Главная страница

2 Бх рк ситка. А фотоабылдауа атысады, жасушаларды суі мен дифференциациясын реттейді. Е


Скачать 1.11 Mb.
НазваниеА фотоабылдауа атысады, жасушаларды суі мен дифференциациясын реттейді. Е
Дата02.01.2023
Размер1.11 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файла2 Бх рк ситка.docx
ТипДокументы
#870759

№ 1 Есеп


Ұзақ уақыт бойы майды қабылдамаған, бірақ көмірсулар мен ақуыздарды жеткілікті мөлшерде қабылдаған адамда дерматит, жараның нашар жазылуы, көру қабілетінің нашарлауы, жыныстық функцияның төмендеуі байқалады. Құрамында балық майы бар емдік диетаны тағайындаған кезде симптомдар жойылды. Метаболизмнің бұзылуының мүмкін себептерін түсіндіріңіз.

Жауабы

Метаболикалық бұзылулардың себептері A, E, F дәрумендерінің жетіспеушілігімен байланысты, өйткені симптомдар балық майы бар емдік диета тағайындалған кезде жоғалып кетті. Өздеріңіз білетіндей, балық майы аталған дәрумендерге бай.

А – фотоқабылдауға қатысады, жасушалардың өсуі мен дифференциациясын реттейді. Е

- антиоксидант, мембраналық липазаларды бос әсерінен қорғайды

радикалдар. F - биологиялық мембраналардың өтімділігін қамтамасыз етеді, қатысады

HDL холестеринді тасымалдау, жергілікті гормондарды синтездеу үшін қолданылады

қабыну процесіне қатысатын әрекеттер.

А дәрумені тапшылығы түнде көру қабілетінің бұзылуында, құрғақтықта және көрінеді

терінің бозаруы.

Гиповитаминоз Е витамині гемолитикалық анемияда көрінеді,

ретинопатия (көздің ішкі қабатының зақымдалуы - торлы қабық), бұзылған

көру, липофусциноз.

F дәрумені иммундық жүйені нығайтады және жараның жазылуын тездетеді, алдын алады

аллергия және оның белгілерін жеңілдетеді; бойынша пайдалы әсер етеді

сперматозоидтардың даму процесі (репродуктивті жүйеге оң әсер етеді

функциясы) Біздің ағзамызда F дәрумені жетіспесе дамиды

қабынулардың, аллергиялардың, метаболикалық процестердің барлық түрлері

тері: май бездері бітеліп қалады, қорғаныс әлсірейді, тері көбірек жоғалтады

ылғал.

Сондықтан дерматит F витаминінің жетіспеушілігімен жиі кездеседі,

пустулярлы бөртпе, экзема және басқа тері аурулары.

Сипатталған витаминдер құрамында мицеллалар бар тағамдардан сіңеді

липидтердің қорытылуы және өт қышқылдары.
Майдың болмауы, сондықтан бұзылатын ештеңе болмады. Холестерин, майда еритін витаминдер және холестеринді реттейтін РР витамині
 

2 Есеп

Қартайған адамның миокард инфарктісінің даму себептерінің бірі ТТЛП бауыр рецепторларының құрылымының бұзылуымен байланысты. Бұл бұзылулар миокард инфарктісінің алдында қандай аурудың дамуына әкеледі? ТЖЛП биологиялық рөлі қандай? Бұл жағдайда липидтер алмасуының қандай бұзылыстары дамыды?

Жауабы:

LDL үшін бауыр рецепторларының құрылымының бұзылуына байланысты қанда LDL жиналады, бұл атеросклероздың дамуы үшін қауіп факторы болып табылады. Төмен тығыздықтағы липопротеидтердің (ТТЛП) биологиялық қызметі әртүрлі: филогенетикалық ерте ТТЛП тасымалдаушы май қышқылдары (FA) – жасуша энергиясын өндіруге және АТФ синтезіне арналған субстраттар;

Жасушалар аполипопротеин В-100 эндоцитозы арқылы ТТЛП-ны сіңіреді, ал ТТЛП линол және линоленді LDL-ден тұрады.

