Инфекционный процесс. А. Ф. Висмонт,Ф. И. Висмонтинфекционный процесс
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
А. Ф. ВИСМОНТ, Ф. И. ВИСМОНТ ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС Минск БГМУ 2017 2 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ А. Ф. В ИСМОНТ , Ф. И. В ИСМОНТ ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС Учебно-методическое пособие Минск БГМУ 2017 3 УДК 616.9-092(075.8) ББК 52.5я73 В53 Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 15.03.2017 г., протокол № 7 Р е ц е н з е н т ы: канд. мед. наук, доц., зав. каф. патологической физиологии Витеб- ского государственного ордена Дружбы народов медицинского университета Л. Е. Беля- ева; канд. мед. наук, доц., зав. каф. патологической физиологии Гомельского государ- ственного медицинского университета Т. С. Угольник Висмонт, А. Ф. В53 Инфекционный процесс : учебно-методическое пособие / А. Ф. Висмонт, Ф. И. Висмонт. – Минск : БГМУ, 2017. – 18 с. ISBN 978-985-567-744-5. Даются определения и общая характеристика инфекционного процесса как типового патоло- гического процесса, в краткой форме обсуждаются вопросы общей этиологии и патогенеза, фак- торы патогенности и защиты микроорганизмов, неспецифические и специфические механизмы защиты макроорганизма от микроорганизмов. Дается представление о периодах течения инфек- ционного процесса, принципах его терапии и терапии инфекционных болезней. Предназначено для студентов 3-го курса всех факультетов. УДК 616.9-092(075.8) ББК 52.5я73 ISBN 978-985-567-744-5 © Висмонт А. Ф., Висмонт Ф. И., 2017 © УО «Белорусский государственный медицинский университет», 2017 4 МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ Общее время занятий: 10 ч (на самостоятельную подготовку для студентов лечебного, педиатрического, медико-профилактического, сто- матологического и фармацевтического факультетов). Инфекционный процесс (ИП), как выработанный в процессе эво- люции типовой патологический процесс, возникающий при взаимодей- ствии микроорганизма с макроорганизмом, особенно в неблагоприятных условиях внешней и/или внутренней среды имеет важное значение для понимания патогенеза тех или иных инфекционных болезней (ИБ). По распространенности ИБ (вместе с сердечно-сосудистыми и он- кологическими заболеваниями) устойчиво входят в группу наиболее ча- сто возникающих в мире болезней. Неуклонный рост такой патологии в последнее десятилетие определяет необходимость всестороннего изуче- ния этой проблемы, что для будущего врача имеет существенное значе- ние. Вышеизложенное и явилось поводом для написания настоящего по- собия. Учебно-методическое пособие разработано с целью оптимизации учебного процесса и самостоятельной подготовки студентов к занятию по рассматриваемой теме. Знание ее необходимо для успешного усвоения таких тем предмета, как «Общее учение о болезни», «Общая этиология и патогенез», «Патогенное действие факторов внешней среды», «Патологи- ческая физиология иммунной системы». Цель занятия: изучить основные виды ИП, его этапы, факторы, определяющие характер и выраженность ИП, его общий патогенез и кли- нические проявления как типового патологического процесса, а на основе этих знаний сформировать умение анализировать клинические и модель- ные ситуации, связанные с развитием ИП, решать профессиональные за- дачи врача. Задачи занятия. После изучения материала студент должен: 1. Знать: определения понятий «ИП», «ИБ», «экзотоксины», «эндотокси- ны», «бациллоносительство», «патогенность», «вирулентность», «инва- зивность», «токсичность»; основные виды ИП; основные этапы ИП и виды осложнений, которые могут возни- кать при ИБ; общий патогенез ИП; неспецифические и специфические механизмы защиты макроор- ганизма от микроорганизмов; факторы, определяющие характер и выраженность ИП; основные виды диагностики и принципы лечения ИП. 5 2. Уметь: грамотно интерпретировать понятия «патогенность», «вирулент- ность», «инвазивность», «токсичность», «бациллоносительство»; характеризовать биологическое значение ИП; решать профессиональные задачи на основе патофизиологиче- ского анализа клинических и модельных ситуаций, связанных с развити- ем ИП. 3. Быть ознакомлен: с клиническими проявлениями, основными принципами выявле- ния и лечения ИП; особенностями клинического течения острого и хронического ИП у детей и лиц пожилого возраста. