Абдоминальная боль
 Скачать 0.89 Mb.
|
|
Абдоминальная боль Абдоминальная боль - одна из основных причин обращения пациентов к врачу. Каждый педиатр ежедневно сталкивается с необходимостью дифференцировать причины абдоминального болевого синдрома. По данным анкетирования родителей около 40 % детей предъявляют жалобы на боли в животе. Одной из грозных причин абдоминальных болей является язвенная болезнь, которая последние годы значительно «помолодела»: язвенные кровотечения встречаются даже у 3-х летних детей. В настоящее время язвенная болезнь составляет примерно 15% в структуре гастроэнтерологических заболеваний, количество которых за последние 20 лет выросло на треть.Болезнь, дебютирующая в детском возрасте, у каждого третьего ребёнка характеризуется маломанифестным течением, что существенно затрудняет диагностику. В то же время, проведенное на ранней стадии адекватное лечение позволяет не только купировать обострение, предупредить рецидив, избавить больного от хирургического вмешательства, но и в ряде случаев полностью излечить пациента. Вышесказанное определяет актуальность обсуждаемой проблемы Цель раздела: уметь определять патогенетическую сущность абдоминального болевого синдрома. Уметь дифференцировать причины абдоминального болевого синдрома у детей. Причины и механизмы возникновения болевых ощущений в брюшной полости. Рассматривая причины и механизмы возникновения болевых ощущений в животе, следует отметить, что большинство исследователей выделяют три типа абдоминалгий: висцеральные, париетальные (или соматические) и отраженные. Висцеральные боли обусловлены спазмом или растяжением органа. Обычно они тупые, носят схваткообразный, жгучий или сверлящий характер и не имеют строго определенной локализации. Боли при поражении непарных органов проецируются ближе к средней линии живота, выше (желудок, двенадцатиперстная кишка, желчный пузырь, поджелудочная железа) или ниже (мочевой пузырь) пупка. В случаях повреждения парных органов (почки, мочеточники, яичники) - в боковых отделах. Эти особенности имеют существенное клиническое значение. В частности, боли при желчной колике локализуются не в правом подреберье, как обычно полагают, а в эпигастрии. Следует заметить, что висцеральные боли, как правило, сопровождаются вегетативными реакциями (потливость), тошнотой, рвотой и попытками больного облегчить страдание частой сменой положения тела. Париетальные или соматические боли возникают при раздражении париетальной брюшины и более четко локализуются соответственно анатомическому положению органа. В этой связи, например, при обострении хронического холецистита с вовлечением в воспалительный процесс брюшины, боли уже будут локализоваться в правом подреберье. Важно заметить, что соматопариетальным болям свойственна иррадиация, они более интенсивны. Пациенты при этом, как правило, предпочитают лежать спокойно, избегая движений и тряски. Отраженные боли наблюдаются при заболеваниях органов, локализованных вне брюшной полости, в частности, в грудной клетке ввиду общности иннервации (спинальные нервы для париетальной брюшины верхних двух третей брюшной полости в начальной своей части проходят в грудной клетке). При этом передача болевых ощущений на центральные пути афферентных нейронов создает картину болей в различных областях живота. Основными воздействиями, к которым чувствительны висцеральные болевые волокна, являются растяжение или спазм. В то же время слизистая оболочка пищеварительного канала болевых рецепторов не содержит (поэтому биопсия, например, слизистой оболочки желудка) проходит безболезненно. Известно, что окончания болевых рецепторов располагаются в мышечном слое. Подобные анатомические особенности дали основание некоторым гастроэнтерологам принять весьма спорное решение об исключении хронического гастрита из перечня заболеваний, которые могут рассматриваться в качестве причины абдоминального болевого синдрома. Вместе с тем практикующим врачам хорошо известны "голодные" боли, постоянный "ноющий" характер боли в желудке, который не зависит от приема пищи, а также появление боли при пальпации, что позволяет в качестве одной из важных причин болей считать собственно воспаление. Это демонстративно отмечается при хроническом течении заболевания, когда воспаление распространяется на все слои органа или даже за его пределы (т.н. перивисцериты). В подобных случаях факторами, раздражающими нервные окончания, являются различные медиаторы воспаления (простагландины, лейкотриены, гистамин, серотонин). Еще одним морфологическим субстратом, вызывающим боли в животе, следует считать ишемию органа. Кроме того, повреждение сосудистой стенкиоргана также способно вызывать появление болевых ощущений. Наконец, причиной боли (относительно редко встречающейся у детей) может явиться инфильтрирование нервных окончаний растущей опухолью. Классификация причин болей в животе. Заболевания, вызывающие острые боли в животе. Проблема дифференциальной диагностики болевого абдоминального синдрома обусловлена и тем, что боли у детей могут сопровождать чрезвычайно большое число заболеваний. Все существующие причины боли в животе можно разделить на три большие группы: 1. Заболевания органов брюшной полости (в т.ч. и острые, требующие хирургического вмешательства). 2."Системные" заболевания, в т.ч. интоксикации и отравления. 3.Патология, локализованная вне брюшной полости и вызывающая отраженные боли, которые формируют т.н. псевдоабдоминальный синдром. Последний включает в себя проявления, напоминающие картину "острого живота" вследствие поражения легких, плевры, сердца или эндокринных желез. Кроме того, боли в животе условно целесообразно рассматривать как острые и хронические. Подобное деление оправдано, в первую очередь, с практической точки зрения, т.