A. recurrens tibialis posterior
 Скачать 1.62 Mb.
|
   Передняя большеберцовая артерия ( a. tibialis anterior ). Ветви передней большеберцовой артерии. A. tibialis anterior, передняя большеберцовая артерия, представляет собой одну из двух конечных ветвей подколенной артерии (меньшую по калибру). продолжение ее на тыле стопы носит название a. dorsalis pedis. Ветви передней большеберцовой артерии, a. tibialis anterior: A. recurrens tibialis posterior, задняя возвратная большеберцовая артерия (до отверстия), — к коленному суставу и к суставу между малоберцовой и боль-шеберцовой костями. Аа. malleolares anteriores medialis et lateralis, передние лодыжковые артерии, латеральная и медиальная, участвуют в образовании rete malleolare mediale et laterale    |
Скорость кровотока
Подколенная артерия 58±13см/с
ПББА 46±16см/с
ЗББА 47±13см/с
Хронический абдоминальный ишемический синдром
- Синдром хронической абдоминальной ишемии – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарнымвисцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных– прогрессирующим похуданием
Между системами трех непарных ветвей аорты существует сеть достаточно крупных анастомозов, по которым кровь может двигаться в любом направлении (каудальном или краниальном), подчиняясь законам гидродинамики. За счет этого кровообращение во всех трех висцеральных артериях взаимосвязано и представляет собой как бы единый сосудистый бассейн. При стенозе или окклюзии одной или нескольких артерий меняется направление кровотока по коллатералям. Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии изменяется направление кровотока по поджелудочно-двенадцатиперстным анастомозам и кровь из чревной артерии поступает в систему верхней брыжеечной артерии. При окклюзии чревного ствола компенсация кровотока осуществляется по тем же поджелудочно-двенадцатиперстным анастомозам, но в обратном направлении. При стенозе или окклюзии нижней брыжеечной артерии коллатеральный кровоток осуществляется за счет верхней брыжеечной артерии по дуге Риолана. Между системами трех непарных ветвей аорты существует сеть достаточно крупных анастомозов, по которым кровь может двигаться в любом направлении (каудальном или краниальном), подчиняясь законам гидродинамики. За счет этого кровообращение во всех трех висцеральных артериях взаимосвязано и представляет собой как бы единый сосудистый бассейн. При стенозе или окклюзии одной или нескольких артерий меняется направление кровотока по коллатералям. Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии изменяется направление кровотока по поджелудочно-двенадцатиперстным анастомозам и кровь из чревной артерии поступает в систему верхней брыжеечной артерии. При окклюзии чревного ствола компенсация кровотока осуществляется по тем же поджелудочно-двенадцатиперстным анастомозам, но в обратном направлении. При стенозе или окклюзии нижней брыжеечной артерии коллатеральный кровоток осуществляется за счет верхней брыжеечной артерии по дуге Риолана.
В случае одновременной окклюзии чревной и верхней брыжеечной артерии компенсация нарушенного кровотока происходит по дуге Риолана из системы нижней брыжеечной артерии в краниальном направлении. Однако компенсация по коллатералям не всегда бывает полноценной. Это зависит от объемной скорости кровотока в висцеральных ветвях, их анатомических особенностей и степени поражения.Хроническая окклюзия одной из артерий редко приводит к выраженному нарушению кровоснабжения кишки, однако острая закупорка (эмболия или тромбоз), которая возникает чаще в верхней брыжеечной артерии, сопровождается, как правило, тотальным или сегментарным некрозом кишки.При ишемии в первую очередь страдают слизистый и подслизистый слои желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), развивается их дистрофия, что приводит к снижению продукции активных пищеварительных ферментов, возникновению язвенно-некротических изменений, постишемических стенозов. В случае одновременной окклюзии чревной и верхней брыжеечной артерии компенсация нарушенного кровотока происходит по дуге Риолана из системы нижней брыжеечной артерии в краниальном направлении. Однако компенсация по коллатералям не всегда бывает полноценной. Это зависит от объемной скорости кровотока в висцеральных ветвях, их анатомических особенностей и степени поражения.Хроническая окклюзия одной из артерий редко приводит к выраженному нарушению кровоснабжения кишки, однако острая закупорка (эмболия или тромбоз), которая возникает чаще в верхней брыжеечной артерии, сопровождается, как правило, тотальным или сегментарным некрозом кишки.При ишемии в первую очередь страдают слизистый и подслизистый слои желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), развивается их дистрофия, что приводит к снижению продукции активных пищеварительных ферментов, возникновению язвенно-некротических изменений, постишемических стенозов.