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам: 1. Внутренняя среда организма и механизмы поддержания гомео- стаза. 2. Основы регуляции жизнедеятельности организма. 3. Защитные факторы макроорганизма. 4. Виды микроорганизмов, их свойства. 5. Формы взаимодействия, взаимоотношения макро- и микроорга- низма. 6. Лейкоцитозы. Этиология, виды, механизмы развития. 7. Фагоцитоз как защитная реакция организма. 8. Неспецифическая и специфическая резистентность организма. 9. Иммунитет и иммунодефицитные состояния. 10. Интегральные механизмы повреждения и гибели клетки (меха- низмы некробиоза и апоптоза). Контрольные вопросы по теме занятия: 1. Дайте определение понятию «ИП». 2. Назовите основные виды ИП. 3. Назовите и охарактеризуйте основные формы взаимоотношений макро- и микроорганизма. 4. Назовите и охарактеризуйте периоды течения ИБ. 5. Что следует понимать под терминами «бациллоносительство», «патогенность», «вирулентность», «инвазивность», «токсичность»? 6. Перечислите основные этапы ИП. 7. Какие виды осложнений могут возникать при ИБ? 8. Какие факторы определяют характер и выраженность ИП? 9. Дайте определение понятиям «экзотоксины» и «эндотоксины» и кратко их охарактеризуйте. 10. Каков общий патогенез развития ИП? 6 11. Назовите и охарактеризуйте неспецифические и специфические механизмы защиты макроорганизма от микроорганизмов. 12. Назовите и охарактеризуйте основные виды диагностик ИП и ИБ. 13. Назовите и охарактеризуйте основные принципы лечения ИП. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС И ЕГО ОСНОВНЫЕ ВИДЫ Инфекционный процесс — типовой патологический процесс, воз- никающий при взаимодействии макроорганизма с микроорганизмами, ко- торый характеризуется закономерно развивающимся в организме человека или животного комплексом патологических и компенсаторно-приспо- собительных реакций на действие инфекционного агента, лежащих в осно- ве тех или иных ИБ. По распространенности ИБ устойчиво занимают лидирующее по- ложение в группе наиболее часто возникающих заболеваний. Параллельно с увеличением доли заболеваний, вызываемых пато- генными микроорганизмами, интенсивно увеличивается количество ИБ, вызванных условно-патогенными бактериями и ранее неизвестными ин- фекционными возбудителями (ВИЧ, арбовирусами, прионами и др.). Продолжает расти заболеваемость туберкулезом, гриппом, острыми и хроническими респираторными, кишечными и кожными заболеваниями. Собственно ИБ — это частичное проявление ИП, одна из его форм, а именно — крайняя степень его развития. Взаимодействие возбудителя и макроорганизма необязательно и далеко не всегда приводит к заболева- нию. Инфицированность еще не означает, что болезнь развивается. Сепсис — тяжелая генерализованная форма ИП, обусловленная бурным ростом числа микроорганизмов в крови и других биологических тканях организма. Септикопиемия — ИП, характеризующийся вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах у пациентов с сепсисом. Бактериемия, вирусемия — вид ИП, характеризующийся наличием в крови соответственно бактерий или вирусов без признаков бурного увеличения их числа в ней. Является одним из этапов развития ряда ИП. Микст-инфекция — ИП, вызванный одновременно двумя и более инфекционными агентами. Реинфекция — повторное, после выздоровления, возникновение у пациента ИП, вызванного тем же микроорганизмом. Суперинфекция — повторное инфицирование организма тем же возбудителем до периода выздоровления. Вторичная инфекция — ИП, развивающийся на фоне уже имею- щейся (первичной) ИБ, вызванной другим микроорганизмом. 