к. острые боли в животе часто являются причиной состояния, требующего неотложной, в т.ч. хирургической помощи. Симптом боли в животе должен рассматриваться как ургентный до того момента, пока не будет отвергнута "острая хирургическая патология". У детей это, в первую очередь, такие заболевания какаппендицит, мезоаденит, инвагинация, кишечная непроходимость, травма, реже - перфорация язвы, киста яичника, мочекаменная болезнь, внематочная беременность и т.д. Как было отмечено, круг заболеваний, которые характеризуются наличием острых болей в животе, чрезвычайно широк. В этой связи после исключения острой хирургической патологии у детей следует иметь ввиду возможностиострого гастроэнтерита, острой кишечной инфекции, инфекции мочевой системы, острого холецистита, обострения хронического панкреатита, гепатита и т.п. Весьма обширна и группа экстраабдоминальных причин острых болей в животе, таких как заболевания легких (пневмония, плеврит), сердца (кардит), пищевода (эзофагит, дискинезия пищевода), системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит) и ревматизм, системные васкулиты (в первую очередь геморрагический васкулит, узелковый полиартериит и др.), болезни системы кроветворения (лейкоз, лимфогранулематоз), эндокринные заболевания (острая надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, тиреотоксикоз), опоясывающий лишай, неврологические заболевания (менингит, энцефалит и др.), интоксикации и отравления (свинцовая, никотиновая и др.). Наиболее часто симптом острой боли в животе является проявлением обострения хронического заболевания пищеварительной системы, как установленного, так и впервые предполагаемого. При этом у ребенка с ранее диагностированным хроническим заболеванием следует также подумать и о возможности вовлечения в процесс других органов. Так, хронический гастродуоденит и язвенная болезнь закономерно часто ведут к патологии пищевода, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника. Объективное обследование пациента с хроническими болями в животе Учитывая многогранность обсуждаемой проблемы, следует более подробно остановиться на характеристике абдоминального болевого синдрома как проявления хронического, ранее не диагностированного заболевания желудочно-кишечного тракта. Неоценимую помощь в диагностике в этом плане оказывает тщательно собранный гастроэнтерологический, в т.ч. семейный, анамнез. Собирая сведения о давности заболевания, следует объяснить родителям и пациенту, что Вас интересуют любые, даже малозначительные (на взгляд родителей) проявления болезни, в частности, боли в животе, частота их возникновения, сезонность, связь с приемом пищи, иррадиация и т.д. Следует помнить, что не бывает детей, у которых никогда не болел живот, не отмечалось тошноты, расстройства стула или других проявлений болевого или диспепсического синдрома. Если подобные жалобы скудные, необходимо их развить, детально рассматривать по каждому эпизоду, чтобы оценить вероятность их связи с нарушенным состоянием ребенка во время осмотра. Важно выяснить сезонность болей, а также их связь не только с приёмом пищи, но и с её характером, наличие «любимых» и «нелюбимых» блюд, особенности питания ребенка. Следует уточнить также связь болевых ощущений с дефекацией, с физической нагрузкой, а также выяснить, какие действия помогают пациенту уменьшить или избавиться от боли. Немаловажным является и выяснение сведений о перенесенных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (гастроэнтериты, кишечная инфекция, гепатит, гельминтозы и т.д.) и отравлениях, склонность к ацетонемическим состояниям, предшествовавший или сопутствующий прием медикаментов, в первую очередь антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств. Во время опроса необходимо обязательно детально уточнить семейный гастроэнтерологический анамнез (как диагностированные, так и возможные заболевания). Подросток, пришедший на прием к педиатру без родителей, может и не знать о болезнях родственников, но на вопрос типа "пьёт ли отец соду иногда"? ответить сможет. Проводя объективные обследование, никогда не следует ограничиваться только системой пищеварения. Обследование следует проводить в соответствии с канонами пропедевтической педиатрии последовательно, по всем органам и системам. Пальпация болевых точек желудка, кишечника, мочевого пузыря, поджелудочной железы должна быть по настоящему глубокой. Только прижав орган к задней брюшной стенке можно достоверно выяснить, болезненный он при надавливании или нет. При невозможности установить контакт с пациентом (ранний возраст или негативизм) свидетельством неблагополучия окажется плач, гримаса и/или напряжение мышц передней брюшной стенки. Последнее особенно явно определяется при сравнительной пальпации симметричных участков живота. Дополнительную информацию при обследовании системы пищеварения можно получить, предложив больному оценить свои болевые ощущения при пальпации в баллах по 5-ти или 12-ти балльной шкале. При этом ребенку достаточно объяснить, что «0» баллов означает отсутствие боли, а «5» (или «12») баллов - самую сильную боль Дети старше 5 лет обычно легко справляются с этим заданием. Подобная оценка позволяет выявить зону максимальной болезненности в момент осмотра и оценить динамику болевого синдрома у конкретного пациента в процессе лечения и наблюдения. Оценку удобно проводить в следующих точках: под мечевидным отростком (проекция желудка), в пилородуоденальной зоне - на I см вправо от середины расстояния между пупком и мечевидным отростком, в точке Кера (точка желчного пузыря), в точках Мейо-Робсона и Дежардена (проекция головки и хвоста поджелудочной железы), в