Хуй вас. Умаров Р Б 424[1]. Абдоминальный компартмент синдром
 Скачать 388.89 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «АСТРАХАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСТИТЕТ» Министерства Здравоохранения Российской Федерации Кафедра: Факультетская Хирургия Зав.кафедрой – д.м.н., Профессор Мустафин Р.Д. Научно-исследовательская работа На тему «Абдоминальный компартмент синдром.» Выполнила: студент 424 группы лечебного факультета Умаров Р.Б. Проверил: к.м.н, доцентАнтонян С.В. Астрахань 2022 Содержание 1. Введение 2. Этиология 2.1 Классификация внутрибрюшной гипертензии 2.2Предрасполагающие факторы развития ВБГ 3. Патфизиология 4. Влияния ВБГ 4.1 Сердечно-сосудистая система 4.2 Дыхательная система 4.3 Почки 4.4 ЦНС 4.5 Влияние на перфузию внутренних органов 5.Диагностика 6. Лечение 6.1 Консервативное 6.2 Хирургическое 7. Осложнение 8. Профилактика 9. Список литературы Введение Абдоминальный компартмент синдром (АКС) – устойчивое повышение давления свыше 20 mmHg в брюшной полости, ведущее к нарушению кровотока, перфузии и гипоксии тканей, способствующее снижению функциональной активности органов вплоть до их полной недостаточности. Критериями АКС являются: 1) Наличие хотя бы одной причины развития ВБГ 2) Устойчивая ВБГ свыше 20 mmHg 3) Дисфункция либо недостаточность одной или более систем органов Этиологическая классификация внутрибрюшной гипертензии Первичная ВБГ (хирургическая) – данные состояния требуют хирургического вмешательства или эндоваскулярной рентген-терапии как метода выбора стартовой терапии: Травмы живота и брюшной полости Механическая кишечная непроходимость Разрыв аневризмы брюшной аорты Массивное внутрибрюшное и забрюшинное кровотечение Динамическая кишечная непроходимость Нестабильные переломы тазового кольца с кровотечением Избыточное послеоперационное закрытие брюшной стенки натяжным способом Трансплантация печени Вторичная ВБГ – данные состояния не требуют хирургического лечения как метода стартовой терапии Тяжелая инфекция брюшной полости Острый тяжелый панкреатит Сепсис Динамическая кишечная непроходимост Декомпенсированный асцит Избыточная инфузионная терапия Обширная ожоговая травма Кроме непосредственных причин, приводящих к ВБГ, существует также предрасполагающие факторы, которые увеличивают вероятность развития ВБГ/ АКС. Внутрибрюшная гипертензия, согласно данным литературы, развивается у 25% пациентов в общехирургических отделениях, и колеблется от 30% до 65% у хирургических пациентов, находящихся в ОРИТ. ВБГ переходит в АКС в 5% – 10,5% случаев. Летальность от АКС в случае лечения остается высокой (до 68%), а при отсутствии – стремитсяк 100% Предрасполагающие факторы развития ВБГ
Патофизиология Давление, формирующееся в брюшной полости и забрюшинном пространстве, которые ограничены твердыми структурами – позвоночником, тазовыми костями, реберной дугой, а так-же мышечно-сухожильной перегородкой – диафрагмой, воздействует непосредственно на органы желудочно-кишечного тракта, крупные сосуды, почки, а также, опосредовано, на органы других областей тела. Нарушение функции дыхания является одним из первых и наиболее тяжелых проявлений ВБГ. При ВБГ до 80% давления распространяется на грудную полость с образованием внутригрудной гипертензии .Из-за смещения диафрагмы нарушается экскурсия легких, возникает легочная гипоксемии, развивается гиперкапния и респираторный ацидоз. Снижение расправления легких ведет к формированию ателектазов, которые приводят к уменьшению дыхательного объема, развитию инфекционных осложнений и отягощению основного заболевания. Повышение внутригрудного давления вызывает компрессию крупных вен, а смещение диафрагмы краниально при высоких уровнях ВБГ имитирует экстракардиальную тампонаду сердца. За счет компрессии нижней полой вены снижается венозный возврат крови к правому сердцу, снижается преднагрузка, что ведет к резкому снижению сердечного выброса. Повышенное давление в грудной полости увеличивает сопротивление легочных сосудов и постнагрузку правого желудочка, что влечет за собой его дилятацию и выпячивание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, – снижается его конечно-диастолический объем. Из-за