Актуальность. Артериальная гипертензия является важной и актуальной проблемой современного здравоохранения
 Скачать 1.37 Mb.
|
|
Размещено на http://www.allbest.ru// ВВЕДЕНИЕ Актуальность. Артериальная гипертензия является важной и актуальной проблемой современного здравоохранения. Распространенность артериальной гипертензии в общей популяции составляет приблизительно 20%, а среди людей в возрасте старше 65 лет-50% и более. По данным статистики только 37% мужчин знают о наличии у них гипертонической болезни, около 21% из них лечатся, а эффективно лечатся только 5%. Женщины - знают о наличии у них заболевания около 59%, 45% из них лечатся, а эффективно лечатся только 17%. Распространенность гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота гипертонической болезни увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20—25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин гипертоническая болезнь встречается чаще).[20] Согласно данным структуры обращаемости пациентов по городу Бердску, соотношение вызовов по гипертонической болезни к другим нозологическим формам представлена в таблице 1. Таблица 1- Структура обращаемости в городе Бердске.
Анализируя таблицу мы видим, что гипертоническая болезнь стоит на первом месте по количеству вызовов СМП. Разработка проблем диагностики, лечения и неотложной помощи артериальной гипертензии в РФ актуальна в связи с крайне высоким уровнем сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Особую тревогу вызывают широкое распространение артериальной гипертензии среди трудоспособного населения, ранняя инвалидизация и снижение продолжительности жизни. АГ на всех этапах становления независимо от пола и возраста является мощным, но потенциально устранимым фактором риска, оказывающим существенное влияние на показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности. АГ в силу ее распространенности стала по существу междисциплинарной проблемой, в связи, с чем необходимы четкие и понятные разным специалистам рекомендации по ее рациональному ведению.[20] Цель исследования: Спроектировать профессиональную деятельность фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и неотложных мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью и гипертоническими кризами. Задачи исследования: 1. Изучить литературные источники по данному заболеванию. 2. Раскрыть понятие гипертонической болезни и причины ее развития. 3. Изучить классификацию и клиническую картину проявления гипертонической болезни. 4. Изучить осложнения течения гипертонической болезни и гипертонических кризов. 5. Разработать алгоритм диагностического поиска и алгоритм оказания неотложной помощи фельдшером на этапе скорой медицинской помощи пациенту с гипертоническим кризом. Объект исследования – процесс изучения диагностики и неотложной помощи на догоспитальном этапе при гипертонической болезни и гипертонических кризах. Предмет исследования – выявление и изучение составляющих комплекса диагностической и неотложной деятельности фельдшера как основа обеспечения качества жизни пациента с гипертонической болезнью на догоспитальном этапе. 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ЕЕ ДИАГНОСТИКИ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ. 1.1 Определение Гипертоническая болезнь - первичная эссенциальная гипертензия- заболевание, характеризующееся снижением адаптационных возможностей сердечно сосудистой системы, нарушением механизмов , регулирующих гемодинамику без какой - либо причины. Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний – сердечно-сосудистых, почечных, эндокринных и др. и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.[6] 1.2 Этиология и факторы риска Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер. Факторы риска гипертонической болезни делятся на: управляемые и неуправляемые. гипертонический болезнь криз фельдшер К неуправляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды. К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение. К числу наиболее значимых из них относятся следующие: 1. Наследственная предрасположенность играет важную роль в происхождении ГБ. Доказано, что лица, родители которых страдали ГБ, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность от сердечно-сосудистых болезней. Причем имеет значение не столько сам факт наличия АГ у ближайших родственников, сколько характер и тяжесть течения заболевания, возраст, в котором впервые было отмечено повышение АД, а также наличие у родственников тяжелых сосудистых осложнений ГБ. Все же следует иметь в виду, что имеющаяся генетическая предрасположенность к возникновению АГ, как правило, реализуется только под действием некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды и изменения образа жизни современного человека. 2. Ограничение физической активности (гиподинамия). Эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит, как известно, к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и др. В этих условиях повседневные жизненные ситуации (умеренная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение и др.) вызывают чрезмерный (гиперреактивный) ответ в виде тахикардии, повышения АД и других неадекватных реакций, происходящих на системном, органном и клеточном уровнях. Такая дезадаптация и является, вероятно, первоначальной причиной постепенного формирования ГБ. 3. Ожирение способствует, как известно, существенному (в 2–6 раз) увеличению риска развития АГ (ВОЗ, 1996). Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении так называемого метаболического синдрома, лежащего в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции, когда в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению АД. Кроме того, имеют значение характерные для больных ожирением гиперлипидемии, ассоциирующиеся с частым атеросклеротическим поражением артерий, что также способствует повышению ригидности сосудистой стенки и извращенным вазоконстрикторным реакциям на физиологические внешние раздражители. 4. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ (например, “солевой” формы АГ). Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаCl составляет 3,5–5,0 г соли в сутки . Однако в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость АГ, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6–18 г в сутки. Избыточное поступление натрия (а также лития) с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и объема циркулирующей крови, что сопровождается возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД. Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Nа+, согласно Nа+-Са2+–обменному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Сa2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему АД. Эти эффекты усугубляются уменьшением содержания ионов К+ в организме и ростом соотношения Nа+/К+. 5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. Было доказано, например, что у жителей, которые пользуются мягкой водой с низким содержанием солей, заболеваемость АГ и ИБС оказывается более высокой. Наоборот, при употреблении высокоминерализованной (жесткой) воды частота возникновения АГ уменьшается. 6. Чрезмерное потребление алкоголя приводит прежде всего к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД. 7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД. 8. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.). 9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД. Следует, однако, заметить, что эта тенденция в полной мере проявляется только у лиц, испытывающих все перечисленные выше воздействия окружающей среды и современного образа жизни, характерного для цивилизованных, экономически развитых стран Европы, Северной Америки и некоторых стран Азии. У упоминавшихся выше народностей и племен, ведущих примитивный образ жизни, прямой зависимости между уровнем АД и возрастом обнаружить не удается. [18] 1.3 Патогенез Уровень АД, как известно, определяется тремя основными гемодинамическими показателями: 1. Величиной сердечного выброса (МО), который в свою очередь зависит от сократимости миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и других факторов. 2. Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений их сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних артерий, аорты), вязкости крови и других параметров. 3. Объемом циркулирующей крови (ОЦК). Соотношение этих трех гемодинамических показателей определяет уровень системного АД. В норме при повышении сердечного выброса снижается ОПСС, в частности, за счет уменьшения тонуса артерий мышечного типа. Наоборот, падение сердечного выброса сопровождается некоторым возрастанием ОПСС, что препятствует критическому снижению АД. Тот же эффект может быть достигнут за счет уменьшения натрийуреза и диуреза (задержка Nа+ и воды в организме) и увеличения ОЦК. Изменение ОПСС в ту или другую сторону сопровождается соответствующим (но противоположным) изменением сердечного выброса и ОЦК. Например, при повышении АД за счет возрастания ОПСС увеличивается натрийурез и диурез и уменьшается ОЦК, что в физиологических условиях влечет за собой восстановление оптимального уровня АД.[11] Напомним, что контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, которая представлена следующими ее компонентами: центральным звеном регуляции (вазомоторным центром); артериальными баро- и хеморецепторами; симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные α- и β-адренорецепторы, М-холинорецепторы и т.д.; ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС); предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ); калликреин-кининовой системой; эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО, эндотелин, АII и др. Ясно, что любое нарушение этих и некоторых других механизмов регуляции, если оно сохраняется сравнительно длительное время, может привести к стойкому изменению соотношения МО, ОПСС и ОЦК и повышению АД. [13] Учитывая эти данные, можно предположить, что независимо от основного этиологического фактора формирование артериальной гипертензии возможно при нарушении соотношения трех описанных гемодинамических показателей (МО, ОПСС и ОЦК). Теоретически можно предположить следующие патогенетические варианты формирования эссенциальной АГ (ГБ): 1.АГ, обусловленная стойким повышением сердечного выброса, не сопровождающимся адекватным уменьшением ОПСС и ОЦК (например, за счет уменьшения сосудистого тонуса и натрийуреза). 2.АГ, вызванная преимущественным увеличением ОПСС без соответствующего снижения МО и ОЦК. 3.АГ, формирующаяся на фоне одновременного увеличения МО и ОПСС без адекватного снижения ОЦК (отсутствие адекватного увеличения натрийуреза). 4. АГ, обусловленная преимущественным увеличением ОЦК, связанным с резким уменьшением натрийуреза и диуреза (задержка натрия и воды в организме). [12] Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза ГБ и ее необычную полиэтиологичность. Существует мнение, что мы имеем дело не с одной, а с несколькими отдельными нозологическими единицами, объединяемыми в настоящее время термином “гипертоническая болезнь” на основании ведущего патогенетического признака — стойкого повышения системного АД .