области слепой и сигмовидной кишок. Особенности болевого синдрома, присущего наиболее часто встречающимся заболеваниям пищеварительной системы у детей. У ребенка с длительно существующим болевым синдромом при локализации боли в верхней половине живота в первую очередь следует подумать о хроническом гастрите (гастродуодените и язвенной болезни. Боль в верхней половине живота вскоре после приема пищи характерна для хронического гастрита или язвы желудка (последняя у детей встречается редко). Выраженная или умеренная кратковременная боль часто отмечается при поверхностном гастрите. Длительная боль отмечается при гастрите с выраженными морфологическими изменениями в слизистой оболочке желудка. Голодные, ночные боли, иррадиирующие в спину или под лопатку, с максимумом в эпигастральной области справа от средней линии, положительный симптом Менделя здесь же, характерны для язвы двенадцатиперстной кишки или обострения хронического дуоденита. Ноющие тупые боли в правом подреберье, возникающие через 1-1,5 часа после приема пищи, особенно жирной, сочетающиеся с тошнотой, горечью во рту, слабостью, утомляемостью или схваткообразные, колющие, режущие, наблюдающиеся через 30-40 минут после приема еды, особенно холодной, возникающие после физической нагрузки, наблюдаются при обострении хронического холецистита и/или, соответственно, гипотонически- гипокинетической и гипертонически-гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей (речь идет о тонусе сфинктера Одди и кинезисе желчного пузыря). При этом может отмечаться иррадиация в правое плечо, правую половину грудной клетки или в спину. Иногда при патологии желчевыделительной системы регистрируются внезапные приступы резких болей, в том числе в ночное время. Боли в верхней половине живота, связанные с диетическими погрешностями или физической нагрузкой, наблюдаются также при обострении хронического панкреатита. При этом они часто иррадиируют в левую часть спины, левую лопатку, левое плечо, иногда носят опоясывающий характер. В ряде случаев вызывают резкие беспокойство, пациент буквально «не находит себе места». В начальном периоде хронического гепатита также может отмечаться болевой синдром в верхней половине живота, который часто сочетается с тошнотой, рвотой, желтухой, гепатоспленомегалией. Боли в нижних или латеральных отделах живота присущи поражению толстого кишечника.Параллельно наблюдаются запоры или поносы, метеоризм, урчание по ходу кишки. Интенсивность болей уменьшается после дефекации. Следует помнить, что хронические боли в животе могут быть следствием функциональных расстройств системы пищеварения, среди которых у детей чаще встречаются «неязвенная» (функциональная) диспепсия, дискинезия желчевыводящих путей, реже - дискинезия пищевода, синдром раздраженного кишечника. Болевой синдром при этом напоминает таковой при обострении хронических воспалительных заболеваний соответствующих органов. Диагноз устанавливают при отсутствии органической патологии (рефлюкса, язвы, кровоизлияний, эрозий, атрофии). Дифференциальная диагностика язвенной болезни и других хронических заболеваний пищеварительного тракта. Все дети со стойким или рецидивирующим болевым синдромом подлежат эндоскопическому обследованию. При фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) целесообразно, независимо от того, обнаружена язва или нет, выполнение биопсии слизистой оболочки с исследованием биоптата, что позволяет избежать гипердиагностики хронического гастрита. Перед проведением эндоскопии следует быть уверенным, что практика работы эндоскопического кабинета, где обследуется ребенок, гарантирует стерильность процедуры, т.е. позволяет избежать возможности инфицирования хеликобактером. Поскольку в большинстве случаев гарантировать это невозможно, необходимо диагностический поиск начинать с неинвазивных методов обследования на хеликобактер (серологическое исследование, ПЦР с калом или уреазный дыхательный тест). Отрицательный результат на 95-100%,т.е. практически полностью, исключает язвенную болезнь. Отсутствие инфицирования хеликобактером позволяет отказаться от проведения ФГДС у ребенка. Диагноз хронического гастрита при этом становится вероятностным. Типичная локализация хронической боли, связь с приемом пищи, сопутствующий диспепсический синдром, отягощенная наследственность, сезонность боли повышает вероятность наличия хронического гастрита. Таким детям показано фракционное исследование желудочного сока для определения кислотообразующей функции желудка с целью определения характера последующей терапии. При положительных тестах на хеликобактер показано проведение ФГДС, в первую очередь для исключения язвенной болезни и выявления эндоскопических и, желательно, морфологических признаков хронического гастрита. Что касается рентгенологического метода диагностики язвенной болезни, то он используется в случаях повышенного эндоскопического риска, при аномалиях положения органа, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулите и т.