геронтология. щербина работа. Актуальность(значимость) применения клинических сестринских руководств в процессе реабилитации больных хронической сердечной недостаточностью Введение
 Скачать 331.07 Kb.
|
|
Актуальность(значимость) применения клинических сестринских руководств в процессе реабилитации больных хронической сердечной недостаточностью Введение Aктуaльнoсть исслeдoвания заключается в том, что применение на практике медицинскими сестрами клинического сестринского руководства «Хроническая сердечная недостаточность» позволит улучшить качество реабилитации пациентов с хронической сердечной недостаточностью и тем самым улучшить качество жизни данной категории больных. В этом руководстве предоставлены рекомендации, основанные на современных принципах доказательной медицины, для наилучшего ведения и лечения пациентов с ХСН. В частности, ведении пациентов со стабильной ХСН, а не уходу в стационаре с эпизодом острой декомпенсации сердечной недостаточности (острая СН). Руководство включает рекомендации по диагностике, изменению образа жизни для снижения риска и прогрессирования СН, фармакологической терапии, организации планирования ухода на дому, паллиативному уходу и перечень информации для пациентов. Целевые пользователи клинического сестринского сестринского руководства специалисты сестринского дела, также оно может быть использовано другими медицинскими и немедицинскими работниками, вовлеченными в процесс оказания помощи данной категории пациентов. Актуальность проблемы хронической сердечной недостаточности (ХСН) для здравоохранения республики обусловлена распространенностью патологии и значительными экономическими потерями, обусловленными тяжелым течением заболевания, требующим регоспитализаций, ранней инвалидизацией и высоким уровнем смертности. Согласно эпидемиологическим данным, ХСН, как осложнение большинства сердечно-сосудистых заболеваний, особенно артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС), встречается у 4% населения, удваиваясь по декадам прожитых лет, начиная с 60-летнего возраста. Основным стратегическим направлением в эффективном лечении больных с ХСН, улучшении качества их жизни, снижении смертности и продолжении жизни пациентов является полноценная. Реабилитация является наиболее перспективным подходом к предупреждению прогрессирования ХСН и ранней смертности пациентов. Целью:изучить актуальность применения клинических сестринских руководств в деятельности медицинской сестры в процессе реабилитации больных с хронической сердечной недостаточностью. Объект исследoвания: медицинские сестры применяющие на практике клинические сестринские руководства, пациенты с ХСН посещающие школу здоровья. Предмет исследования: готовность медицинских сестер к применению сестринских руководств, качество жизни пациентов с ХСН. Гипoтеза: состояние больных с ХСН можно контролировать и достигать улучшения качества жизни при постоянном наблюдении и поддержки со стороны медицинской сестры которая на практике применяет клиническое сестринское руководство«Хроническая сердечная недостаточность». Задачи: 1.Изучить готовность специалистов сестринского дела к применению клинических сестринских руководств в процессе реабилитации больных с хронической сердечной недостаточнлстью 2. Изучить значимость применения клинических сестринских руководств для пациентов в процессе реабилитации больных с ХСН. Научная новизна:В рамках исследования впервые: Изучена готовность специалистов сестринского дела к применению клинических сестринских руководств в процессе реабилитации больных с хронической сердечной недостаточнлстью 2.Изучена значимость применения клинических сестринских руководств для пациентов в процессе реабилитации больных с ХСН. Глава 1. Хроническая сердечная недостаточность (обзор литературы). 