Атеросклероздың этиологиялық негізі аполипопротеин В-100 рецепторларының эндоцитозымен LDL сіңуінің блокадасы және маңызды полиқанықпаған (ES-поли-ФА) жасушаларының жетіспеушілігі болып табылады. Атеросклероздың патогенетикалық негізі LDL тығыздығы бар пальмиттік VLDL жасуша аралық ортада шамадан тыс мазмұны болып табылады, олар линолдік ТТЛП-ны олар тасымалдайтын барлық ES-поли-FA бар жасушалардың қабылдауын блоктайды. Атеросклероз - ES-поли-ФА жасушаішілік тапшылығы синдромы, жасушалардың әрқайсысының in vivo патологиясы және көптеген реттеу процестерінің бұзылуы.

LDL, VLDL, LPP атерогенді болып табылады. Олар холестеринді бауырдан қан тамырларына тасымалдайды, бұл атеросклероз -> инфаркт, инсультке әкеледі.
 

3 Есеп

Жас балаларда қандағы және мидағы кетондықденелердің қалыпты деңгейі ересектерге қарағанда екі есе жоғары. Кетондық денелер дегеніміз не?Бұл немен байланысты? Кетоз дегеніміз не? Кетондық денелердің қызметтері қандай?

Жауабы: Кетон денелері – бауырда ацетил-КоА-дан түзілетін зат алмасу өнімдерінің тобы:

ацетон (пропанон) H3C-CO-CH3,

 ацетосірке қышқылы (ацетоацетат) H3C-CO-CH2-COOH,

 бета-гидроксибутир қышқылы (β-гидроксибутират) H3C-CHOH-CH2-COOH.

Бұл өмірдің бірінші жылындағы балалардағы кетоздың болуымен байланысты

физиологиялық, бұл жүйке талшықтарының миелиндену процесі.
Кетоз - бұл көмірсулардың аштығы нәтижесінде дамитын мемлекет.

жасушалар, дене басталған кезде

кетон денелерінің көп мөлшерін қалыптастыру үшін майды ыдыратады.
Бұл құрамында көмірсулардың болмауына бейімделу реакцияларының бірі

тамақ. Кетоздың эволюциялық мәні денеге мүмкіндік беру болып табылады

көмірсуларға бай өсімдік тағамдарының жетіспеушілігі жағдайында өмір сүреді,

жануарлардан алынатын тағамға көшу

Кетон денелері бұлшықет тініне, бүйрекке және

әрекет, бәлкім, кері реттеу механизмінің бөлігі ретінде

май қышқылдарының шамадан тыс мобилизациясын болдырмайтын байланыс

май қоймалары. Ораза кезінде кетон денелері бірі болып табылады

мидың негізгі энергия көзі
 

4 Есеп

Науқаста бауырдың майлы дистрофиясы анықталды. Сіз оған қандай диета ұсынасыз? Неліктен? Бұл жағдайда қандай заттардың синтезі бұзылады? Реакция схемасын жазыңыз

Жауабы:. Бауырдың майлы дегенерациясы бауырдан триглицеридтерді тасымалдайтын липопротеидтердің маңызды құрамдас бөлігі болып табылатын фосфолипидтердің синтезінің бұзылуымен байланысты. Липопротеиндердің синтезі холиннің немесе липотропты заттар деп аталатын метил топтарының донорларының (метионин және т.б.) жетіспеушілігімен шектелуі мүмкін. Фосфолипидтер синтезінің тежелуі бауыр майларының тасымалдануының бұзылуына әкеледі. Алдын алу және емдеу үшін жануар майларының диетасын шектеп, күніне кемінде 100 г сүзбе тұтыну ұсынылады, оның ақуызында (казеинде) метионин көп. Бауыр майы ақуыздармен бірге кететіндіктен, бұл міндетті шарт

бауырдың денсаулығын сақтау - ақуызды жеткілікті мөлшерде қабылдау

тағам (1 г белок/кг дене салмағы). Майы аз сорттарға артықшылық беріледі

жануарлардан алынатын өнімдер - балық, күркетауық, тауық, қоян.