п. Отсутствие органической патологии, в частности только эритематозное поражение желудка без данных биопсии, следует трактовать как проявление функциональных нарушений желудка (!), именуемых в мировой литературе "неязвенной диспепсией" или функциональной диспепсией,ассоциированной с хеликобактером. Диагноз сопутствующего или изолированного воспаления желчевыводящих путейустанавливаются по результатам дуоденального зондирования, тогда как данные УЗИ позволяют только косвенно его предположить и не могут являться единственным критерием диагностики. Верификация того или иного типа дискинезии желчевыводящих путей в обязательном порядке подтверждается результатами дуоденального зондирования (достовернее - пятифазного) или эхохолецистографией, которая позволяет в динамике оценить особенности сокращения желчного пузыря в ответ на введение раздражителя. Этот же метод позволяет оценить и состояние тонуса сфинктера Одди. В диагностике обострения хронического панкреатита большое значение отводится лабораторно-инструментальным методам (исследованию уровня ферментов в крови и кале, копроцитограмме, секретин-панкреатозиминовому тесту, углеводным кривым, УЗИ). В диагностике хронического гепатита немаловажную роль играет клиническая картина заболевания. Поскольку боли при гепатите связаны, в основном, с растяжением органа, то медленное увеличение размеров печени может вызывать незначительные болевые ощущения. В этом случае на первый план выступают другие проявления заболевания (астеновегетативный и диспепсический синдромы, гепатоспленомегалия, лихорадка, геморрагический синдром, холестаз и т.п.), что облегчает выбор направления диагностического поиска. Диагноз гепатита определяет наличие повышенного уровня гепатоспецифических ферментов и билирубина, наличие маркеров вирусов гепатита и/или выявление различных аутоантител, результаты УЗИ и биопсии печени. Диагностика хронического колита требует рентгенологического и эндоскопического обследований, в сомнительных случаях - биопсии слизистой оболочки толстого кишечника. Упомянутые причины абдоминальных болей не являются полным перечнем нозологий, вызывающих боли в живете, однако охватывают наиболее часто встречающиеся в практике педиатра заболевания. И только комплексная оценка клинических и анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования позволяет правильно интерпретировать выявленные у больного изменения и установить обоснованный клинический диагноз. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Язвенная болезнь (ЯБ) - широко распространённое хроническое заболевание желудка (Ж) и 12-перстной кишки (ДК), приводящее в ряде случаев к инвалидизации и даже к смерти. Частота ЯБ у детей неуклонно увеличивается и это невозможно объяснить только улучшением качества диагностики. В настоящее время ЯБ составляет примерно 15% в структуре гастроэнтерологических заболеваний, количество которых за последние 20 лет выросло на треть, а в Донбассе удельная значимость ЯБ достигает 35%. Болезнь, дебютирующая в детском возрасте, у каждого третьего ребёнка характеризуется маломанифестным течением, что существенно затрудняет диагностику. В то же время, проведенное на ранней стадии адекватное лечение позволяет не только купировать обострение, предупредить рецидив, избавить больного от хирургического вмешательства, но и в ряде случаев полностью излечить пациента. Всё изложенное и определяет социальную и медицинскую значимость обсуждаемой проблемы. Этиология и патогенез Различные теории возникновения ЯБ (кислотная, пептическая, кортико- висцеральная, нейроэндокринная, генетическая, инфекционная) каждая сама по себе никогда полностью не освещала сущность образования ЯЖ и ЯДК, тогда как их совместное рассмотрение объясняет многое. Все причины, приводящие к язвообразованию, нарушают равновесие между факторами защиты слизистой оболочки (СИ) пищеварительного канала и факторами агрессии. К защитным относят слизистый барьер, секрецию бикарбонатов, адекватную моторику, нормальный кровоток, достаточную регенерацию, иммунную защиту, синтез простагландинов, соматостатина и других цитопротекторных клеточных медиаторов. Факторами агрессии являются: соляная кислота, пепсин, и желчные кислоты, инфекционные агенты, в первую очередь Helicobacter pylori (Нр), медикаменты, некоторые пищевые продукты, аллергены и т.д. Из перечисленных факторов ведущим всё же следует считать инфицирование Нр и связанную с этим кислотную агрессию. Так, адгезия Нр на СОЖ приводит к ощелачиванию его содержимого продуктами жизнедеятельности бактерий, в ответ на которое усиливается выработка гастрина, приводящая к росту числа париетальных клеток и увеличению кислотной продукции. Гиперацидоз способствует развитию желудочной метаплазии в ДК. Нр, колонизирующие СОЖ и участки желудочной метаплазии в луковице ДК, активируют систему комплемента, вызывая комплементозависимое воспаление и одновременно стимулируют иммунокомпетентные клетки с формированием цитотоксических и нецитотоксических реакций замедленного типа с воспалительной инфильтрацией (гастрит, бульбит). Высвобождающиеся в ходе иммунных реакций лизосомальные ферменты (гидролазы) обладают значительным деструктивным потенциалом. При этом угнетаются синтез и секреция гликопротеинов желудочной слизи, повреждаются эпителиоциты, начинающие секретировать цитокины, снижаются прочность слизисто- бикарбонатного барьера желудка, регенераторная способность и целостность эпителиального покрова, что создает условия для усиленной ретродиффузии ионов водорода и протеолитического «прорыва» СОЖ или ДК с образованием язвенного дефекта на участке с пониженной резистентностью. (Я.С.Циммерман, И.И.Телянер, 1998) Нелеченый процесс характеризуется чередованием изъязвлений и репаративной регенерации, формированием новых участков метаплазии. Чуть больше чем в 10% нелеченных случаев происходит спонтанное избавление от Нр, стухание воспалительного процесса и уменьшение желудочной метаплазии в СОДК. Однако колонизация Нр далеко не всегда приводит к формированию ЯБ, что объясняется, с одной стороны, особенностями различных штаммов Нр, говоря по-другому, их вирулентностью, а с другой - генотипом макроорганизма и условиями его жизни. Известная при ЯБ «наследственная предрасположенность» реализуется у ребёнка в виде дефектов иммунитета, строения слизистой оболочки и её функционирования, в том числе в невозможности противостоять адгезии микробов. И напротив, повышенная способность к элиминации Нр и активации цитопротекторных качеств слизистой предотвращает инфицированных детей от образования язв. Клиника и диагностика. Все дети со стойким или рецидивирующим (не обязательно значительным) болевым и диспептическим синдромом подлежат эндоскопическому или рентгенологическому обследованию. Перед проведением ФГДС следует быть уверенным, что практика работы эндоскопического кабинета, где будет обследован ребёнок, гарантирует стерильность процедуры, т.