нарушения оттока из бассейна верхней полой вены увеличивается центральное венозное давление (ЦВД), что, в свою очередь, может ложно указывать на достаточную или даже избыточную гидратацию. Повышается активность симпатической нервной системы, в результате увеличиваются общее периферическое сосудистое сопротивление, постнагрузка левого желудочка. Нарушается лимфоотток, который прекращается полностью при ВБД равном 15 mmHg и выше. Усиливается давление на подвздошные и бедренные вены, что, в совокупности с недостаточной мобилизацией пациента и иными факторами, приводит к венозному стазу и развитию тромбозов глубоких вен. В ряде исследований было выявлено, что при ВБД свыше 15 mm Hg нарушается почечный крово- ток из-за компрессии почечных артерий, повышение ВБД до 30 mm Hg и выше приводит к анурии в связи с тяжелым повреждением почечной ткани. Основной эффект ВБГ на органы ЖКТ определяется сдавлением висцеральных сосудов и нарушением перфузии органов – возникают ишемия, ацидоз в слизистой оболочке, нарушение транспорта жидкости, отек кишечной стенки, транслокация бактерий из просвета кишки. При ВБД равном 20 mm Hg мезентериальный кровоток снижается на 40%, при давлении равном 30 mm Hg – на 70%, повышается вероятность образования стрессовых язв кишечника. Функция печени нарушается при остром повышении ВБД свыше 12 mm Hg: снижается активность цитохрома Р450, нарушается метаболизм глюкозы с развитием лактатацидоза. Нарушение венозного оттока сопровождается гипертензией в варикозно измененных венах прямой кишки и пищевода. АКС, в связи формированием порочного круга и секвестрацией жидкости в третье пространство, приводит к отеку и ишемии соедини- тельной и жировой тканей, в том числе – передней брюшной стенки, с нарушением ее комплаенса и местного иммунного статуса, что ведет к замедлению заживления операционных ран, возникновению инфекционных осложнений.Учитывая доктрину Munro-Kellie и факт нарушения оттока спинномозговой жидкости из синусов при повышении внутригрудного давления, ВБГ ведет к увеличению внутричерепного давления. В случае тяжелого течения АКС, внутричерепная гипертензия лишь усугубляет общее состояние пациента из-за нарушения нейрорегуляции, формируя порочный круг Влияние ВБГ Сердечно-сосудистая система 1. Снижение ударного обьема 2. Повышение постнагрузки 3. Снижение сердечного выброса 4. Снижение сердечной сократимости 5. Повышение системного АД в начальном периоде 6. Повышение ЦВД 7. Повышение ДЗЛА Дыхательная система 1. Ателактазы 2. Увеличение Vd/Vt 3. Увеличение Qs/Q 4.Снижение PaO2/FiO2 5. Увеличение PaCO2 6.Увеличение давление на вдохе 7.Снижение дыхательного обьема Почки 1. Повышение плазменного АДГ, ренина, альдестерона 2.Снижение уровня натрийуретического гормона 3.Na+ и повышение K+ в выделяемой моче 4.Сниежение почечного кровотока 5.Снижение GF(гломерулярной фильтрации) 6.Снижение темпа диуреза, почечная недостаточность (алиго/анурия) ЦНС 1.Нарушение оттока крови по яремным венам 2. Увеличение ВЧД 3.Снижение перфузионного давления головного мозга 4. Отек и ишемия головного мозга Влияние на перфузию внутренних органов 1.Снижение спланхнического кровотока 2. Нарастание ацидоза 3. Вторичная транслокация бактерий в кровеное русло 4. Увеличение давление в печеночной вене и изменение метаболизма печение 5. Снижение абдоминального перфузионного давление Диагностика. 1. Измерение внутрибрюшного давления Стандартным измерением ВБД является периодическое измерение через мочевой пузырь с максимальной инстилляцией физ.раствора= 25мл.  Нормальное давление ВБД у взрослых больных в критических состояниях 5-7 мм Hg. ВБД измеряется в мм.рт.ст. (1 мм рт ст= 1,36 см H20) в конце выдоха в горизонтальном положнии на спине, при отсутствии мышечных сокрашений и обнуленным трансдюсером на уровне средней подмышечной линии. 2. Наличие хотя бы одной причины развития ВБГ 3. Устойчивая ВБГ свыше 20 mmHg 4. Дисфункция либо недостаточность одной или более систем органов    Лечение 1.Консервативное Оптимизация баланса жидкостей: прекратить массивную инфузию, начать введение гипертонических и коллоидных растворов, диуретиков, проведение ультрафильтрации. Востановление подвижности брюшной стенки; анальгетики, седативные, миорелаксанты. ИВЛ: необходимы специальные режимы с подбором давление, чтобы избежать острого респираторного дистресс-синдрома. Назоинтестинальная интубация для удаления содержимого ЖКТ. 2.