Кальций. кальций. Акции под контролем витамина

• Название: Акции под контролем витамина
• Анкор: Кальций
• Дата: 12.10.2021
• Размер: 31.86 Kb.
• Имя файла: кальций.docx
• Тип: Документы; #246202

Кальций поступает в организм с пищей (продукты моря, яйца, творог). В начальном отделе тонкой кишки в условиях кислой ре­акции под контролем витамина D и желчных кислот образуется растворимый фосфат кальция, который адсорбируется и накап­ливается в костях в виде гидроксиапатита. В организме взрослого человека содержится в среднем около 1-2 кг кальция (Са), который находится в основном в костях (99%) в форме гидроксиапатита. Из оставшейся незначительной части, содержащейся во внеклеточной жидкости, 60% представлено несвязанным с белком ультрафильтруемым Са, в свою очередь, состоящим из ионизированного (50%) и комплексированного Са, связанного с такими анионами, как цитрат, фосфат, сульфат и бикарбонат (10%). Оставшиеся 40% Са ВКЖ находятся в соединении с белками. Только концентрация ионизированного Са является физиологически активной и регулируемой. Кальций костной ткани непрерывно обменивается с Са внеклеточной жидкости. Суммарный обмен данного элемента между этими депо достигает 5-12 ммоль/сут.

При обычном сбалансированном питании поступает 800-1200 мг Са, из которых примерно 200 мг всасываются в кишечнике. В равновесном состоянии суммарная кишечная абсорбция Са соответствует почечной экскреции. В результате из ежедневно фильтруемого в почках 10 800 мг Са реабсорбируется 10 600. В клетку кальций поступает, через кальциевые каналы, а из клеток удаляется Ca2+-Na+- котранспортером или Са2+ помпой. Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается его толстой кишкой, почками, печенью и некоторыми железами.

Функции: внеклеточный катион, внутриклеточный катион - внутри

саркоплазматического ретикулума.

1) Функционирует как составная часть опорных тканей или мембран. Обеспечивает

целостность мембран (влияет на проницаемость), т. к. способствует плотной упаковке

мембранных белков. Ионы кальция уплотняют клеточные оболочки, уменьшают их

проницаемость - в противоположность ионам натрия и калия, увеличивающих

проницаемость.

2) участвует в проведении нервного импульса

3) участвует в инициации мышечного сокращения: Образование комплекса актин

+миозин (сокращение) возможно только в присутствии ионов кальция внутри миоцита. В

мышечных клетках на мембране саркоплазматического ретикулума (СПР) находится

"кальциевый насос (канал)", через который регулируется вход и выход кальция в СПР и тем

самым концентрация его внутри клетки.

Функции: внеклеточный катион, внутриклеточный катион - внутри

саркоплазматического ретикулума.

1) Функционирует как составная часть опорных тканей или мембран. Обеспечивает

целостность мембран (влияет на проницаемость), т. к. способствует плотной упаковке

мембранных белков. Ионы кальция уплотняют клеточные оболочки, уменьшают их

проницаемость - в противоположность ионам натрия и калия, увеличивающих

проницаемость.

2) участвует в проведении нервного импульса

3) участвует в инициации мышечного сокращения: Образование комплекса актин

+миозин (сокращение) возможно только в присутствии ионов кальция внутри миоцита. В

мышечных клетках на мембране саркоплазматического ретикулума (СПР) находится

"кальциевый насос (канал)", через который регулируется вход и выход кальция в СПР и тем

самым концентрация его внутри клетки.

Функции: внеклеточный катион, внутриклеточный катион - внутри

саркоплазматического ретикулума.

1) Функционирует как составная часть опорных тканей или мембран. Обеспечивает

целостность мембран (влияет на проницаемость), т. к. способствует плотной упаковке

мембранных белков. Ионы кальция уплотняют клеточные оболочки, уменьшают их

проницаемость - в противоположность ионам натрия и калия, увеличивающих

проницаемость.