1.1 Этиология В большинстве развитых стран причинами хронической сердечной недостаточности являются следующие заболевания: • ИБС, в том числе инфаркт миокарда; • гипертоническая болезнь; • кардиомиопатии; • поражения миокарда установленной этиологии, прежде всего, при алкоголизме и сахарном диабете; • приобретенные и врожденные пороки сердца; • перикардит; • хроническое легочное сердце. По данным Фрамингамского исследования, значительно увеличилась роль артериальной гипертонии, сахарного диабета и ожирения в возникновении хронической сердечной недостаточности. Эти состояния не только являются факторами риска развития ИБС, но и сами по себе вызывают поражение миокарда. В России недооценивается значение гипертонического сердца и алкогольного поражения миокарда в развитии сердечной недостаточности. Многие больные не признают, что они длительно злоупотребляют алкоголем, поэтому у них часто диагностируют другие заболевания. В некоторых регионах мира в этиологии хронической сердечной недостаточности остается высокой роль пороков сердца и поражений миокарда различной природы. Редкие причины развития хронической сердечной недостаточности: • тиреотоксикоз; • выраженная анемия; • бери-бери; • болезнь Педжета; • выраженное ожирение; • хронические заболевания печени; • артериовенозные шунты; • беременность; • гипернефрома. Большинство из указанных выше заболеваний протекают хронически и характеризуются прогрессированием. Выделяют различные факторы, которые способствуют возникновению и нарастанию сердечной недостаточности: • Аритмии, прежде всего мерцательная тахиаритмия, приводят к нарушению функции сердца в результате увеличения частоты сердечных сокращений или реже ее снижения (например, при полной поперечной блокаде). • Тромбоэмболии легочной артерии приводят к повышению нагрузки на правый желудочек и сопровождаются тахикардией, лихорадкой. • Острые инфекционные заболевания, в том числе респираторные вирусные инфекции, изменяют метаболизм и повышают гемодинамическую нагрузку на сердце. • Гиперкинетическое кровообращение наблюдается при беременности, анемии, гипертиреозе и др. и может вызвать развитие сердечной недостаточности при наличии любого заболевания сердца. • Причинами нарастания сердечной недостаточности могут быть физическое или эмоциональное перенапряжение, увеличение потребления соли, прекращение приема кардиотонических или мочегонных средств, прием препаратов, снижающих сократительную функцию миокарда. Эстрогены, андрогены, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства вызывают задержку натрия и воды в организме. • Гипертонический криз приводит к значительному повышению нагрузки на миокард. 1.2 Клиническая картина Проявления хронической сердечной недостаточности вариабельны и зависят от особенностей поражения сердца и включения компенсаторных механизмов . Они характеризуются рядом общих признаков, а также симптомами застоя крови в малом и большом кругах кровообращения. Одышка — главный симптом сердечной недостаточности, связанный с застоем крови в легких. Первоначально одышка появляется только при физической нагрузке и исчезает в покое. Следует иметь в виду, что одышка при физическом напряжении возникает и у слабо тренированных людей со здоровым сердцем. Поэтому необходимо обращать внимание на снижение переносимости нагрузки и появление одышки или чувства нехватки воздуха при значительно меньшем физическом усилии, чем ранее. В основе одышки лежит изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости легких, связанное с застоем крови и интерстициальным отеком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ. Ортопноэ — облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению легочного капиллярного давления. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения. Сердечная астма характеризуется приступами одышки, удушья или нехватки воздуха и относится к проявлениям острой левожелудочковой недостаточности. Приступы сердечной астмы возникают обычно в ночное время в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге кровообращения. Помимо одышки и удушья наблюдается кашель с мокротой, при аускультации обнаруживают жесткое дыхание, затем появляются влажные хрипы. Затянувшийся приступ сердечной астмы может осложниться отеком легкого в результате перехода жидкой части крови из сосудистого русла и интерстициальной ткани в воздухоносные пути. Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиляции во время сна вследствие уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в горизонтальном положении больного происходит выход крови из депо с увеличением объема циркулирующей крови. Незвонкие влажные хрипы в легких наблюдаются при хронической левожелудочковой недостаточности и выслушиваются в области нижних отделов легких. Застойный бронхит у больных сердечной недостаточностью приводит к появлению кашля с выделением слизистой мокроты. В мокроте часто имеются прожилки крови, что связано с небольшими кровоизлияниями в отечную слизистую оболочку бронхов. Периодическое дыхание Чейн-Стокса возникает в основном у больных атеросклерозом церебральных сосудов из-за гипоперфузии головного мозга и уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови. Оно характеризуется периодами апноэ, т.