5-б 9-м
Малая подкожная вена (v. saphena parva) начинается от наружной краевой вены стопы, собирающей кровь главным образом с подошвы. Обогнув наружную лодыжку сзади, она поднимается по середине задней поверхности голени до подколенной ямки. Начиная с середины голени, малая подкожная вена располагается между листками фасции голени (канал Н.И. Пирогова) в сопровождении медиального кожного нерва икры. И поэтому варикозное расширение малой подкожной вены встречается намного реже, чем большой подкожной. В 25% случаев вена в области подколенной ямки проходит через фасцию вглубь и впадает в подколенную вену. В остальных случаях малая подкожная вена может подниматься выше подколенной ямки и впадать в бедренную, большую подкожную вены, либо в глубокую вену бедра. Поэтому перед операцией хирург должен точно знать место впадения малой подкожной вены в глубокую, чтобы сделать прицельный разрез прямо над соустьем. Обе подкожные вены широко анастомозируют друг с другом прямыми и не прямыми анастомозами и соединяются посредством многочисленных перфорирующих вен с глубокими венами голени и бедра. (Рис.1). - Малая подкожная вена (v. saphena parva) начинается от наружной краевой вены стопы, собирающей кровь главным образом с подошвы. Обогнув наружную лодыжку сзади, она поднимается по середине задней поверхности голени до подколенной ямки. Начиная с середины голени, малая подкожная вена располагается между листками фасции голени (канал Н.И. Пирогова) в сопровождении медиального кожного нерва икры. И поэтому варикозное расширение малой подкожной вены встречается намного реже, чем большой подкожной. В 25% случаев вена в области подколенной ямки проходит через фасцию вглубь и впадает в подколенную вену. В остальных случаях малая подкожная вена может подниматься выше подколенной ямки и впадать в бедренную, большую подкожную вены, либо в глубокую вену бедра. Поэтому перед операцией хирург должен точно знать место впадения малой подкожной вены в глубокую, чтобы сделать прицельный разрез прямо над соустьем. Обе подкожные вены широко анастомозируют друг с другом прямыми и не прямыми анастомозами и соединяются посредством многочисленных перфорирующих вен с глубокими венами голени и бедра. (Рис.1).
ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита,
имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вме-
шательства, злокачественные новообразования (паранеопластический
синдром), аллергические заболевания. Тромбофлебит часто развивается
на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Анализ дан-
ных дуплексного УЗ-исследования показывает, что в 20 % случаев и бо-
лее тромбофлебит поверхностных вен сочетается с флеботромбозом.
В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения струк-
туры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертывае-
мости крови (триада Вирхова).
В последние годы многими авторами отмечается связь приема
оральных контрацептивов с возникающими тромбофлебитами. Такие со-
стояния возникают в тех случаях, когда плазма и форменные элементы
крови имеют предрасположенность к нарушению механизма свертывания.
Поражаются короткие участки поверхностных вен, и обычно течение бо-
лезни имеет доброкачественный характер. Только в случае врожденного
нарушения механизма свертывания такой флебит приобретает драматиче-
ское течение и исход.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ДИАГНОСТИКА
- Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование. Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
У пациентов с тромбофлебитом подкожных вен лечение может быть
консервативным (терапевтическим) и оперативным (хирургическим).
Консервативное лечение возможно в амбулаторных условиях в
случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы го-
лени. Режим пациента с острым тромбофлебитом должен быть активным.
Разрешается вести обычный образ жизни, ходить без ограничений. Следу-
ет лишь предостеречь его от статических нагрузок: длительного непо-
движного стояния или сидения. Ошибочным следует считать назначение
постельного режима, поскольку при этом значительно замедляется веноз-
ный кровоток в ногах, что является одной из причин прогрессирования
тромбофлебита в поверхностных венах и возникновения его в глубокой
венозной системе.
Большинству пациентов необходима терапия нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Они быстро купируют явления воспаления, служат необходимыми обезболивающими средствами, косвенно воздействуют на гемостаз, оказывая дезагрегантное действие. Для местного лечения целесообразно применять гелевые повязки с гепаринсодержащими препаратами, НПВС . По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, магнитотерапию, электрофорез гепарина или трипсина (химопсина), йодистого калия и др
тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения развития флеботромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову–Тренделенбургу (кроссэктомия) с удалением флотирующего тромба из остиального клапана (при наличии такового). Если позволяет состояние больного, при незначительных воспалительных изменениях кожи, но не ранее 5–7 дней от начала заболевания, целесообразно удалить тромбированную вену. А при варикозном расширении подкожных вен имеет смысл одномоментно выполнить и флебэктомию или применить малоинвазивные технологии
Стрептококк
- В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены известным хирургом Теодором Бильротом при роже и раневых инфекциях в 1874 г. Именно Бильрот впервые назвал их стрептококками (от греч. «streptos» -цепочка и «coccus» - ягода). В 1878 г. эти бактерии заметил Луи Пастер, изучая явление послеродового сепсиса. Однако выделить чистую культуру стрептококков впервые удалось только Ф. Фелейзену в 1883 г.