2) участвует в проведении нервного импульса

3) участвует в инициации мышечного сокращения: Образование комплекса актин

+миозин (сокращение) возможно только в присутствии ионов кальция внутри миоцита. В

мышечных клетках на мембране саркоплазматического ретикулума (СПР) находится

"кальциевый насос (канал)", через который регулируется вход и выход кальция в СПР и тем

самым концентрация его внутри клетки.

Функции: внеклеточный катион, внутриклеточный катион - внутри

саркоплазматического

Функции Ca:

1) Функционирует как составная часть опорных тканей или мембран. Обеспечивает целостность мембран (влияет на проницаемость), т. к. способствует плотной упаковке мембранных белков. Ионы кальция уплотняют клеточные оболочки, уменьшают их противоположность ионам натрия и калия, увеличивающих проницаемость проницаемость.

2) участвует в проведении нервного импульса

3) участвует в инициации мышечного сокращения: Образование комплекса актин +миозин (сокращение) возможно только в присутствии ионов кальция внутри миоцита. В мышечных клетках на мембране саркоплазматического ретикулума (СПР) находится "кальциевый насос (канал)", через который регулируется вход и выход кальция в СПР и тем самым концентрация его внутри клетки.

4) является одним из факторов гемокоагуляции

5) Кальций ограничено участвует в поддержании осмотического равновесия

6) Вместе с инсулином активирует проникновение глюкозы в клетки

Обмен кальция находится под нейрогуморальным контролем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (парат-гормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез паратгормон способствует вымыванию кальция из костей, при гиперфункции — накоплению его в орга­низме. Гиперпродукция кальцитонина щитовидной железой ве­дет к утилизации кальция организмом, а при гипофункции — к вымыванию его из костей и гиперкальциемии.

Передозировка кальция проявляется следующим образом:

• 
  отсутствие аппетита и постоянная ксеростомия;
  
• 
  тошнота и рвота;
  
• 
  усталость, быстрая утомляемость и головокружения;
  
• 
  проблемы с ЖКТ;
  
• 
  снижение веса;
  
• 
  состояние дезориентации в пространстве;
  
• 
  депрессивные состояния;
  
• 
  обезвоживание и сильные головные боли;
  
• 
  судороги;
  
• 
  нарушения в работе сердца и почек.
  

Дефицит кальция и заболевания костей

 Связь между потреблением кальция и профилактикой остеопороза была обнаружена медиками и учеными давно. Исследования доказывают, что в рационе пациентов с остеопорозом, как правило, кальция намного меньше нормы: их питание не сбалансировано и содержит мало богатых кальцием продуктов.

Морфология нарушения обмена кальция. Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистро­фией, или обызвествлением. В его основе лежит выпа­дение солей кальция из растворимого состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе. Матрицами для отложения солей кальция являются митохондрии, лизосомы, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и и неклеточное обызвествление.

Обызвествления классифицируются следующим образом: - по механизму развития в зависимости от преобладания мест­ных или общих факторов: метастатическое, дистрофическое и метаболическое;

- по локализации: внутриклеточное, внеклеточное и смешан­ное; - по распространенности: системное (общее) и местное.

Метастатическое обызвествление (известко­вые метастазы) имеет системный (распространенный) характер и сопровождается отложением солей кальция в различных органах и тканях. Причиной его развития является гиперкальциемия, обу­словленная повышенным вымыванием кальция из депо (костей), пониженным выделением из организма, нарушением эндокрин­ной регуляции обмена кальция, например, при гиперпродукции паратгормона или недостатке кальцитонина, гипервитаминозе D. Поэтому метастатическое обызвествление встречается при по­вышенном разрушении костей, например, при миеломной болез­ни, множественных метастазах в кости различных опухолей, мно­жественных переломах, остеомиелите, при фиброзной остеодис-трофии, аденомах околощитовидных желез, поражениях толстой кишки (дизентерия, хронические колиты другой этиологии), по­чек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, дисплазия почек), гипервитаминозе D и др.