Хирургическое В настоящее время единственным радикальным и эффективным методом лечения АКС является хирургическая декомпрессия. Она достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям может выполняться даже в палате интенсивной терапии. Без проведения хирургической декомпрессии летальность при наличии АКС достигает 100%. При декомпрессионной лапаротомии/релапаротомии, произведённой спустя 3–6 ч от появления первых признаков АКС, летальность составляет около 20%, в более поздние сроки — от 43 до 65,5%. После выполнения лапаротомии/релапаротомии необходимо решить вопрос о типе ушивания передней брюшной стенки. Технологии ведения лапаротопной раны при декомпрессии должны обеспечивать решение нескольких задач обеспечить быстрый и наименее травматичный доступ в брюшную полость, создать максимальные условия для полноценной ревизии и санации всех её отделов; обеспечить защиту органов брюшной полости и поддержание их физиологического интраабдоминального положения; минимизировать риск развития гнойных осложнений со стороны лапаротомной раны и передней брюшной стенки; максимально обеспечить возможность последующей полной реконструкции передней брюшной стенки; обеспечить декомпрессию и адекватное дренирование брюшной полости. При выполнении хирургической декомпрессии необходимо помнить про реперфузионный синдром [4, 18], который связан, в первую очередь, с резким выбросом в кровоток большого количества токсичных и вазоактивных продуктов (лактат, калий, токсины, брадикинины). Данное осложнение в 25% случаев приводит к глубокой артериальной гипотонии, аритмиям и остановке сердечной деятельности. Эффективность реанимационных мероприятий в этом случае минимальная. С целью профилактики непосредственно перед самой декомпрессией производят переливание 1–2 литров растворов и 100 мл 4% гидрокарбоната натрия, при быстром темпе снижения артериального давления используют200–300 мл 7,5% раствора натрия хлорида Осложнение Сразу после проведение хирургической декомпрессии возможно развитие ряда осложнений: 1. Артериальная гипотензия, обусловленная некорригированной гиповолемией 2.Нарушение сердечного ритма и асистолия, вследствие реперфузии и попадания в системный кровоток большого количества промежуточных продуктов метаболизма 3. Тромбоэмболия легочной артерии, из-из замедления и извращения венозного кровотока, гиперкоагуляции и развития эмбологенных тромбозов в системе нижней полой вены. После декомпрессии необходимо временное закрытие дефекта передней брюшной стенки. Идеальный материал для закрытия дефекта должен Защищать внутренние органы Легко накладываться и сниматься Легко обслуживаться средним медперсоналом Не повреждать фасцию и кожу Быть дешевым и доступным Хорошо удерживать содержимое брюшной полости    Возможное развите АКС в «открытом» животе, т.е. после проведенной ранее лапаротомии по поводу АКС и временного закрытия дефекта брюшной стенки. Такие возратные АКС характеризуются крайне высокой летальностью. Метод лечение являетсяповторная декомпресиия. Профилактика 1.Рання диагностика ВБГ 2. Постоянный мониторинг ВБД 3.Своевременная стимуляция нарушенной моторной функций желудочно-кишечного тракта. Список литературы 1.В.М. Тимербулатов., Р.Р.М Сахаутдинов, Ш. В. Тимербулатов, Э. И. Муслухова ,И.М. Султанмагомедов. Абдоминальный компортамент-синдром в экстренной хирургии 2. Б.Р.Гельфанд, Д.Н.Проценко, О.В.Игнатенко, А.И.Ярошецкий. Синдром интраабдоминальной гипертензии. 3.Ю.М.Гаин, С.А Алексеев, В.Г. Богдан. Сндром абдоминальной компресии в хирургии. 4.Б.Р.Гельфанд, Д.Н. Проценко, П.В. Подачин, Е.Б. Гельфанд,С.В. Чубченко. Синдром интраабдоминальной гипертензии. Методические рекомендации. 5. А.С. Саидов, У.Б. Батиров, Д.М.Сабиров. Традиционная исскуственная вентиляция легких у больных с интраабдоминальной гипертензии 6. В.Ф.Зубрицкий, А.Л. Щелкова, А.А. Крюков, М.В. Забелин. Диагностическая значимость мониторинга внутрибрюшного давления в выборе лечебной тактики у больных перитонитом. |