 

5 Есеп

Клиникаға бір жастағы бала келіп түсті, бұлшықеттің зақымдану белгілері бар. Тексеру кезінде бұлшықеттерде карнитин тапшылығы анықталды. Бұл патологияның биохимиялық негізі қандай? Реакция теңдеуін жазыңыз.

 Жауабы:

Карнитин – май қышқылдарының бета-тотығу процесінде мембрана арқылы митохондрияға ұзын тізбекті май қышқылдарының ацил тобын тасымалдайтын молекула. Май қышқылдарының тотығуы - бұл май қышқылының катаболизмінің ерекше жолы, оның өнімі ацетил-КоА.

Митохондрияның ішкі мембранасы ацил-КоА-ны өткізбейді, сондықтан карнитин молекуласымен бірге май қышқылдарының радикалын мембрана арқылы тасымалдау жүйесі бар





6 Есеп

Холестерин алмасуында вегетариандар менрационында ет, сүт және жұмыртқа көп болатын адамдарда холестерин алмасуында айырмашылықтар бар ма? Холестерин синтезініңсхемасын және оның реттелуін, сондай-ақ холестеринді синтездеуге қажет субстраттардың қайдан алынатындығын көрсетіңіз.
 


Холестериннің биосинтезі барлық дерлік тіндерде жүзеге асырылады, бірақ әсіресе бауырда, аш ішекте және бүйрек үсті безінің қыртысында қарқынды.

2. Холестериннің биосинтезі теріс кері байланыс принципімен реттеледі.

Соңғы өнім – холестерин негізгі фермент – HMG-CoA – редуктазаның аллостериялық ингибиторы болып табылады.

3. Холестерин молекуласы сірке қышқылының – ацетил-КоА активтенген қалдықтарынан синтезделеді. Ацетил КоА-ның негізгі көздері көмірсу тотығуы және май қышқылдарының β-тотығуы болып табылады.

4. Эндогендік холестериннің шамамен 80% бауырда синтезделеді. Бауырда синтезделген холестерин қан айналымына VLDL бөлігі ретінде шығарылады. VLDL метаболизмінің бастапқы кезеңі перифериялық тамырлардың эндотелий жасушаларының бетінде локализацияланған липопротеин-липаза (LPL) ферментімен жүзеге асырылады. LPL VLDL триглицеридтерін гидролиздейді, содан кейін бұл бөлшектер LDL түзілу сатысы арқылы LDL-ге айналады. Холестеролмен салыстырмалы түрде байытылған LDL тасымалдаушы деп санауға болады

7 Есеп

Жасанды тамақпен тамақтандырылған нәрестелерде В6 витаминінің жетіспеушілігіне байланысты байқалатын жүйке жүйесінің зақымдануы сипатталған. Бұл витаминнің нейромедиаторлар мен аминқышқылдарының алмасуындағы рөлін еске ала отырып,патологияның дамуының биохимиялық механизмдерін түсіндіріңіз. Кейбір биогенді аминдер түзілетін реакцияларға мысал келтірініз.

 Жауабы:

Пиридоксин тапшылығының теріс көріністері ең алдымен аминқышқылдары синтезінің тежелуімен байланысты.

а)

б) аспарагин \u003d альфа аланин + СО2 (декарбоксилдену p-ia) c)

Пиридоксин - В6 витаминінің бір түрі. Ол организмде коферменттерді синтездеу үшін қолданылады: пиридоксальфосфат және пиридоксаминфосфат. Коферменттер пиримидиндік сақинаның бесінші позициясындағы гидроксиметил тобында фосфат көзі ретінде пиридоксалькиназа және АТФ ферментінің қатысуымен фосфорлану арқылы түзіледі.