Соли кальция откладываются в различных органах и тканях организма, но наиболее часто они локализуются в почках, слизи­стой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Это обусловлено тем, что в почках, слизистой оболочке желудка и легких в результате особенностей их функции происходит още­лачивание среды (тканей), поэтому эти органы менее способны удерживать соли кальция в растворенном состоянии. В миокарде и стенках артерий отложение солей кальция обусловлено тем, что эти ткани относительно бедны С0₂, препятствующим выпа­дению солей кальция в условиях омывания артериальной кро­вью.

Макроскопически органы изменяются мало. Микроскопиче­ски соли кальция интенсивно окрашиваются гематоксилином в синий цвет.

Кальций откладывается в митохондриях, фаголизосомах и по ходу мембран, а также в коллагеновых и эластических волокнах. Вокруг отложения солей кальция возникает воспалительная ре­акция, представленная скоплением макрофагов, гигантских кле­ток, фибробластов и фиброцитов. Иногда образуются гранулемы инородных тел.

Дистрофическое обызвествление, или пет­рификация, характеризуется местным отложением солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани или ткани со сниженным обменом (брадитроф-ные ткани), к которым относятся хрящ, сухожилия, апоневрозы. Гиперкалъциемия отсутствует. Основной причиной петрифика­ции является физико-химическое изменение подвергающихся не­крозу или дистрофии тканей. Это изменение определяет адсорб­цию солей кальция из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение имеют ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, освобождающихся из некротизированных тканей.

Петрификаты встречаются в различных органах и тканях, имеют белый цвет, каменистую плотность, иногда подвергаются оссификации. Наиболее часто петрификаты находят в очагах ка-зеозного некроза при туберкулезе, сифилисе, в участках хрони­ческого воспаления, инфарктах, стенках артерий при атероскле­розе, в рубцовой ткани, например клапанах сердца при пороке, хрящах, погибших паразитах (эхинококкоз, трихинеллез), в ве­нозных тромбах (флеболиты) и др. Петрификации подвергается и мертвый плод при внематочной беременности (литопедион).

Метаболическое обызвествление (известко­вая подагра, интерстициальный кальциноз) может быть систем­ным (универсальным), когда известь откладывается по ходу сухо­жилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, коже, подкожной осно­ве, нервах, сосудах, периартикулярной ткани, и местным (огра­ниченным), для которого характерно отложение солей кальция в виде известковых сростков в коже или подкожной основе ног или рук. Механизм развития метаболического обызвествления не­ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем соли кальция не удер­живаются в крови и тканевой жидкости даже при невысокой кон­центрации. Значительную роль имеет наследственная чувстви­тельность тканей к кальцию — кальцергия, или кальцифилаксия |СельеГ., 1970].

Исходы отложения извести в органах и тканях неблагоприят­ны, так как известь не рассасывается, инкапсулируется, иногда в результате нагноения выделяется из организма.

Основная часть фосфата , как и Са, находится в скелете и только около 10% - в скелетной мускулатуре и внутренних органах. Лишь незначительная фракция Р является неорганической и может быть использована для синтеза аденозинтрифосфата (АТФ). Около 2/3 общего Р сыворотки представлено органическими соединениями (фосфолипидами) и 1/3 - неорганическим Р. В среднем за сутки с пищей поступает 800­ 1400 мг Р, 80% из которого всасывается в тонкой кишке. В основном Р всасывается пассивно, но есть и активный компонент, регулируемый кальцитриолом. В почках 80% профильтрованного Р реабсорбируется в проксимальных канальцах, 10% - всасывается в дистальных канальцах и только 10% - экскретируется с мочой . Реабсорбция Р носит насыщаемый характер, пока не исчерпывается мощность транспортной системы, характеризуемой максимальной реабсорбцией Р. Излишек профильтрованного Р, превышающий эту величину, экскретируется с мочой, а при значениях ниже порогового выведение фосфата снижается. Поступление Р в клетку проксимального канальца осуществляется посредством Na-P-котранспортеров I и II типов. ПТГ и потребление Р регулируют активность Na-P котранспортера II типа. ПТГ ингибирует активность котранспортера, уменьшая число его молекул на апикальной мембране за счет их перехода в субапикальное пространство . Концентрацию Р сыворотки крови регулируют гормоны: ПТГ, КТ и фактор роста фибробластов 23. Почечная экскреция Р является основным регулятором его содержания в сыворотке крови.