е. отсутствием дыхания в течение нескольких секунд, при этом содержание кислорода в артериальной крови падает, а двуокиси углерода повышается. Синусовая тахикардия — характерный симптом сердечной недостаточности. Вначале она является приспособительной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кровообращения при физической нагрузке, но в покое сохраняется значительно дольше, чем у здоровых людей. Позже тахикардия становится еще более устойчивой. Пульсовое давление может быть уменьшено, отражая снижение ударного объема. Иногда повышается диастолическое давление как следствие распространенной вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен. Наклонность к синусовой тахикардии и особенно мерцательной тахиаритмии, а также артериальной гипотонии является неблагоприятным прогностическим признаком у больных сердечной недостаточностью. Цианоз губ и ногтей связан с недостаточной артериализацией крови и усилением использования кислорода в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови. Альтернирующий пульс встречается не часто и характеризуется чередованием пульсовых волн нормальной и низкой амплитуды, что обусловлено периодическим снижением сократимости миокарда левого желудочка с уменьшением выброса крови. Застой крови по большому кругу кровообращения проявляется увеличением печени, периферическими отеками и набуханием шейных вен. Печень обычно плотная на ощупь. При надавливании на нее отмечают еще большее набухание шейных вен. Длительный застой крови в печени приводит к портальной гипертонии, увеличению селезенки и асциту. При морфологическом исследовании выявляют гипоксию печеночных клеток с более выраженными изменениями в центральных зонах, иногда даже с участками некроза долек, особенно при сочетании застойных явлений с синдромом малого выброса. Эти изменения могут сопровождаться желтухой за счет увеличения уровня прямого билирубина, повышением активности аминотрансфераз в сыворотке. Отеки появляются сначала на стопах и лодыжках, позже на голенях, особенно к вечеру. При длительном пребывании в положении лежа появляется отечность на пояснице. Отеки связаны с повышением гидростатического давления в мелких периферических сосудах и капиллярах, увеличением проницаемости их стенок из-за гипоксемии, задержкой натрия и воды. Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним. Он связан с повышением плеврального капиллярного давления и транссудацией жидкости в плевральную полость. Плевральные вены относятся как к большому (париетальная плевра), так и малому (висцеральный листок) кругам кровообращения. Поэтому гидроторакс может развиться при венозном застое в обоих кругах кровообращения. При застое крови в большом круге кровообращения нередко развивается застойный гастрит с атрофией желудочных желез. В терминальной стадии наблюдают сердечную кахексию в результате анорексии, нарушения всасывания при застое крови в кишечных венах. При застое в почках может появиться протеинурия, иногда сопровождающаяся небольшой азотемией. Плотность мочи обычно высокая. Асцит возникает в результате транссудации жидкости при повышенном давлениии в портальных венах и венах брюшины. Наиболее выраженным бывает асцит у больных с поражением трехстворчатого клапана и констриктивным перикардитом. Признаки снижения сердечного выброса иногда обнаруживают при отсутствии выраженного застоя крови в малом круге кровообращения. В наибольшей степени выражено уменьшение кровотока в скелетных мышцах, которое приводит к появлению слабости, быстрой утомляемости, а при длительном течении — уменьшению мышечной массы и развитию сердечной кахексии. У больных сердечной недостаточностью руки могут быть бледными и холодными на ощупь за счет уменьшения кровотока на фоне повышения симпатической активности. В более тяжелых случаях появляются признаки недостаточности кровоснабжения печени («ишемический гепатит») и почек.  1.3 Классификация ХСН Таблица 1.1.