Пиридоксальдық ферменттер амин қышқылдарының алмасуында шешуші рөл атқарады: амин қышқылдарының трансаминдену және декарбоксилдену реакцияларын катализдейді, жеке амин қышқылдарының: серин, треонин, триптофан, күкірті бар амин қышқылдары алмасуының спецификалық реакцияларына қатысады. сондай-ақ гем синтезінде.

Паркинсонизм қара субстанциядағы дофаминнің жетіспеушілігінен туындайды. Бұл тирозин гидроксилаза және DOPA декарбоксилаза белсенділігінің төмендеуіне байланысты. DOPA декарбоксилаза PF тәуелді.

а) 1. Тирозин гидроксилаза





8 Есеп

Ауруханаға түскен екі жасар баланың психикалық дамуы нашар екені байқалады. Зәрді зерттеу кезінде фенилпирожүзім қышқылының бар екендігіанықталды. Бала қандай тағамды қабылдауы керек және неге? Тиісті амин қышқылының алмасу реакцияларының тендеуін ферменттерін көрсете отырып жазыңыз.

 Жауабы: Балада фенилкетонурия бар. Тирозинге бай, бірақ фенилаланинге бай диета тағайындалады. Фенилаланин гидроксилаза ферменті белсенді емес

Түзілу реакциясы: фенил-ПВК = фенилаланин + альфа-кетоглутарат.

Фенилаланин гидроксилаза ферментінің синтезінің бұзылуына байланысты фенилаланин жинақталады, бұл фенилкетокурияның дамуына әкеледі. Құрамында ақуызы жоғары тағамдар (фенилаланин) диетадан шығарылады: жержаңғақ, банан, шоколад және т.б. Тирозин – шартты түрде алмастырылмайтын амин қышқылы, оған метионин қажет -> метионині көп тағамдарды қабылдау.
9 Есеп

Тұмау вирусы карбамоилфосфатсинтетазаның I ферментінің синтезін бұзатыны белгілі, бұл жағдайда балаларда құсу, бас айналу, құрысулар пайда болады, сананың жоғалуы мүмкін. Байқалған белгілердің себебін көрсетіңіз. Орнитин циклінің реакция теңдеулерін жазыңыз. Бұл жағдайда қандақандай заттардың концентрациясы артады?

Жауабы:орнитин циклі





 

10 Есеп

Жедел панкреатит кезінде қандай ферменттердіңбелсенділігі артады? Қандай дәрі-дәрмектер ұйқы безінің пептидазаларының әсерін төмендетуі мүмкін? Олардың әсер ету механизмі қандай?

Жауабы:

Ұйқы безінде бірқатар протеазалардың проферменттері синтезделеді: трипсиноген, химотрипсин, проэластаза, А және В прокарбоксипептидазалары, яғни олар белсенді емес түрде әсер ету орнына (ішек қуысына) бөлінеді, онда олар ішінара белсендіріледі. протеолиз (профермент молекуласының N-ұшынан әртүрлі ұзындықтағы пептидтің бөлінуі) . Проферменттердің синтезделу орны мен олардың активтену орны кеңістікте бөлінген.

Ұйқы безінің жасушаларында ақуыз - трипсин ингибиторы бар, ол мерзімінен бұрын белсендірілген жағдайда ферменттің белсенді түрімен күшті кешен түзеді. ТРАСИЛОЛ ЖӘНЕ ГОРДОкс протеолитикалық фермент тежегіштері болып табылады. Бұл препараттардың құрамында антипротеолитикалық әсері бар поливалентті протеаза ингибиторы бар.
 

11 Есеп

Балада пиридоксалды енгізгеннен кейін өтетін құрысулар пайда болды. Қандай әсер ету механизмін болжауға болады. Пиридоксалды енгізудің оң әсерін түсіндіретін реакция теңдеулерін жазыңыз.