7 ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Организм человека — идеальный объект для роста и размножения микробов. Он обеспечивает достаточно высокую стабильность основных параметров внутренней среды (температуры, электролитного состава, рН и др.) и легкую доступность питательных веществ для микроорганизмов. Возбудителями ИП являются простейшие, бактерии, вирусы, прио- ны и грибки. ИП и, соответственно, ИБ, вызываемые простейшими и гельминтами, относят к паразитарным. Каждый из вышеуказанных воз- будителей ИБ обусловливает специфические черты ИП и в значительной мере определяет его течение и исход. Классическая модель ИП типична для бактериальных инфекций. В отличие от этого, развитие ИП при ви- русных инфекциях имеет существенные особенности в связи с тем, что вирусы являются «генетическими паразитами». Формы взаимодействия, взаимоотношения (симбиоза) макро- и микроорганизмов могут быть различными. Мутуализм — форма взаимовыгодного сосуществования непато- генных микроорганизмов и макроорганизма (например, бактерии из группы кишечной микрофлоры и организм). Комменсализм — форма взаимоотношения условно патогенных микроорганизмов и макроорганизма, при которой жизнедеятельность микробов в макроорганизме не наносит последнему вреда (нормальная микрофлора кишечника, кожи, слизистых оболочек). Паразитизм — форма антагонизма, при которой микроорганизмы, в основном патогенные, используют макроорганизм как источник пита- ния и объект постоянного или временного обитания. Важным свойством микроорганизмов-паразитов является их пато- генность — способность вызывать определенную ИБ. Патогенность, или болезнетворность, является видовым признаком (присущим представителям одного и того же вида возбудителя). Этот признак закреплен в генетической программе микроорганизма и переда- ется по наследству. Наличие этого признака позволяет классифицировать микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Свойство патогенности означает способность микроорга- низма: − проникать в макроорганизм; − размножаться в нем; − вызывать ИБ, патогенез которой характерен для данного микро- организма, паразита. Мерой патогенности является фенотипическое свойство — виру- лентность. 8 Вирулентность — это степень или мера болезнетворности, прису- щая конкретному микроорганизму. Она зависит как от его вида и функ- циональных особенностей, так и от восприимчивости к нему макроорга- низма. В процессе жизни вирулентность организма может меняться (как повышаться, так и понижаться). ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ МИКРООРГАНИЗМОВ Инвазивность — способность микроорганизма к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них. Факторы распространения обеспечивают или облегчают проникно- вение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в ней. К ним относятся: − ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа); − жгутики (у холерного вибриона, кишечной палочки, протея); − ундулирующая мембрана (у спирохет и некоторых простейших). Факторы адгезии и колонизации способствуют микроорганизмам, попадающим в организм хозяина, взаимодействовать со специфическими рецепторами клеток, обеспечивая тем самым возможность паразитирова- ния, размножения и образования колоний. Факторы адгезии (адгезивные молекулы) — поверхностные структуры микробных клеток белковой или полисахаридной природы, которые обеспечивают прочность взаимодей- ствия микробов с определенными клетками макроорганизма. Колонизация — образование большого количества однородных микробов (колоний). Этому способствуют также многие экзотоксины. ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ МИКРООРГАНИЗМОВ К факторам защиты возбудителя от бактерицидных механизмов ор- ганизма хозяина относят: − капсулы, механически защищающие микробов от фагоцитирую- щих клеток макроорганизма (таким свойством обладают возбудители си- бирской язвы, туберкулеза); − факторы, угнетающие как фагоцитоз, так и иные реакции имму- нитета организма хозяина (каталаза отдельных штаммов стафилококка разрушает H 2 O 2 и тем самым угнетает процесс переваривания микробов в фагоците; протеаза гидролизует Ig). Токсигенность — способность микроорганизма к выработке и вы- делению в биосреды организма различных токсинов. 9 Токсины — вещества, оказывающие локальное и системное как специфическое, так и неспецифическое повреждающее действие на кле- точно-тканевые структуры макроорганизма. Описано более 50 разновидностей бактериальных токсинов. По про- исхождению их подразделяют на эндогенные (эндотоксины) и экзогенные (экзотоксины). Эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС). Они относят- ся к основным структурным компонентам внешней мембраны практиче- ски всех грамотрицательных бактерий (в том числе и непатогенных для человека) и попадают во внутреннюю среду организма хозяина в резуль- тате их разрушения. Биологическая активность