- Отдел Firmicutes Семейство Streptococcaceae Род Streptococcus Род включает в себя около 29 видов бактерий, некоторые из которых являются представителями нормальной микрофлоры человека и животных, другие - возбудителями заболеваний различной степени тяжести. Однако все стрептококки объединены по ряду морфологических, антигенных и культуральных признаков.
Морфологические особенности стрептококков
- Стрептококки - грамположительные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0мкм, растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков (приложение, рис. 1). Длинные цепочки насчитывают до 50 и более клеток, короткие 4-10. Цепочки формируются, когда бактерии делятся в одной плоскости и остаются сцепленными. Клеточная стенка стрептококков содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии (приложение, рис. 2). Патогенные штаммы образуют капсулу, однако этот признак не является постоянным. Как правило, стрептококки неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы D). Спор не образуют. Одной из наиболее ярких характерных особенностей стрептококков является отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37°С, но могут расти и при температуре от 15°С до 45°С. Оптимальная рН среды 7,2-7,6
Особенности патогенеза и клиники
- Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно
- Заболевания, вызываемые стрептококками группы А Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. o К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктиму), скарлатину, рожу. o Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические). Вторичные формы с аутоиммунным механизмом развития - ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты. Вторичные формы без аутоиммунного компонента - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. o К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, сепсис и др.
Ангина.
- В подавляющем большинстве случаев (почти в 80%) ангину вызывают β-гемолитические стрептококки группы A Str. pyogenes. Источником инфекции являются больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие. Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. У больных ангиной могут наблюдаться осложнения - перитонзиллит и перитонзиллярный абсцесс, отит и др. Кроме осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания - ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит.
Скарлатина
- Скарлатина (scarlatina; итал. scariattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, ангиной и высыпанием на коже; одна из форм стрептококковой инфекции. Распространена преимущественно в странах с холодным и умеренным климатом. Источниками возбудителя инфекции являются больной скарлатиной или любой другой клинической формой стрептококковой инфекции и бактерионоситель. Чаще болеют дети 3-10 лет, посещающие детские дошкольные учреждения и школу. Основной путь передачи возбудителя инфекции - воздушно-капельный.
Клиническая картина.
- Типичная скарлатина начинается остро с подъема температуры тела. Отмечаются недомогание, снижение аппетита, боль в горле при глотании, головная боль, тахикардия, часто наблюдается рвота. Через несколько часов от начала болезни в области щек, туловища и конечностей появляется розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Характерны кожный зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, белый дермографизм. Сыпь обычно держится 3-7 дней; затем угасает, не оставляя пигментации. После исчезновения сыпи возникает шелушение кожи. Язык в начале болезни густо обложен белым налетом, затем очищается с кончика и боков, становится ярко-красным с выраженными сосочками - «малиновый язык».
- Стрептококки группы В вызывают у взрослых инфекционные заболевания, не связанные с послеродовым периодом. К ним относятся инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины чаще заболевают в пожилом возрасте, возможно, вследствие сопутствующего увеличения предстательной железы
- Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они часто служат причиной инфекции мочевых путей у больных с их структурными аномалиями и более чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите
Малая подкожная вена (v. saphena parva) начинается от наружной краевой вены стопы, собирающей кровь главным образом с подошвы. Обогнув наружную лодыжку сзади, она поднимается по середине задней поверхности голени до подколенной ямки. Начиная с середины голени, малая подкожная вена располагается между листками фасции голени (канал Н.И. Пирогова) в сопровождении медиального кожного нерва икры. И поэтому варикозное расширение малой подкожной вены встречается намного реже, чем большой подкожной. В 25% случаев вена в области подколенной ямки проходит через фасцию вглубь и впадает в подколенную вену. В остальных случаях малая подкожная вена может подниматься выше подколенной ямки и впадать в бедренную, большую подкожную вены, либо в глубокую вену бедра. Поэтому перед операцией хирург должен точно знать место впадения малой подкожной вены в глубокую, чтобы сделать прицельный разрез прямо над соустьем. Обе подкожные вены широко анастомозируют друг с другом прямыми и не прямыми анастомозами и соединяются посредством многочисленных перфорирующих вен с глубокими венами голени и бедра. (Рис.1).