 Жауабы:

В 6 дәруменінің немесе пиридоксалды жетіспеуі конвульсияға әкеледі, оны енгізу кезінде конвульсиялар айналады.

Реакция:

Пиридоксаль + АТФ -> пиридоксальфосфат (кофермент)

Бұл кофермент трансаминдену мен декарбоксилдеуге, сондай-ақ жеке амин қышқылдарының: серин, треонин, триптофан, құрамында коллаген бар метаболизмге қатысады.
12 Есеп

Науқаста дене салмағының күрт төмендеуі, тез ашулану, кешке температураның шамалы көтерілуі, экзольфтальм бар. Біз қандай ауру туралы айтып отырмыз? Жоғарыда аталған белгілердің даму себептерін түсіндіріңіз.

Жауабы:

диффузды токсикалық зоб (Базедоу ауруы, Грейвс ауруы) -

Қалқанша безінің гипертрофиясынан және гиперфункциясынан туындаған ауру

бездер, тиреотоксикоздың дамуымен бірге жүреді. Клиникалық

қозғыштық, тітіркену, салмақ жоғалту арқылы көрінеді,

жүрек соғысы, тершеңдік, ентігу, субфебрильді температура.

Симптом - бұл көздің дөңес болуы.

Өзгеруге жетелейді

жүрек-тамыр және жүйке жүйесі, жүрек немесе

бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі. Науқастың өміріне қауіп төніп тұр

тиреотоксикалық дағдарыс.

Қалқанша безінің гормондары көптеген физиологиялық процестерге жауапты болғандықтан

функциялары, тиреотоксикоз әртүрлі клиникалық көріністерге ие. Әдетте

Пациенттердің негізгі шағымдары жүрек-қан тамырлары өзгерістеріне байланысты,
катаболикалық синдромның және эндокриндік офтальмопатияның көріністері. жүректен -

қан тамырларының бұзылуы қатты жүрек соғуымен көрінеді

(тахикардия). Пациенттердің жүрек соғуы кеудеде, баста, іште,

қолында. Тиреотоксикозбен тыныштықта жүрек соғу жылдамдығы минутына 120-130 соққыға дейін артуы мүмкін. жылы

мин. Тиреотоксикоздың орташа және ауыр түрлерінде жоғарылау байқалады

систолалық және диастолалық қан қысымының төмендеуі, жоғарылауы

импульстік қысым.
 

13 Есеп

Жақында жемсауға операция жасаған баланың қандағы Ca2+ деңгейі – 1,25 ммоль/л төмендеді,пайда болатын өздігінен ұстамалар байқалды. Қандағы Ca2+ деңгейінің төмендеуінің және құрысулардың пайда болуының себебі неде? Бұл иондардың бала мен ересек адамның қанындағы қалыпты концентрациясы қандай? Қан плазмасындағы кальцийдің қалыпты деңгейі қалай сақталады?

Жауабы: Баланың қанындағы концентрациясы 1,75-2,09 ммоль / л, ересек адамда - 2,3-2,8 ммоль / л. Кальций деңгейін D дәрумені (артады), қалқанша маңы безінің гормоны (артады) және кальцитонин (төмендейді) қолдайды. Кальций деңгейінің төмендеуінің және бұл балада ұстамалардың пайда болуының себебі паратироид бездерінің жұмысы кезінде ықтимал зақымдану немесе жою болып табылады.
 

14 Есеп

Бөлімшеге күні бойы қайта-қайта құсу жәнедиареяға шағымданған науқас түсті. Сусызданудың алдын алатын қандай механизмдер бар екенін түсіндіріңіз?