эндотоксина определяется его гидрофобным компонентом — липидом А. Эндотоксин обладает классическими признаками, характерными для ядов (токсическое дей- ствие в минимальных дозах, взаимодействие со специфическими рецеп- торами, селективность действия, термостабильность и др.). Механизм действия ЛПС in vivo не носит специфического характера. При попадании в организм ЛПС поглощаются кровяными и тканевыми фагоцитами (лейкоцитами, макрофагами, клетками Купфера и др.). Эти клетки активируются, синтезируют и секретируют в окружающую среду значительное количество БАВ липидной и белковой природы: ПГ, ФАТ, ЛТ, ИЛ, ИФ, ФНО-α, КСФ и др. Как в крови, так и на клеточных мембра- нах эндотоксин взаимодействует с липопротеинсвязывающим белком. На клеточной мембране происходит связывание липопротеинсвязывающего белка с CD14 рецептором. Этот белок выполняет функцию «рецептора- мусорщика», ответственного за удаление молекулы эндотоксина с поверх- ности клетки с помощью эндоцитоза. Повреждающий эффект ЛПС реали- зуется при участии ИЛ-1β, ИЛ-8, ФНО-α и других цитокинов. Экзотоксины — токсические вещества, выделяемые микроорга- низмами в окружающую среду в процессе их жизнедеятельности. В зави- симости от объекта воздействия, экзотоксины условно подразделяют на действующие на поверхностные мембраны клеток (цитолемму) и влияю- щие на внутриклеточные структуры. Действующие на цитолемму мем- бранотоксины обеспечивают повышение ее проницаемости и/или де- струкцию. К основным мембранотоксинам относят: порообразующие неферментные вещества (могут приводить к апоптозу T-лимфоцитов); соединения, оказывающие прямое ферментативное повреждение мембран (нейраминидаза, гиалуронидаза, фосфолипазы и др.); токсины, оказывающие детергентный эффект на липидный слой мембран (они содержат амфифильные соединения типа лизофосфолипи- дов). 10 Влияющие на внутриклеточные структуры токсины имеют две функционально различные части: рецепторную и каталитическую. Каж- дая из них обеспечивает определенный этап взаимодействия с эукариоти- ческой клеткой. Взаимодействие экзотоксинов с клетками протекает в че- тыре последовательных этапа: связывание с рецептором, интернализация, перемещение в цитозоль, внутриклеточные эффекты. Экзотоксины обла- дают исключительно высокой специфичностью действия. Благодаря это- му они обеспечивают развитие синдромов, характерных для действия именно данного токсина (ботулизма, столбняка, дифтерии и др.). Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития ИП. От величины инфицирую- щей дозы микроба может зависеть тяжесть течения ИП, а в случае услов- но-патогенных бактерий — возможность его развития. Условия возникновения инфекции определяются входными воро- тами инфекции, путями ее распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности. Входные ворота инфекции — ме- сто проникновения микробов в макроорганизм. Такими воротами могут быть: кожные покровы (для возбудителей малярии, сыпного тифа, кож- ного лейшманиоза); слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей грип- па, кори, скарлатины и др.); слизистые оболочки ЖКТ (для возбудителей дизентерии, брюш- ного тифа); слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей го- нореи, сифилиса и др.); стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через кото- рые возбудитель поступает в кровь или лимфу (при укусах членистоно- гих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах). Входные ворота могут определять нозологическую форму заболе- вания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает анги- ну, через кожу — рожу или пиодермию, в области матки — эндометрит. Пути распространения инфекции по макроорганизму. Описано несколько путей распространения микробов в организме: по межклеточ- ному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефек- там эпителия), по лимфатическим капиллярам, по кровеносным сосудам, по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала. Большинство микроорганизмов имеет тропность к определенным тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма. Механизмы противоинфекционной резистентности. Существу- ют эффективные системы защиты, препятствующие проникновению воз- 11 будителей в организм, их размножению и реализации их патогенных эф- фектов. Особенно