е. позволяет избежать возможного инфицирования геликобактером. При ФГДС целесообразно, независимо от того, обнаружена язва или нет, выполнение биопсии слизистой с последующим морфологическим исследованием биоптата. Подобный подход позволяет в 30% случаев избежать гипердиагностики органической патологии и неоправданного лечения. Что касается рентгенологического метода диагностики, то он используется в случаях повышенного эндоскопического риска, при аномалиях положения органа, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулите и т.п. Для уточнения диагноза ЯБ проводится определение скрытой крови в кале, степени анемии и показателя ретикулоцитоза, инфицированности Нр, обсеменённости им СОЖ, бактериологическое исследование Нр для определения чувствительностью к антибиотикам (следует обследовать на геликобактериоз всю семью больного ребёнка). Значимость зондового определения кислотности в остром периоде ЯБ спорна по ряду причин. Во-первых, при язве ДК у подавляющего большинства обнаруживают гиперацидоз; во-вторых, даже в случае обнаружения язвы желудка, гипоацидоз у детей встречается редко; в- третьих, современные схемы терапии при любой кислотности предусматривают назначение антисекреторных препаратов; в-четвёртых, зондовые исследования часто приходится прерывать из-за появления кровотечения. В то же время в процессе лечения, особенно с целью определения длительности назначения антисекреторных препаратов, фракционное исследование кислотообразующей функции желудка или рН-метрия вполне оправданы. Лечение Достижение главной цели - выздоровления - возможно при рубцевании язвы, исчезновении сопутствующего гастродуоденита, предупреждении развития осложнений и рецидивирования. Немаловажное значение в общем успехе играет быстрое купирование болевого и диспептического синдрома, чему должны способствовать рекомендации по организации режима и питания, которые сейчас существенно отличаются от традиционных. Лечение детей следует проводить в клинике, хотя в отдельных случаях возможна организация стационара на дому. Двигательный режим должен быть индивидуальным и строиться в первую очередь с учетом самочувствия пациента. Применение строгого постельного режима при неосложнённой язвенной болезни считают нецелесообразным. Механически и химически щадящая диета показана только в первые дни лечения при выраженном болевом и диспептическом синдромах. Этим требованиям вполне отвечает диета №5. необходимость в назначении протёртой пищи (диета №1а,1б,1) отсутствует. Расширение диеты проводится с соответствии с состоянием больных. Нецелесообразно кормить ребёнка более 4-5 раз в день, т.к. частые приёмы пищи не способствуют ощелачиванию среды в желудке, а наоборот ведут к пролонгированной стимуляции секреторных желёз желудка. Не следует злоупотреблять молоком и особенно (что традиционно используется) назначать его на ночь, поскольку молоко является стимулятором секреции. С целью быстрого купирования болей используются различные антисекреторные препараты: ингибиторы протонной помпы (ИПП) омепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол; блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (Н 2 - блокаторы) ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин; селективный М- холинолитик пирензепин (гастроцепин) и антацидные препараты - альмагель, маалокс и т.п. Доказано, что эффективное заживление язв возможно, если рН желудочного сока выше 3,0 удерживается не менее 16-18 часов в сутки. Этому требованию отвечает однократный утренний приём одного из препаратов ИПП, в меньшей степени - двукратный приём Н 2 -блокаторов и пирензепина. Эффект антацидов сохраняется около 10-15 минут. Заживлению язв, кроме названных, способствуют лекарства с цитопротекторными свойствами: простагландины (энпростил, мизопростол и др.) и плёнкообразующие - сукралфат (вентер) и препараты висмута (де-нол и т.п.). Применение веществ, усиливающих репаративные процессы (солкосерил, анаболические стероиды и т.д.), нецелесообразно и даже вредно, т.к. в краях язвы и возле неклеточная пролиферативная активность и без того значительно повышена. Предупреждение рецидивов достигается эрадикацией Нр. Последнее подтверждается отрицательными результатами двух тестов на геликобактериоз не ранее, чем через 4 недели после окончания курса антимикробной терапии. Лечение язв двенадцатиперстной кишки. При положительном тесте на геликобактериоз, что отмечается более чем у 95% больных детей, а также при невозможности его выполнения, детям с ЯБ ДК проводится антисекреторная и антибактериальная терапия. Требования к лечению Нр- ассоциированных заболеваний, выработанные в сентябре 1996 г. в г. Маастрихт европейской группой по изучению Нр приемлемы в педиатрии: лечение должно быть простым, доступным по цене, должно хорошо переноситься, а эрадикация Нр должна достигать 80% (цит.по В.А.