1.4 Диагностика Цели диагностики: Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности. Уточнение степени выраженности патологического процесса. Определение этиологии сердечной недостаточности. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии. Оценка прогноза. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента. Задачи диагностики: Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности. Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения. Лабораторные данные. Общий анализ крови. Возможно, развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей СН в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию ХСН с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой ХСН снижается СОЭ. Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при ХСН («застойная почка»). Биохимический анализ крови. Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой ХСН возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины). Инструментальные исследования. Электрокардиография. Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН — исключение из правил. Для объективизации ХСН следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца. ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма. Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков. Рентгенография органов грудной клетки. Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие ХСН, являются кардиомегалия и венозный легочный застой. Кардиомегалияобусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине ХСН (при диастолической ХСН). Нормальные размеры сердца для систолической ХСН не характерны. Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак ХСН. Снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования ХСН, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких. Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии. Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа. Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию ХСН (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит). Эхокардиография. Эхокардиография позволяет решить главную диагностическую задачу — уточнить сам факт дисфункции сердца и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при ХСН. Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ. Магнитно-резонансная томография - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик. Общие методы исследования. Оценка функции легких. Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с ХСН. При ХСН скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения ХСН эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости. Нагрузочные тесты. Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН. Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК ХСН. Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровне креатинина в крови. Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы. 1.5 Лечение В ряде случаев своевременная диагностика причины декомпенсации и специфическое воздействие на неё позволяют существенно (а иногда и радикально) влиять на развитие и прогрессирование сердечной недостаточности. Цели лечения: Предотвращение развития симптомов хронической сердечной недостаточности (для первой стадии хронической сердечной недостаточности). Устранение клинической симптоматики сердечной недостаточности (одышки, повышенной утомляемости,тахикардии, отечного синдрома и т.д.) – для стадий IIА-III. Замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулатура) – для стадий I-III. Улучшение качества жизни (для стадий IIА-III), снижение частоты госпитализаций (для стадий I-III). Улучшение прогноза заболевания - продление жизни (для стадий I-III). Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. Немедикаментозные методы. Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК - менее 3 грамм в сутки, для больных II-III ФК - 1.2-1.8 грамм в сутки, для IV ФК - менее 1 грамма в сутки. Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 минут в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС). Медикаментозное лечение ХСН. Следует отметить, что любые алгоритмы терапии должны строиться на "медицине доказательств", то есть когда эффективность лекарственных средств доказана при проведении международных исследований. Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная. Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям "медицины доказательств" и рекомендована к применению во всех странах мира, это - ингибиторы АПФ, мочегонные средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ). По показаниям возможно назначение дополнительной группы препаратов, эффективность и безопасность которых доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа), это - антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, блокаторы кальциевых каналов последнего поколения. Вспомогательными препаратами, эффективность которых не доказана, однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, являются периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины. Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп. Ниже приведена характеристика препаратов основной группы. Инибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл. Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса. Неназначениеи АПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН. Как показывает клиническая практика, в России, да и в других развитых странах, врачи не всегда назначают иАПФ, так в США только 40 % врачей назначают всем больным с ХСН иАПФ, по Российской Федерации данной статистики нет, но ситуация явно обстоит не лучшим образом. Трудность в получении статистических данных по ХСН заключается в том, что в России, в отличие от других стран, специальный учет таких больных не проводится, так как ХСН не является нозологической единицей, а рассматривается как синдром. Основными причинами неназначенияиАПФ являются недостаточная осведомленность врачебного персонала, относительно высокая цена иАПФ, опасения врача и пациента по поводу возникновения побочных реакций. Комментируя последний пункт, следует отметить, что неспособность врача назначить иАПФ из-за опасности развития побочных реакций, скорее свидетельствует о недостаточной его квалификации, чем о наличии абсолютных противопоказаний к назначению иАПФ. Наиболее распространенные побочными реакциями при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9 % причин отмены) являются: сухой кашель, артериальная гипотензия, нарастание степени хронической почечной недостаточности в виде азотемии, гиперкалиемии. Сухой кашель, возникающий до 3 % случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах. Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается. Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл. Нарастание степени протеинурии, азотемии - достаточно редкое осложнение, встречающееся преимущественно у пациентов с сопутствующей ХПН. В таких случаях целесообразно также назначать фозиноприл, имеющий два пути элиминации из организма - почечный и печеночный. Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии. А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов. Минимизация артериальной гипотензии достигается: отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров (бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, нитратов), после стабилизации уровня АД, при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов; у пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов - 10-15 мг/сут., однако, если исходное систолическое артериальное давление менее 85 мм. рт. ст. - терапия иАПФ не показана; начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже. Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата. Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в неделю (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровня систалического артериального давления не менее 90 мм орт. ст. Таблица 2.1.