велика роль факторов, тормозящих проникновение па- тогенных или условно-патогенных бактерий. Ослабление механизмов противоинфекционной резистентности макроорганизма способствует проникновению микроорганизмов и паразитов в организм, их размноже- нию, колонизации и реализации патогенного действия. Так, в ротовой по- лости и глотке может быть ослаблена активность лизоцима, протеолити- ческих ферментов слюны, снижаться pH слюны, возникать дисбактериоз. В желудке возможно ослабление кислой среды, активности протеолити- ческих ферментов, перистальтики. В тонкой кишке может быть недоста- точное количество желчных кислот, протеолитических ферментов под- желудочной железы и кишечных желез, муцина, а также иметься повре- ждение слизистой оболочки, нарушение перистальтики. В толстой кишке возможны угнетение сопрофитной микрофлоры, муцина, повреждение слизистой оболочки, расстройства перистальтики, развитие дисбактериоза. Учитывая наличие защитных факторов макроорганизма, попадание в него инфекционного агента не означает обязательного и тем более не- медленного развития ИБ. В зависимости от условий инфицирования и со- стояния защитных систем, ИП может вообще не развиться или протекать в форме бактерионосительства. В последнем случае какие-либо систем- ные ответные реакции организма (включая иммунные) не выявляются. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе развития ИП ведущую роль играют характер и интен- сивность взаимодействия возбудителей инфекций и иммунной системы макроорганизма. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения ИП. В классическом варианте защитная роль фаго- цитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых ИБ обладают резистентностью к эффекторным механизмам фагоцитов и даже способны персистировать в них. При снижении иммунитета (клеточного, гуморального, специфиче- ского, неспецифического) усиливается патогенное действие микробов на организм человека. Так, снижение количества и активности только фаго- цитов (как макро-, так и микрофагов) способствует возникновению и ак- тивизации ИП, особенно его патологических проявлений. Некоторые микроорганизмы (вирусы герпеса, риккетсии Проваце- ка, туберкулезные микобактерии, микобактерии лепры, бруцеллы, лейшмании, трипаносомы и др.) могут внедряться в макрофаги, там раз- множаться и повреждать эти клетки. Многие вирусы способны суще- ственно снижать различные функции полиморфноядерных лейкоцитов в 12 условиях in vitro и in vivo. В частности, вирусы гепатита В, гриппа и ци- томегаловирусы способны угнетать процессы хемотаксиса, окислитель- ный метаболизм, бактерицидную активность, фагоцитоз гранулоцитов и т. д. ИП — типовой патологический процесс, основными общими звень- ями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нару- шения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем. В патогенезе ИП важную роль играют характер, выраженность и длительность воспаления, лихорадки, гипоксии, расстройств метабо- лизма, функции как исполнительных (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной, детоксикационной), так и регулятор- ных систем (иммунной, эндокринной, нервной). В условиях ослабления компенсаторно-приспособительных реак- ций и механизмов усиливается повреждающее действие микроорганиз- мов (их экзо- и эндотоксинов) на метаболизм, структуру и функции раз- личных уровней организации макроорганизма. На фоне ослабления спо- собности макроорганизма локализовать инфекцию происходит ее генера- лизация, приводящая к выраженным и нарастающим не только местным, но и общим расстройствам различных тканей, органов и систем. Это про- является развитием микробоносительства (бациллоносительства), уве- личением тяжести течения, развитием осложнений, ухудшением исхода ИБ вплоть до гибели пациента. М ЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ МАКРООРГАНИЗМА Известно, что развитие ИБ в большинстве случаев сопровождается активизацией защитных реакций и механизмов макроорганизма, направ- ленных на обнаружение, уничтожение (или ослабление действия) и уда- ление возбудителя, а также на восстановление нарушенных инфекцией структурных, метаболических и функциональных процессов. Механизмы защиты макроорганизма от проникновения в него и жизнедеятельности в нем многообразных