниже 55 мм рт. ст.), сохраняющейся после купирования обострения хронического обструктивного бронхита. Длительная кислородотерапия с помощью специальных устройств (концентраторы и пермеаторы) может проводиться в домашних условиях под контролем специально обученного медперсонала. Обязателен отказ от курения. Всем больным показана лечебная физкультура и дыхательная гимнастика со специальным комплексом дыхательных упражнений (активизация дыхания нижних отделов легких, дыхание с сопротивлением на выдохе и т. д.). Дополнительные показатели функции легких. Альвеолярно-артериальная разница парциального давления кислорода - p(A-a)O2. Для расчета p(A-a)O2 определяют парциальное давление кислоро- да в альвеолярном газе (pAO2) по формуле: pAO2 = (pB - pH2O) і FiO2 (%)/100 - paCO2/ДК, p(A-a)O2 = paO2 - pAO2, где pB - атмосферное давление (760 мм рт. ст. на уровне моря); pH2O - давление насыщенного водяного пара (47 мм рт. ст. при 37°C); FiO2 - фракционная концентрация O2 во вдыхаемой газовой сме- си (для атмосферного воздуха FiO2 = 21%); ДК - дыхательный коэффициент, характеризующий отношение выделенного CO2 к поглощенному O2 (в среднем равен 0,8). В норме при дыхании атмосферным воздухом альвеолярно-артериальная разница парциального давления кислорода составляет 5-10 мм рт. ст.; при ды- хании чистым кислородом - 25-65 мм рт. ст. Альвеолярно-артериальная разни- ца, превышающая 450 мм рт. ст., является показанием к ИВЛ. 13 Фракция шунта (QS/QT) - отношение шунтового кровотока к общему легочному кровотоку. Раньше этот показатель определяли при дыхании чистым кислородом. Считалось, что в этом случае измеряется только кровоток по ана- томическим шунтам, а участки легких с низким вентиляционно-перфузионным отношением включаются в газообмен (то есть шунтирование в них прекращает- ся) и перестают быть источником гипоксемии. В настоящее время этим мето- дом не пользуются. Выяснилось, что чистый кислород вызывает спадение хо- рошо кровоснабжаемых, но плохо вентилируемых альвеол и измеренное значе- ние шунтового кровотока оказывается завышенным. При измерении фракции шунта следует использовать дыхательную смесь, создающую такое парциаль- ное давление кислорода в альвеолярном газе, которое достаточно для 100% saO2 (то есть смесь с FiO2 40%). Однако и в этом случае измеряемый шунтовой кровоток включает кровоток через участки легких с низким вентиляционно- перфузионным отношением. QS/QT = (ccO2 - caO2)/(ccO2 - cvO2), где ccO2 - объемная концентрация кислорода в крови легочных капилляров; caO2 - объ- емная концентрация кислорода в артериальной крови; cvO2 - объемная концен- трация кислорода в смешанной венозной крови. В норме фракция шунта со- ставляет примерно 5%. Фракция шунта, превышающая 15%, является показа- нием к ИВЛ. Объемная концентрация кислорода в крови (cO2) складывается из кон- центрации O2, связанного с гемоглобином, и концентрации O2, растворенного в крови: cO2 (мл O2/100 мл крови) = [Hb × 1,34 × sO2 (%)/100] + (pO2 × 0,0031), где Hb - концентрация гемоглобина (г%). Объемная концентрация O2 отражает общее количество кислорода, пере- носимое кровью. В норме этот показатель составляет 19-20 мл O2/100 мл крови. Доставка кислорода к тканям рассчитывается следующим образом: до- ставка O2 (мл/мин/м2) = СИ і caO2, где СИ - сердечный индекс (мл/мин/м2), caO2 - объемная концентрация кислорода в артериальной крови. В норме до- ставка кислорода составляет 550-650 мл/мин/м2. Потребление кислорода рассчитывают по формуле: потребление O2 (мл/мин/м2) = СИ × (caO2 - cvO2), где СИ - сердечный индекс (мл/мин/м2); caO2 - объемная концентрация кислорода в артериальной крови; cvO2 - объем- ная концентрация кислорода в смешанной венозной крови. В норме потребление кислорода составляет 100-170 мл/мин/м2. Экстракцию кислорода рассчитывают по формуле: экстракция O2 (%) = (caO2 - cvO2)/caO2, где caO2 - объемная концентрация кислорода в артериаль- ной крови; cvO2 - объемная концентрация кислорода в смешанной венозной крови. В норме экстракция кислорода составляет 22-30%. Таким образом, дыхательная недостаточность является грозным ослож- нением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. Преду- преждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключе- ние патогенетических и этиологических факторов риска. 14 Литература. 1. Беркоу Р. Руководство по медицине. М. 1997. 2. Чучалин А.Г. Пульмонология. Национальное руководство. М. 2009. |