Характеристика наиболее используемых иАПФ. Мочегонные средства (диуретики). В отношении диуретиков складывается парадоксальная ситуация. Ни у кого не вызывает сомнений необходимость применения диуретиков при декомпенсации ХСН, однако не существует ни одного исследования с позиций "доказательной медицины", которое доказало бы эффективность мочегонных средств. Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН, однако, следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируютнейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения. Принципы терапии диуретиками: комбинируются с иАПФ, что позволяет, снизит дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте; назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН; назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН - 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела. Характеристика наиболее используемых диуретиков. В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые. Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II - III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сутки вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства. Максимальный эффект - через 1 час после приема, длительность действия - 12 часов. Рекомендован прием утром натощак. Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 минут, максимальный эффект - через 1-2 часа, продолжительность действия - 6 часов. Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сутки. Рекомендован прием утром натощак. Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако, из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применятся при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках. Дозировка - 50-100 мг в сутки, максимальная доза - 200 мг. Рекомендован прием утром натощак. Сердечные гликозиды. В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин - единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН. Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН. Эффект сердечных гликозидов в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса. Исходя из вышеописанных характеристик, дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы мерцательной аритмии. При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда. Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН. Таким образом, оптимальные показания для назначения сердечных гликозидов следующие: постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии; выраженная ХСН (III - IV функциональный класс NYHA) фракция выброса менее 25 %; кардиоторакальный индекс более 55 %; неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т.д.). Принципы лечения в настоящее время - назначение небольших доз гликозидов (дигоксин не более 0.25 мг в сутки) и, что проблематично в общероссийской практике, под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1.2 нг/мл). При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма. Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз больных. Бета-адреноблокаторы. В 1999 году в США и странах Европы, а теперь и в России бета-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН. Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием. При проведении ряда исследований по применению бета-адреноблокаторов при ХСН было доказано, что бета-адреноблокаторы имеют интересный гемодинамический профиль воздействия, сходный, как не парадоксально, с сердечными гликозидами, т.е. длительное назначение этих препаратов приводит к росту насосной функции сердца и снижению ЧСС. Однако не все бета-адреноблокаторы обладают положительным эффектом при ХСН. В настоящее время доказана эффективность лишь трех препаратов: карведилол - бета-адреноблокатор, обладающий альфа-блокирующей активностью, а также антипролиферативным и антиоксидантным свойствами; бисопролол - наиболее избирательный в отношении бета-1 рецепторов селективный бета-адреноблокатор; метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный бета-адреноблокатор. Принципы терапии бета-адреноблокаторами. Перед назначением бета-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий: пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии; необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН; по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально). стартовая доза любого бета-адреноблокатора при лечении ХСН - 1\8 средней терапевтической: 3.125 мг - для карведилола, 1.25 - для бисопролола, 12, 5 - для метопролола; удвоение дозировок бета-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии; достижение целевых доз: для карведилола - по 25 мг два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сутки. Глава 2 Клиническое сестринское руководство «Хроническая сердечная недостаточность» (обзор руководства). Клинические