Исакову,1997). В качестве схемы первого ряда используется недельная «тройная терапия»: ИПП+два из трех антибактериальных средств (амоксицилин, кларитромицин, метранидазол). Однако следует помнить, что ИПП рекомендованы детям старше десяти лет. В качестве схемы первого ряде не отказались от «классической тройной терапии»: субцитрат висмута, антибиотик и метронидазол, в которой препарат висмута может использоваться от 1 до 4-х недель, а антибактериальные средства - 7-10 дней. Возрастные дозы препаратов для детей: - омепразол - 0,5 мг/кг/сут за 2 приёма; - ланзопразол - 0,75 мг/кг/сут за 2 приёма; - пантопразол - 1,0 мг/кг/сут за 2 приёма; - кларитромицин - 15 мг/кг/сут при массе до 35 кг; 500 мг/сут при массе более 35 кг - за 2 приёма; - амоксациллин - 25-50 мг/кг/сут за 2 приёма (или 750 мг/сут у детей до 10 лет и 1,5 г/сут - старше 10 лет); - метронидазол (трихопол) - 10-15-20-30 мг/кг/сут за 2 приёма. При аллергии на пенициллины используют макролиды; в отсутствие макролида кларитромицина его можно заменить рокситромицином (рулидом) в дозе 5-8 мг/кг/сут или азитромицином. Когда нет возможности организовать указанные схемы лечения, можно использовать вместо ИПП или висмута - Н 2 -блокаторы рецепторов гистамина и М- холинолитики, а из антимикробных средств - другие полусинтетические пенициллины или макролиды, а также нитрофураны. Массивная антибактериальная терапия при ЯБ требует параллельного использования эубиотиков (линекс, хилак, флорадофилус, бифидумбактерин и т.п.). Параллельно с лечением ребёнка должна бать санирована и вся его семья. При ликвидации клинических симптомов после первого курса лечения эндоскопический контроль не требуется. Подтверждение эрадикации следует получить через 4 недели (лучше - неинвазивными методами во избежание реинфицирования; используя уреазный дыхательный тест или ПЦР с ШС или калом). Уменьшение (но не исчезновение!) болевого и диспептического синдромов после 1 курса допускает пролонгирование приёма антисекреторных препаратов, подключение цитопротекторов. Отсутствие клинического эффекта после 1 курса оправдывает повторную эндоскопию и другие обследования, направленные, в первую очередь, на поиск осложнений ЯБ и других причин язвы, таких как аденома поджелудочной железы (синдром Золлингера-Эллисона), болезнь Крона, лимфома, гиперпаратиреоз, системный мастоцитоз, рефлюксная болезнь, приём ульцерогенов и т.п.). Вероятность рецидива при сохранении возбудителя в ближайшие месяцы составляет 50-70%. В этой связи даже при отсутствии клинических проявлений антигеликобактерное лечение должно быть продолжено. В частности при положительных тестах на геликобактер через 4 недели после окончания 1 курса проводят одно- или двухнедельный курс тройной терапии со сменой антибактериальных средств или квадротерапию (ИПП - классическая тройная терапия), лучше с учетом результатов бакпосева на чувствительность, взятого при первом обследовании. При отсутствии гистологических признаков воспаления, инфицированности Нр и наличии стойкой ремиссии на протяжении 1 года больной может считаться выздоровевшим. Лечение язв желудка. При обнаружении язвы в желудке следует иметь ввиду возможность язвенноподобной формы рака, с этой целью проводится тщательное гистологическое обследование. Доброкачественная ЯЖ сочетается с Нр-инфекцией в 70% случаев. Таким больным показана недельная тройная терапия, эндоскопия через 8 недель с проведением биопсии, уреазного теста и гистологического обследования. Если эрадикации Нр не произошло - проводят тройную или квадротерапию с контролем через 4 недели. Подавляющее большинство Нр-негативных ЯЖ обусловленно приёмом ульцерогенов. Значительно реже причиной язв может быть болезнь Крона или лимфома. Отрицательный результат обследования на геликобактериоз может быть обусловлен предшествующим приёмом антибиотиков или ИПП. После исключения этих причин можно говорить об идиопатической Нр-отрицательной ЯЖ и назначить монотерапию ИПП или Н 2 -блокатораим на 4 недели. При отсутствии заживления язвенного дефекта, лечение продляют еще на месяц, подключив к лечению цитопротекторы. Если в течение 3-6 месяцев ЯЖ не заживает, необходимо решать вопрос об оперативном лечении. Если ЯЖ или ЯДК зарубцевались, а исследование на Нр после трёх курсов лечения остается положительным, назначается длительная поддерживающая терапия (ИПП или Н 2 -блокаторы в половинной дозе от 8 до 24 месяцев). Кроме случаев персистенции Нр длительная непрерывная терапия проводится при осложнённом течении язвы, наличии сопутствующего рефлюкс-гастрита или рефлюкс-эзофагита, при необходимости приёма ульцерогенов. В качестве альтернативы у больных с впервые выявленной язвой, при неосложнённом течении язвы, выявленной не более 4-х лет назад и рецидивах ее не чаще 2-х раз в год, а также «послушным» больным или при «послушных» родителях - постоянный приём антисекреторнях средств можно заменить на «терапию по требованию». В этом случае при появлении первых признаков обострения применяют антисекреторные препараты: 3-4 дня - в полной дозе и ещё 2 недели - в половинной. При ЯЖ этот способ не рекомендуется. При наличии периульцеритов целесообразно использовать физиотерапевтические процедуры (синусоидальные модулированные токи, микроволновую терапию, торфогрязевые аппликации). ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ Хронический гастродуоденит(ХГД) - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями. Критерии диагностики: Морфологические: - воспаление с эрозиями, кровоизлияниями; - атрофия (умеренная - субатрофия, выраженная); - нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия. Эндоскопические : - эрозии, геморрагии; - атрофия (умеренная, субатрофия, выраженная); - гиперплазия; - заброс желчи в желудок. Наличие только поверхностных изменений при отсутствии гистологических данных рассматривается в качестве «рабочей» гиперемии и трактуется как функциональное расстройство желудка (МКБ-10, К-31). Классификация хронического гастродуоденита (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями): I. По происхождению: первичный и вторичный. II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет). III. По распространенности патологического процесса: гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный; дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный. IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки: эндоскопически: гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный; гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический). V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией. VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет). VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Симптоматика Сочетание болевого, диспепсического и астено-вегетативного синдромов зависит от состояния кислотообразующей функции желудка. При повышенной (или нормальной) секреции соляной кислоты наиболее часто наблюдается язвенноподобная форма: боли в животе, связанные с едой, часто тощаковые; ранние боли (характерны для фундального гастрита), поздние боли (характерны для антрального гастрита), ночные боли. Болевой синдром интенсивный и продолжительный. Отсутствует четкая связь со временем года. Характерна кислая отрыжка, отрыжка воздухом, изжога, тошнота, склонность к запору. При пониженной секрецией соляной кислоты зачастую отсутствует внятная клиническая картина. Болевой синдром слабо выражен - ноющие боли в эпигастрии, чаще всего после еды; возникают и усиливаются в зависимости от качества и объема пищи. Диспептический синдром преобладает над болевым, характерно ощущение давления и переполнения в верхней части живота после еды, отрыжка пищей, отрыжка с запахом ацетона, тошнота, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый характер стула. Синдром неспецифической интоксикации (общая слабость, чувство разбитости, нарушения сна и аппетита, мышечные, суставные, головными болями и т. д.) сильнее выражен при пониженной кислотообразующей функции желудка Диагностика Все дети со стойким или рецидивирующим (не обязательно значительным) болевым и диспепсическим синдромом подлежат эндоскопическому или рентгенологическому обследованию. Перед проведением ФГДС следует быть уверенным, что практика работы эндоскопического кабинета, где будет обследован ребёнок, гарантирует стерильность процедуры, т.е. позволяет избежать возможного инфицирования хеликобактером. При отсутствии подобной уверенности или невозможности проведения ФГДС рекомендуется провести исследование на хеликобактериоз неинвазивными методами (уреазный дыхательный тест или стул- тест). При положительном результате (вне зависимости от степени инфицированности!) больные подлежат ФГДС (для исключения язвы) и проведению антихеликобактерной терапии, а контактные по семейному очагу - обследованию и одновременной с ребенком санации). При отсутствии хеликобактера проведение ФГДС на начальном этапе у детей может быть отложено, поскольку язву двенадцатиперстной кишки без хеликобактера можно исключить, а вероятность язвы желудка невелика. В этом случае показано фракционное исследование желудочного сока для установления кислотообразующей функции желудка, в зависимости от которой и будет строиться дальнейшая терапия. Норма тощаковой секреции (первая порция) - 0-0.5 ммоль, норма базальной секреции соляной кислоты (дебит-час НCl) 0,5 - 2,0 ммоль/час, норма стимулированной секреции - 1,0 - 5,0 ммоль/час. О гиперацидозе свидетельствует повышение тощаковой и/или базальной и/или стимулированной кислотности, а о гипоацидозе - снижение кислотной продукции во всех фракциях. Решение о проведении ФЭГДС у хеликобактер-отрицательных детей принимается при отсутствии улучшения на фоне адекватной терапии. Сопутствующие заболевания. Хронический гастродуоденит после нескольких лет существования приводит к формированиюдисфункции желчевыводящих путей, а также развитию вторичного хронического панкреатита.Воспаленная двенадцатиперстная кишка нарушает работу сфинктера Одди и, как следствие, нарушает отток таких агрессивных жидкостей, как желчь и панкреатический сок, что сопровождается поражением желчевыделительных путей и поджелудочной железы. Лечение Лечение детей с ХГД следует проводить в клинике, хотя возможна организация стационара на дому. Двигательный режим - индивидуальный, с учетом самочувствия пациента. Применение строгого постельного режима нецелесообразно. Механически и химически щадящая диета показана только в первые дни лечения при выраженном болевом и диспептическом синдромах. Этим требованиям вполне отвечает диета №5, необходимость в назначении протёртой пищи (диета №1а, 1б, 1) отсутствует. Расширение диеты проводится в соответствии с состоянием больных. Нецелесообразно кормить ребёнка более 4-5 раз в день, т.к. частые приёмы пищи не способствуют ощелачиванию среды в желудке, а наоборот ведут к пролонгированной стимуляции секреторных желёз желудка. Не следует злоупотреблять молоком и особенно (что иногда используется) назначать его на ночь, поскольку молоко является стимулятором секреции. Медикаментозное лечение строится в зависимости от результатов исследования на хеликобактериоз. Быстрый уреазный тест, выполненный во время ФЭГДС из одной точки иногда оказывается ложноотрицательным. Обратиться к неинвазивному методу определения хеликобактера в этом случае следует, если у больного выраженный гиперацидоз, эрозии и геморрагии слизистой, контакт с больным язвенной болезнью или носителем хеликобактера. При обнаружении хеликобактера, вне зависимости от степени обсемененности, назначается тройная терапия: два антибактериальных препарата, а также субцитрат висмута или блокатор протонной помпы. Подбирают два препарата из разных групп (с учетом возраста и переносимости): макролиды (кларитромицин, азитромицин), полусинтетические пенициллины (амоксициллин), нитрофураны (нифуратель), имидазолы (тинидазол). Менее эффективно, но допустимо использование ампициллина, фуразолидона, метронидазола. Такая массивная антибиотикотерапия оправдывает назначение пробиотиков одновременно и еще 7 дней после ее окончания. Третий препарат первой линии - субцитрат висмута или блокатор протонной помпы (омепразол или рабепразол). Допустимо использование ранитидина или других Н 2 -блокаторов. Продолжительность терапии - 10 дней. Антихеликобактерная терапия назначается одновременно всем членам семьи с выявленным хеликобактериозом. Контроль эрадикации проводится не ранее, чем через 4 недели после окончания приема вышеперечисленных препаратов неинвазивным (!) методом (уреазный дыхательный тест или стул-тест). При наличии эрадикации контроль заживления язвы эндоскопическим методом нецелесообразен из-за угрозы реинфицирования. Отсутствие клинического эффекта после 1 курса оправдывает эндоскопию и другие обследования, направленные, в первую очередь, на поиск язвенной болезни и таких причин, как аденома поджелудочной железы, болезнь Крона, лимфома, гиперпаратиреоз, системный мастоцитоз, рефлюксная болезнь, приём ульцерогенов и т.п. Уменьшение (но не исчезновение!) болевого и диспепсического синдромов после 1 курса допускает пролонгирование приёма антисекреторных препаратов, подключение цитопротекторов (сукралфат, простагландины, субцитрат висмута). В этом случае контроль эрадикации проводится через 4 недели после окончания подобной терапии. При отсутствии эрадикации проводится 10-ти дневная квадротерапия: субцитрат висмута, ингибитор протонной помпы + два не использовавшихся при тройной терапии антибактериальных препарата, в том числе амоксициллин-клавуланат (если не использовался амоксициллин), а также левофлоксацин (детям старше 15 лет). В единичных случаях отсутствия эрадикации назначается длительная (от 8 до 24 месяцев) поддерживающая терапия (ингибиторы протонной помпы или Н 2 -блокаторы в половинной дозе). Кроме случаев персистенции Нр, длительная непрерывная терапия проводится при, наличии рефлюкс-гастрита или рефлюкс-эзофагита, при необходимости приёма ульцерогенов. В качестве альтернативы с рецидивами не чаще 2-х раз в год, а также "послушным” больным или при "послушных” родителях - постоянный приём антисекреторных средств можно заменить на "терапию по требованию”. В этом случае при появлении первых признаков обострения применяют антисекреторные препараты: 3-4 дня - в полной дозе и ещё 2 недели - в половинной. При отсутствии ассоциации с хеликобактером характер терапии определяет кислотообразующая функция желудка. При повышенной кислотности назначают антисекреторные препараты (курсами) и антациды («по требованию»). Антисекреторные - блокаторы протонной помпы омепразол или рабепразол, блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина ранитидин, фамотидин на 2 - 4 недели. Антациды - соли магния и алюминия (альмагель, маалокс, фосфалюгель, ренни, гастрал и т.п.) При пониженной кислотности назначают стимуляторы секреции (плантаглюцид, ацидин-пепсин) на 3-4 недели. Независимо от состояния кислотообразующей функции при наличии спастических явлений - антиспастики (бускопан, дротаверин, мебеверин, прифиния бромид). Эффективно снимают симптомы обострения цитопротекторы (субцитрат висмута, сукралфат, альтан). При нарушениях моторной функции желудка рекомендуется применение прокинетиков (домперидон). После курса медикаментозной терапии, который продолжается 2-3 недели, целесообразно провести курс фитотерапии с использованием (порознь или в виде сбора) отваров таких противовоспалительных, вяжущих и бактерицидных трав, как ромашка, зверобой и тысячелистник. В стадии клинической ремиссии - физиотерапия, бальнеотерапия, ЛФК. При отсутствии гистологических признаков воспаления, инфицированности Нр, наличии стойкой ремиссии на протяжении 3-х лет, санации семейного очага хеликобактриоза, больной может считаться выздоровевшим. Дозы для детей используемых препаратов: Омепразол - 0,5-1 мг/кг/сут за 2 приёма (при массе тела более 10 кг) Рабепразол - 1 мг/кг/сут за 1-2 приема (при массе тела боле 10 кг) Ранитидин - 4-5 мг/кг/сут за 2 приема Фамотидин - с массой тела более 10 кгиз расчета 2 мг/кг/сут, разделенные на 2 приема или по 20 мг 2 раза/сут, но не более 40 мг/сут Субцитрат висмута (де-нол)- 8 мг/кг/сут за 4 приема, или у детей до 8 лет по 1 таблетке 4 раза в день, а после 8 лет - как у взрослых; Амоксициллин - 25-50 мг/кг/сут за 2 приёма (или 750 мг/сут у детей до 10 лет и 1,5 г/сут - старше 10 лет) Ампициллин 100 мг/кг за 3-4 приема Нифуратель - 15 мг/кг массы тела 2 раза/сут Фуразолидон - 8-10 мг/кг в сутки за 3-4 приема Тинидазол - 50-75 мг/кг/ один раз в день Метронидазол - 10-15-20-30 мг/кг/сут за 2 приёма Кларитромицин - 15 мг/кг/сут при массе до 35 кг; 500 мг/сут при массе более 35 кг - за 2 приёма Азитромицин - 10 мг/кг в сутки один раз в день 5 дней Бускопан - 1-2 таблетки 3 раза в день (у детей старше 6 лет) Дротаверин (но-шпа) - до 6 лет - 1/4 - 1/2 таблетки (0,01-0,02) 1-2 в сутки, детям 6-12 лет - по 1/2 таблетки (0,02) 1-2 раза в сутки, старше 112 лет - по 1-2 таблетки (0,04- 0,08) 2-3 раза в день Мебеверин (дуспаталин) - за 20 мин до еды, не разжевывая и запивая водой, -- по 200 мг (1 табл.) 2 раза в сутки (утром и вечером) Прифиния бромид (риабал) - 6-12 лет - по 15-30 мг (1/2-1 табл.) 3 раза в день; старше 12 лет - 30-60 мг (1-2 табл) 3 раза в день Сукралфат (вентер) - старше 4-х лет по 0,5 -1 таблетке 4 раза в сутки. Альтан - детям от 9 лет - по 1т 2 раза вдень. Домперидон - детям - 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в сутки и перед сном. При остром и подостром состоянии дозу можно повысить в 2 раза. |