патогенных микроорганизмов, способных привести к развитию ИП или ИБ, делят на две группы: неспе- цифические (направленные против различных микроорганизмов) и спе- цифические (направленные против конкретного микроорганизма). Неспецифическая защита организма-хозяина от разнообразных этиологических факторов ИП или ИБ включает следующие механизмы: 1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и сли- зистых оболочек представляют первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов. Большая часть микробов через неповрежденные кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносные 13 пути, пищеварительный тракт (в силу особенностей их строения) не про- никает. Протективную роль выполняют также некоторые микроорганиз- мы кожи и слизистых оболочек. Здоровые кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, жирные кислоты, молочную кислоту. Защитную (бактерицидную и бак- териостатическую) роль выполняют также слюна, желудочный и кишеч- ный соки. 2. Механические барьеры и бактерицидные факторы внутренних барьеров макроорганизма представляют вторую линию неспецифической защиты организма от разных микроорганизмов. Ряд микроорганизмов не проходит через ненарушенные гематоэнцефалический, гистогематиче- ский и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны раз- личных клеток, тканей, органов. 3. Макро- и микрофаги представляют третью важную линию защиты организма от разных возбудителей. Макрофаги (моноциты, клетки Купфе- ра, клетки Лангерганса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффек- тивно захватывать и внутриклеточно разрушать различных микробов и поврежденные структуры. Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эози- нофилы, базофилы; эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробов. В фаго- цитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируются как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы. 4. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы также представляют важную линию защиты макроорганизма от возбуди- телей. К ним относят: лизоцим (разрушает мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий и вызывает их осмотический лизис); лактоферрин (изменяет метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели); β-лизины (они бактерицидны для большинства грамотрицатель- ных бактерий); факторы комплемента (оказывают опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов); интерфероны (особенно α и γ) проявляют отчетливую неспеци- фическую противовирусную активность; деятельность микроворсинок железистых клеток слизистой обо- лочки воздухоносных путей, потовых и сальных желез кожи (выделяют соответствующие секреты: мокроту, пот и сало; способствуют удалению из организма определенного количества различных микроорганизмов). 14 Специфические механизмы защиты макроорганизма осуществ- ляются с участием иммунной системы и служат наиболее эффективными механизмами его защиты при развивающемся ИП. Общеизвестно, что микробы содержат различные чужеродные ан- тигенные детерминанты, которые здоровая иммунная система макроор- ганизма не только распознает, но и стремится уничтожить. В ответ на внедрение микроорганизмов в организм человека фор- мируется иммунный ответ с участием как клеточных, так и гуморальных механизмов. Показано, что в ответ на внедрение микробов, размножаю- щихся в организме хозяина внеклеточно, преимущественно формируется гуморальный иммунный ответ, а на поступление в макроорганизм микро- бов, размножающихся в нем внутриклеточно, преимущественно развива- ется клеточный иммунный ответ. Возникающие в инфицированном орга- низме (при столбняке, дифтерии, газовой гангрене) экзотоксины со вре- менем нейтрализуются образующимися антитоксинами (специфическими антителами). В связи с этим патогенное действие токсинов ослабевает и может исчезать. При гематогенном распространении вирусов по организ- му (при кори, полиомиелите, эпидемическом паротите) формируется преимущественно системный гуморальный ответ, а при внутриклеточном размножении вирусов, как и при грибковых заболеваниях, активизирует- ся преимущественно клеточный иммунитет. Размножение микробов в ме- сте внедрения (например, при гриппе) запускает механизмы местного иммунитета (с участием IgA). Доказано, что в ответ на