Жауабы: Вирустық гастроэнтериттің қауіптілігі судың және тұздардың бос нәжіспен және құсумен жоғалуына байланысты тез дегидратациямен және электролиттік бұзылулармен байланысты. Құсуды қоздырмау үшін сіз бөлшекті ішуіңіз керек (1 - 2 шай қасық), бірақ жиі, қажет болса, бірнеше минут сайын. Көмірсулар ыдырауын тоқтатады және ішекте жинақталады - ағзадағы сұйықтықтың, калийдің және натрийдің балансы бұзылады. Ішек суды, электролиттерді, органикалық қышқылдарды және көмірқышқыл газын көп жинайды, олар әдетте болмауы керек. Олардың арқасында құсу мен диарея басталып, газдың түзілуі артады.

Сусыздандыруды емдегенде, сұйықтықтың жоғалу себебін жоюды ұмытпаңыз. Егер бұл жұқпалы диарея болса, Smecta, белсендірілген көмір, Enterosgel, Polysorb алыңыз. Кейбір жағдайларда инфекцияға қарсы бактерияға қарсы препараттарды қолдану қажет. Stopdiar немесе Enterofuril бұл тапсырманы жеңеді. Ауыр жағдайларда, сусыздандыру ішкі органдардың дисфункциясына әкеліп соқтырғанда, шұғыл госпитализация және су-электролит балансын қалпына келтіру үшін ішілік ерітінділерді қолдану қажет. Бұл натрий хлоридінің, Рингердің, калийдің немесе глюкозаның ерітіндісі болуы мүмкін
 

15 Есеп

Дәрігердің қабылдауында қантты диабетімен ауыратын науқастар бар. Бір науқас, қарт кісі -семіздікке шалдыққан, екіншісі, жас бала дене салмағы қалыптыдан едәуір төмен. Осы науқастарда липидтер алмасуының бағыттары әр түрлі болуын қалай  түсіндіресіз? Сіз қанттыдиабетің қандай түрлерін білесіз? Қантты диабетіңекі түрімен ауыратын науқастарда липидтердің алмасуы қалай өзгереді?

 Жауабы:

Бір науқас инсулинге тәуелді болды қант диабеті, ал екіншісінде инсулинге тәуелді емес қант диабеті бар. Бірінші жағдайда инсулиннің жетіспеушілігі майдың мобилизациясына, ал екінші жағдайда семіздікке әкеледі, өйткені инсулинге тәуелді емес қант диабеті жиі гиперинсулинемиямен бірге жүреді. І типті қант диабетінде (инсулинге тәуелді қант диабеті) инсулин синтездейтін жасушалардың өлімі ерте жаста аутоиммундық реакция нәтижесінде орын алады.
Екінші типті қант диабеті (инсулинге тәуелді емес түрі) әдетте егде жаста пайда болады. Ол әртүрлі себептермен туындауы мүмкін, мысалы, инсулин секрециясының төмендеуі немесе рецепторлардың функцияларының бұзылуы.Мәселе липидтер алмасуының бұзылуының биохимиялық белгілерімен де дәлелденеді: қант диабетінде қандағы «жаман» холестерин деңгейі өте жоғарылайды. тығыздығы төмен, ал жоғары тығыздығы бар «жақсы» холестерин деңгейі, керісінше, төмендейді. Жалпы холестерин шамалы ғана көтерілуі мүмкін немесе тіпті қалыпты ауқымда қалуы мүмкін. «Зиянды» липопротеиндік кешендердің деңгейі неғұрлым жоғары болса және «пайдалы» төмен болса - липидтер алмасуының бұзылуы неғұрлым айқын және нақты емдеу қажеттілігі соғұрлым өзекті.


16 Есеп

Гормондар өз әсерін жасушаішілік рецепторлар арқылы да, жасуша мембранасының бетінде орналасқан рецепторлар арқылы да жүзеге асыра алатыны белгілі. Қандай жағдайда гормондардыңәсері тезірек пайда болады? Бұл немен байланысты?