Наиболее важным нарушением фосфорно-кальциевого обме­на является рахит (от греч. rhachis — позвоночник) — гипо- или ввитаминоз D

Развитие рахита связано с гиповитаминозом D. Причинами, вызывающими это состояние в организме, могут быть дефицит ультрафиолетового излучения, которое необходимо для образо­вания витамина D₃; недостаточное поступление витамина D с пи­щей; нарушение всасывания витамина D в кишечнике; хрониче­ские заболевания печени и почек, при которых нарушается обра­зование витамина D₃; повышенное потребление витамина D ор­ганизмом при нормальном поступлении; наследственная предрас­положенность. Среди перечисленных причин у взрослых наи­большее значение имеют нарушения всасывания витамина D в связи с заболеваниями печени, почек, желудочно-кишечного тра­кта и избыточное потребление витамина D, например, при бере­менности, ренальном ацидозе, базедовой болезни и др.

Механизм развития рахита связан с глубокими нарушениями обмена кальция и фосфора, что обусловливает нарушение обыз­вествления остеоидной ткани, которая теряет свойство адсорби­ровать фосфат кальция. Связано это со снижением содержания в крови фосфора, понижением интенсивности окислительно-вос­становительных процессов в тканях, нарастанием ацидоза. При рахите происходит также глубокое нарушение белкового и жи­рового обменов, которое усугубляет нарушение формирования костной ткани.

Сущность изменений костей при рахите состоит в следующем: нарушается энхондральное окостенение (недостаточное превра­щение хряща в кость), отмечается избыточное образование хря­ща в зоне роста, развитие остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста и надкостницы, недостаточное отложение извести.

При раннем рахите наиболее интенсивно поражают­ся растущие отделы скелета. В костях черепа в затылочно-те-менных отделах возникают размягчения — краниотабес, в обла­сти лобно-теменных бугров образуются остеофиты (периосталь-ные разрастания). Голова ребенка приобретает форму четырех­угольной башни (caput quadratum). Роднички большие, закрыва­ются поздно. В области грудинореберного сочленения появляют­ся утолщения, называемые рахитическими четками. Такие же утолщения обнаруживаются в области эпифизов трубчатых кос­тей, особенно четко они представлены на руках (рахитические браслетики). Трубчатые кости легко искривляются за счет ис­тончения коркового слоя диафизов, что обусловлено лакунар-ным рассасыванием кости. Иногда образуются микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с местной мозолью определяются на рентгенограмме в виде зон просветления (ло-озеровские зоны).

При позднем рахите преобладает нарушение эндо-стального костеобразования. Кости нижних конечностей и таза подвергаются деформации, изменяется форма грудной клетки (петушиная грудь), позвоночника.

Витамин D-зависимый рахит — врожденное на­рушение образования 1,25-дигидрооксихолекальциферола в поч­ках, сопровождающееся гипокальциемией с частыми судорогами и отсутствием эффекта от лечения физиологическими дозами ви­тамина D.

Витамин D-резистентный рахит обусловлен реабсорбцией фосфора в почечных канал ьцах с развитием гипо-фосфатемии и параллельным падением содержания кальция в крови.

При рахите взрослых (остеомаляция) пора­жение костей вызвано нарушением обызвествления новых кост­ных структур; при этом происходит повышенное образование ос-теоидной ткани.

При рахите часто отмечаются анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно кишечника и пе­редней брюшной стенки. Течение рахита нередко осложняется присоединением воспаления легких, гнойной инфекции, желу­дочно-кишечных расстройств.