одних инфекцион- ных возбудителей может развиваться кратковременный иммунитет, на других — непродолжительный, на третьих — длительный или пожизнен- ный. Это зависит не только от вида возбудителя, его входных ворот и пу- тей распространения и колонизации, но и от состояния иммунной систе- мы макроорганизма. П ЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА ИП протекает циклично и включает в себя несколько периодов раз- вития. Инкубационный (скрытый, латентный) период — промежуток времени от момента воздействия этиологического фактора до появления первых клинических симптомов заболевания. В этом периоде происходит размножение и избирательное (соответственно тропизму) накопление возбудителя в определенных органах и тканях, накопление токсинов. Со стороны макроорганизма в инкубационном периоде происходит мобили- зация защитных сил организма, его физиологических, гуморальных и 15 клеточных средств защиты, направленных на уничтожение болезнетвор- ных агентов либо на удаление их из организма. При каждой ИБ инкубационный период имеет определенную про- должительность, подверженную колебаниям (от нескольких часов до не- скольких недель и даже месяцев). Для большинства ИБ инкубационный период составляет 1–3 недели. Продромальный период (период предвестников) — отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Обычно (но не всегда) не имеет характерных признаков развивающейся ИБ. Его симптомы (недомогание, головная боль, разбитость, расстрой- ства сна, снижение аппетита, иногда небольшое повышение температуры тела) свойственны многим инфекционным заболеваниям, в связи с чем установление диагноза в этом периоде вызывает большие трудности. При большинстве инфекционных заболеваний продромальный период длится 1–3 дня. Период разгара (период основных проявлений наиболее характер- ных и выраженных при данном заболевании клинических, а также мор- фологических и биохимических симптомов) имеет различную продолжи- тельность — от нескольких дней (корь, грипп) до нескольких недель (брюшной тиф, вирусный гепатит, бруцеллез) и сменяется периодом уга- сания клинических проявлений и переходом к следующему периоду. Исход ИП может быть в виде выздоровления (полного или непол- ного), рецидива, перехода в хроническую форму, смерти. Период выздоровления (реконвалесценции) — промежуток времени между исчезновением характерных клинических проявлений заболевания и наступлением полного здоровья. В этот период (период максимального развития специфического иммунитета) происходит освобождение орга- низма от возбудителя и ликвидация структурно-функциональных нару- шений, возникающих в ходе ИП. Длительность периода реконвалесцен- ции широко варьирует и зависит от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии и многих других причин. В случае неполноценности (слабой напряженности) формирую- щегося иммунитета, не способного обеспечить освобождение организма от возбудителя, ИП может принимать ациклическое течение. При этом возможны такие варианты: обострение (усиление основных проявлений заболевания в пери- оде их стихания); рецидив (возврат основных проявлений заболевания после наступления клинического выздоровления). От рецидивов следует отличать реинфекции, представляющие со- бой повторные заболевания той же инфекцией, связанные с повторным поступлением в организм возбудителя того же вида (реинфицирование), 16 обусловленные неполноценностью формируемого иммунитета, которым можно объяснить и переход острой фазы заболевания в хронический процесс, характеризующийся длительным пребыванием возбудителя в организме, рецидивами и обострениями. Однако в случае своевременной и рациональной терапии рецидив заболевания может закончиться полным выздоровлением. Выздоровление после перенесенного инфекционного заболевания может быть полным, когда все нарушенные функции восста- навливаются, или неполным, если сохраняются остаточные явления. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА И ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ В терапии ИП и ИБ выделяют этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы. Этиотропная терапия направлена на подавление или ослабление жизнедеятельности инфекционного начала, а также на создание благо- приятных для жизни макроорганизма условий. Это достигается назначе- нием следующих групп лекарственных средств: противовирусного действия (соответствующие сыворотки, про- изводные адамантана, Ремантадин, интерфероны); антибактериального действия (соответствующие антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, бактериофаги, Ig); противогрибкового действия (азолы, фторцитозин, гризеофуль- вин); антипротозойного действия (сульфоны, хинин, метронидазол, хлорохин, сульфаниламиды). Патогенетическая терапия призвана блокировать основное, веду- щие и второстепенные звенья патогенеза ИП. Для этого назначают сле- дующие средства: детоксицирующего действия (антитоксические сыворотки, гемо- диализ, плазмаферез, плазмозамещающие растворы и др.); противовоспалительного действия (НПВС, ослабляющие про- цессы альтерации, экссудации, улучшающие процессы микроциркуляции, эмиграции фагоцитов и их фагоцитарную активность); иммунотерапевтического действия (введение специфических сывороток, вакцин, интерферонов и др.); иммунокорригирующего действия (применение иммуномодуля- торов, средств десенсибилизирующего воздействия, фитоадаптогенов: пре- паратов семейства аралиевых, толокнянковых и др.); 17 восстанавливающие нарушенные основные гомеостатические параметры (в том числе КОС, водно-электролитный баланс, рО 2 , рСО 2 , ОЦК, реологические свойства крови и др.). Саногенетическая терапия направлена на активизацию защитно- компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, в том числе на ускорение процессов репаративной регенерации. Симптоматическая терапия призвана облегчить общее состояние пациента, уменьшить или устранить у него различные симптомы ИП, в том числе субъективно негативные ощущения. Для этого, в частности, проводят мероприятия и назначают средства, ослабляющие или ликвиди- рующие головную и другие виды боли, страх, нарушения сна, аппетита и др. Выбор лечебных средств, их дозировка зависят от состояния и воз- раста пациента, формы течения ИП, сопутствующих заболеваний и осложнений. 18 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Литвицкий, П. Ф. Патофизиология : учеб. : в 2 т. / П. Ф. Литвицкий. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2002. Т. 1. 752 с. 2. Патофизиология : учеб. для студентов учреждений высш. мед. проф. образо- вания : в 3 т. / А. И. Воложин [и др.] ; под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. 3-е изд. Москва : Академия, 2010. Т. 1. 272 с. 3. Патология : учеб. : в 2 т. / под ред. В. А. Черешнева, В. В. Давыдова. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 1. 608 с. ОГЛАВЛЕНИЕ Мотивационная характеристика темы ............................................................ 4 Инфекционный процесс и его основные виды .............................................. 6 Общая этиология............................................................................................... 7 Факторы патогенности микроорганизмов ..................................................... 8 Факторы защиты микроорганизмов................................................................ 8 Общий патогенез ............................................................................................ 11 Механизмы защиты макроорганизма ................................................... 12 Периоды течения инфекционного процесса ........................................ 14 Принципы терапии инфекционного процесса и инфекционной болезни ............................................................................... 16 Список использованной литературы ............................................................ 18 19 Учебное издание Висмонт Арвид Франтишкович Висмонт Франтишек Иванович ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС Учебно-методическое пособие Ответственный за выпуск Ф. И. Висмонт Корректор А. В. Царь Компьютерная верстка С. Г. Михейчик Подписано в печать 20.06.17. Формат 60 84/16. Бумага писчая «Снегурочка». Ризография. Гарнитура «Times». Усл. печ. л. 1,16. Уч.-изд. л. 0,9. Тираж 60 экз. Заказ 428. Издатель и полиграфическое исполнение: учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет». Свидетельство о государственной регистрации издателя, изготовителя, распространителя печатных изданий № 1/187 от 18.02.2014. Ул. Ленинградская, 6, 220006, Минск. |