Жауабы: Ақуыз синтезі процесі оның модификациясынан ұзағырақ. Сондықтан гормондар аденилатциклаза жүйесі арқылы әсер еткенде (жасуша қабықшасының бетінде орналасқан рецепторлар арқылы), ферменттердің модификациясын тудыратын болса, әсер тезірек дамуы керек.
 

17 Есеп

Науқаста бауырда ауыру сезімі, көз склераның терінің сарғаюы, пайда болды. Нәжіс түссізденген, зәрдің түсі шайдың түсі тәрізді. Бұл жағдайды қандай патология тудыруы мүмкін? Нәжістің түссізденуін қалай түсіндіруге болады? Зәрдің түсінің өзгеруіне қандай қорытынды жасауға болады?

Жауабы: механикалық сарғаю. Холелития -> өт жолдарының бітелуі. Фекальды стеркабилин азайған, зәрде билирубин жоғарылаған.
 

18 Есеп

Адам фармацевтикалық препараттарды өндіру цехында жұмыс істейді. Ксенобиотиктерді залалсыздандыру қалай жүретінің болжаңыз? Бұл жағдайда реакцияға қандай ферменттер қатысады?

Жауабы: Ксенобиотиктерді бейтараптандыру 2 фазада жүреді:

1) гидрофобты заттардың көпшілігін бейтараптандыру;

2) конъюгация реакциясы. Микросомалық тотығу ферменттері қолданылады
 

19 Есеп

Неліктен ішек атониясы мен бауыр функциясының бұзылуынан зардап шегетін адамға ақуызға бай тағамдарды көп мөлшерде жеуге кеңес берілмейтінін түсіндіріңіз?

 Жауабы: Ішек атониясы - бұл ішек қабырғасының тегіс бұлшықеттерінің тонусының күрт төмендеуімен, оны босату процесінің бұзылуымен сипатталатын функционалдық жағдай. Қалыпты жағдайда ішек бұлшықеттерінің жиырылуы (перистальтика) тамақ массасының оның соңғы бөліктеріне қозғалысын қамтамасыз етеді. Құрсақ қуысында ас қорыту процестері бұзылған кезде қоректік заттар мен витаминдердің сіңуі нашарлайтындықтан, гиповитаминоз белгілері тән, анемия темірдің сіңуінің бұзылуынан және темір тапшылығы анемиясының дамуымен мүмкін. Толық ішек атониясы ішек өтімсіздігіне әкеледі

Ішектен қорытылмайтын және шығарылмайтын белоктар шіриді. Шіріту процестері дененің интоксикациясына әкеледі. Атап айтқанда, микроорганизмдер триптофаннан индол мен скатол түзеді. Индол мен скатол метаболизмінің соңғы өнімі индикандық болып табылады - организмдегі шірік процестерінің қарқындылығының көрсеткіші.

20 Есеп

Балада терінің, көздің склерасының сарғаюы пайда болды. Қандағы билирубин тікелей емес билирубиннің әсерінен жоғарылайды, нәжіс қарқынды боялған, зәрде стеркобилиноген мөлшері жоғарылайды, билирубин жоқ. Қандай патологияны болжауға болады?

Жауабы: Гемолитикалық (бауыр алдындағы) сарғаю – глюкозаның генетикалық ақаулары бар эритроциттердің жеделдетілген гемолизінің салдары.

6-фосфатдегидрогеназа, пируваткиназа немесе эритроциттердің плазмалық мембрана ақуыздары, күшті тотықтырғыштармен улану, сәйкес келмейтін қан топтарын құю. Бұл кезде билирубиннің қанға түсуі және жанама билирубиннің түзілуі нормамен салыстырғанда артады. Қандағы жанама билирубин деңгейі артады

Нормамен салыстырғанда 2-3 есе, өйткені гепатоциттердің билирубинді инактивациялау мүмкіндігі шектеулі. Зәрде және нәжісте уробилин мен стеркобилиннің мөлшері сәйкесінше жоғарылаған.


написать администратору сайта