руководства основаны на имеющихся результатах научных исследований и практическом опыте. Данное клиническое сестринское руководство* является документом, предоставляющим информацию для доказательной сестринской практики. Использование клинических сестринских руководств гарантирует, что пациент получает самый качественный уход. Клиническое сестринское руководство предназначено для специалистов сестринского дела в Республике Казахстан. Клиническое сестринское руководство может быть использовано другими медицинскими работниками, а также пациентами и членами их семей. Качественно разработанное руководство улучшает результаты для пациента. Клинические сестринские руководства — это не алгоритмы, объясняющие выполнение процедур, а скорее инструмент принятия решений для медсестры. При применении клинического сестринского руководства на практике, нужно учитывать тип медицинской организации, условия использования руководства, а также предпочтения пациентов и их семей. Важно отметить, что соблюдение данных рекомендаций не обязательно приводит к улучшению состояния пациента. Клиническое сестринское руководство не отменяет ответственности медсестры в принятии соответствующих решений и аргументированного использования руководства в зависимости от ситуации. В данном документе представлены предпосылки и процесс разработки клинического сестринского руководства. Цели и методы описаны в начале документа. В основную часть включены рекомендации для сестринской практики. В конце клинического сестринского руководства описан процесс разработки и перечислены разработчики. Кроме этого, в руководстве даны термины и определения, отмеченные по тексту знаком *. При использовании данного клинического сестринского руководства в медицинской организации рекомендуется оценить его на предмет соответствия и приемлемости в конкретных условиях. Данное клиническое сестринское руководство разработано в соответствии с «Методологическими рекомендациями по адаптации международных клинических сестринских руководств» (методические рекомендации № 2) [92]. Краткое содержание В руководстве подробно описаны рекомендации, основанные на современных доказательных данных по уходу за пациентами с хронической сердечной недостаточностью* (ХСН). При этом основное внимание уделяется ведению пациентов со стабильным течением сердечной недостаточности, а не эпизодам острой декомпенсации (ухудшения состояния). Руководство включает в себя рекомендации для медицинских сестер по диагностике, изменению образа жизни больных с ХСН для снижения риска прогрессирования сердечной недостаточности, риска фармакологической терапии, организации планирования по улучшению ухода для сохранения качества жизни, паллиативной терапии. В клиническом руководстве представлены высококачественные мета- анализы*, систематические обзоры* и рекомендуемая передовая практика. Приведены современные статистические данные по заболеваемости ХСН в Республике Казахстан. Даны определение термина ХСН и классификация Нью- Йоркской ассоциации сердца NYHA (New York Heart Association classification, NYHA), описание симптомов. В руководстве представлены рекомендации по ведению пациентов с сопутствующими нарушениями эмоционального благополучия (депрессия), по изменению образа жизни (диета, водно-солевой режим, курение, алкоголь, физические нагрузки), самоменеджменту. Имеется информация для медицинских сестер, предназначенная для обсуждения с пациентами и их семьями/ лицами, осуществляющими уход (коммуникации, когнитивные барьеры, обучение пациентов). В приложениях клинического руководства даются практические советы пациентам с ХСН при применении различных лекарственных средств, наиболее часто применяемых данной категорией пациентов: ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина, бета блокаторов, антагонистов рецепторов минералокортикоидов, а также по применению лекарственных препаратов, которые следует избегать пациентам с ХСН. Кроме того, имеется список терминов определений, сокращений и использованных источников литературы. Уровень доказательности Уровень доказательности - это инструмент для выражения надежности информации об исследованиях, которые лежат в основе рекомендаций. Клинические сестринские руководства в Республике Казахстан являются адаптацией оригинальных международных руководств, где используются различные способы градации доказательств. При адаптации данного клинического сестринского руководства сохранена оригинальная градация рекомендаций. Чем выше градация, тем более значима доказательность данных рекомендаций. В данном клиническом сестринском руководстве уровни доказательности описаны в таблице 1. Таблица 1. Уровень градации рекомендаций.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||