- Малая подкожная вена (v. saphena parva) начинается от наружной краевой вены стопы, собирающей кровь главным образом с подошвы. Обогнув наружную лодыжку сзади, она поднимается по середине задней поверхности голени до подколенной ямки. Начиная с середины голени, малая подкожная вена располагается между листками фасции голени (канал Н.И. Пирогова) в сопровождении медиального кожного нерва икры. И поэтому варикозное расширение малой подкожной вены встречается намного реже, чем большой подкожной. В 25% случаев вена в области подколенной ямки проходит через фасцию вглубь и впадает в подколенную вену. В остальных случаях малая подкожная вена может подниматься выше подколенной ямки и впадать в бедренную, большую подкожную вены, либо в глубокую вену бедра. Поэтому перед операцией хирург должен точно знать место впадения малой подкожной вены в глубокую, чтобы сделать прицельный разрез прямо над соустьем. Обе подкожные вены широко анастомозируют друг с другом прямыми и не прямыми анастомозами и соединяются посредством многочисленных перфорирующих вен с глубокими венами голени и бедра. (Рис.1).
ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просветеЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита,
имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вме-
шательства, злокачественные новообразования (паранеопластический
синдром), аллергические заболевания. Тромбофлебит часто развивается
на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Анализ дан-
ных дуплексного УЗ-исследования показывает, что в 20 % случаев и бо-
лее тромбофлебит поверхностных вен сочетается с флеботромбозом.
В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения струк-
туры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертывае-
мости крови (триада Вирхова).
В последние годы многими авторами отмечается связь приема
оральных контрацептивов с возникающими тромбофлебитами. Такие со-
стояния возникают в тех случаях, когда плазма и форменные элементы
крови имеют предрасположенность к нарушению механизма свертывания.
Поражаются короткие участки поверхностных вен, и обычно течение бо-
лезни имеет доброкачественный характер. Только в случае врожденного
нарушения механизма свертывания такой флебит приобретает драматиче-
ское течение и исход.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ДИАГНОСТИКА
- Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование. Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
У пациентов с тромбофлебитом подкожных вен лечение может быть
консервативным (терапевтическим) и оперативным (хирургическим).
Консервативное лечение возможно в амбулаторных условиях в
случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы го-
лени. Режим пациента с острым тромбофлебитом должен быть активным.
Разрешается вести обычный образ жизни, ходить без ограничений. Следу-
ет лишь предостеречь его от статических нагрузок: длительного непо-
движного стояния или сидения. Ошибочным следует считать назначение
постельного режима, поскольку при этом значительно замедляется веноз-
ный кровоток в ногах, что является одной из причин прогрессирования
тромбофлебита в поверхностных венах и возникновения его в глубокой
венозной системе.
Большинству пациентов необходима терапия нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Они быстро купируют явления воспаления, служат необходимыми обезболивающими средствами, косвенно воздействуют на гемостаз, оказывая дезагрегантное действие. Для местного лечения целесообразно применять гелевые повязки с гепаринсодержащими препаратами, НПВС . По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, магнитотерапию, электрофорез гепарина или трипсина (химопсина), йодистого калия и др
тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения развития флеботромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову–Тренделенбургу (кроссэктомия) с удалением флотирующего тромба из остиального клапана (при наличии такового). Если позволяет состояние больного, при незначительных воспалительных изменениях кожи, но не ранее 5–7 дней от начала заболевания, целесообразно удалить тромбированную вену. А при варикозном расширении подкожных вен имеет смысл одномоментно выполнить и флебэктомию или применить малоинвазивные технологии
Стрептококк
- В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены известным хирургом Теодором Бильротом при роже и раневых инфекциях в 1874 г. Именно Бильрот впервые назвал их стрептококками (от греч. «streptos» -цепочка и «coccus» - ягода). В 1878 г. эти бактерии заметил Луи Пастер, изучая явление послеродового сепсиса. Однако выделить чистую культуру стрептококков впервые удалось только Ф. Фелейзену в 1883 г.
- Отдел Firmicutes Семейство Streptococcaceae Род Streptococcus Род включает в себя около 29 видов бактерий, некоторые из которых являются представителями нормальной микрофлоры человека и животных, другие - возбудителями заболеваний различной степени тяжести. Однако все стрептококки объединены по ряду морфологических, антигенных и культуральных признаков.
Морфологические особенности стрептококков
- Стрептококки - грамположительные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0мкм, растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков (приложение, рис. 1). Длинные цепочки насчитывают до 50 и более клеток, короткие 4-10. Цепочки формируются, когда бактерии делятся в одной плоскости и остаются сцепленными. Клеточная стенка стрептококков содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии (приложение, рис. 2). Патогенные штаммы образуют капсулу, однако этот признак не является постоянным. Как правило, стрептококки неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы D). Спор не образуют. Одной из наиболее ярких характерных особенностей стрептококков является отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37°С, но могут расти и при температуре от 15°С до 45°С. Оптимальная рН среды 7,2-7,6
Особенности патогенеза и клиники
- Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно
- Заболевания, вызываемые стрептококками группы А Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. o К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктиму), скарлатину, рожу. o Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические). Вторичные формы с аутоиммунным механизмом развития - ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты. Вторичные формы без аутоиммунного компонента - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. o К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, сепсис и др.
Ангина.
- В подавляющем большинстве случаев (почти в 80%) ангину вызывают β-гемолитические стрептококки группы A Str. pyogenes. Источником инфекции являются больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие. Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. У больных ангиной могут наблюдаться осложнения - перитонзиллит и перитонзиллярный абсцесс, отит и др. Кроме осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания - ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит.
Скарлатина
- Скарлатина (scarlatina; итал. scariattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, ангиной и высыпанием на коже; одна из форм стрептококковой инфекции. Распространена преимущественно в странах с холодным и умеренным климатом. Источниками возбудителя инфекции являются больной скарлатиной или любой другой клинической формой стрептококковой инфекции и бактерионоситель. Чаще болеют дети 3-10 лет, посещающие детские дошкольные учреждения и школу. Основной путь передачи возбудителя инфекции - воздушно-капельный.
Клиническая картина.
- Типичная скарлатина начинается остро с подъема температуры тела. Отмечаются недомогание, снижение аппетита, боль в горле при глотании, головная боль, тахикардия, часто наблюдается рвота. Через несколько часов от начала болезни в области щек, туловища и конечностей появляется розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Характерны кожный зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, белый дермографизм. Сыпь обычно держится 3-7 дней; затем угасает, не оставляя пигментации. После исчезновения сыпи возникает шелушение кожи. Язык в начале болезни густо обложен белым налетом, затем очищается с кончика и боков, становится ярко-красным с выраженными сосочками - «малиновый язык».
- Стрептококки группы В вызывают у взрослых инфекционные заболевания, не связанные с послеродовым периодом. К ним относятся инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины чаще заболевают в пожилом возрасте, возможно, вследствие сопутствующего увеличения предстательной железы
- Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они часто служат причиной инфекции мочевых путей у больных с их структурными аномалиями и более чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите
Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита,
имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вме-
шательства, злокачественные новообразования (паранеопластический
синдром), аллергические заболевания. Тромбофлебит часто развивается
на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Анализ дан-
ных дуплексного УЗ-исследования показывает, что в 20 % случаев и бо-
лее тромбофлебит поверхностных вен сочетается с флеботромбозом.
В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения струк-
туры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертывае-
мости крови (триада Вирхова).
В последние годы многими авторами отмечается связь приема
оральных контрацептивов с возникающими тромбофлебитами. Такие со-
стояния возникают в тех случаях, когда плазма и форменные элементы
крови имеют предрасположенность к нарушению механизма свертывания.
Поражаются короткие участки поверхностных вен, и обычно течение бо-
лезни имеет доброкачественный характер. Только в случае врожденного
нарушения механизма свертывания такой флебит приобретает драматиче-
ское течение и исход.
У пациентов с тромбофлебитом подкожных вен лечение может быть
консервативным (терапевтическим) и оперативным (хирургическим).
Консервативное лечение возможно в амбулаторных условиях в
случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы го-
лени. Режим пациента с острым тромбофлебитом должен быть активным.
Разрешается вести обычный образ жизни, ходить без ограничений. Следу-
ет лишь предостеречь его от статических нагрузок: длительного непо-
движного стояния или сидения. Ошибочным следует считать назначение
постельного режима, поскольку при этом значительно замедляется веноз-
ный кровоток в ногах, что является одной из причин прогрессирования
тромбофлебита в поверхностных венах и возникновения его в глубокой
венозной системе.
тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения развития флеботромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову–Тренделенбургу (кроссэктомия) с удалением флотирующего тромба из остиального клапана (при наличии такового). Если позволяет состояние больного, при незначительных воспалительных изменениях кожи, но не ранее 5–7 дней от начала заболевания, целесообразно удалить тромбированную вену. А при варикозном расширении подкожных вен имеет смысл одномоментно выполнить и флебэктомию или применить малоинвазивные технологии