[5] 1.4 Классификация За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни из них утратили свою актуальность, другими продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три: Первая степень – мягкая (пограничная гипертензия) – характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба. При второй степени гипертонии – умеренной – АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба. При третьей степени – тяжелой – давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше. Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая – очень тяжелая – от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.[9] Таблица 2 - Стратификация риска у больных артериальной гипертензией
Кроме этого, различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям: I стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечнососудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют. II стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз. III стадия. Присутствуют признаки повреждения органов: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия; хроническая почечная недостаточность; инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга; со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва; поражения периферических артерий, аневризма аорты. При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы: систолическая – повышено только верхнее давление, нижнее – менее 90 мм рт. столба; диастолическая – повышено нижнее давление, верхнее – от 140 мм рт. столба и ниже; систолодиастолическая; лабильная – давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов. [9,19] 1.5Клиническая картина Первичная (эссенциальная гипертензия). Оценивая клиническую картину первичной артериальной гипертензии, врач должен тщательно проанализировать: Субъективные проявления и анамнестические сведения пациента; Результаты объективного исследования больного; Данные инструментальных исследований; Установить наличие факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца, поражения органов мишеней, определить группу риска, исключить вторичный характер артериальной гипертензии.[15] Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются: головные боли различного характера и генеза; головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляемость, подавленность настроения; мелькание “мушек” перед глазами и другие признаки нарушения зрения; боли в области сердца, небольшая пастозность подкожной клетчатки.[2] Симптоматическая(вторичная) артериальная гипертензия. Основные причины вторичной артериальной гипертензии: Почечные 1.1 Заболевания паренхимы почек Острый и хронический гломерулонефрит Хронический пиелонефрит Поликистоз почек Диабетическая нефропатия Гидронефроз Туберкулез почек Реноваскулярные артериальные гипертензии Атеросклероз почечных артерий Тромбозы почечных артерий Аневризмы почечных артерий Опухоли почек Нефроптоз 2.Эндокринные Гипотиреоз Акромегалия Гиперпаратиреоз 3.Коарктация аорты 4. Артериальная гипертензия при беременности 5. Неврологические нарушения Повышенное внутричерпное давление Ночные апное центрального генеза Гипоталамический синдром 6. Острый стресс, включая операционный 7. Аретериальная гипертензия, индуцированная лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях 8. Увеличение объема циркулирующей крови 9. Злоупотребление алкоголем[15] Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней. Одним из важнейших проявлений ГБ является нарушение структуры и функции, так называемых органов-мишеней, к которым относятся: сердце; головной мозг; почки; сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей). В основе поражения органов-мишеней лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов, кровоснабжающих эти органы. Имеет значение также и адаптационная реакция органов на повышенный уровень АД. Наличие признаков поражения органов-мишеней является важнейшим фактором риска, определяющим прогноз заболевания и дифференцированные подходы к лечению больных ГБ. [10] Сосуды Артериальные сосуды испытывают при АГ наиболее значимые структурные и функциональные изменения, причем на самых ранних этапах формирования болезни. Патологический процесс охватывает всю сеть периферических, церебральных, коронарных, висцеральных сосудов. К числу наиболее характерных для ГБ изменений сосудов относятся: 1. Гипертрофия стенок артерий мышечного типа, которая не только суживает просвет сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки, что приводит к повышению ОПСС. 2. Дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы (гиалиноз), проникающими сюда под действием повышенного гидростатического давления. 3. Уменьшение числа функционирующих артериол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений стенки сосуда и микротромбозов. 4. Атеросклероз крупных артерий с образованием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосуда и значительным нарушением регионарного кровообращения. [10] Сердце Поражение сердца при эссенциальной АГ проявляется: гипертрофией миокарда ЛЖ; развитием сердечной недостаточности (левожелудочковой или бивентрикулярной) при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ; клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ИБС); высоким риском внезапной сердечной смерти. Иногда для обозначения этих изменений, развившихся на фоне ГБ, применяют термин “гипертоническое сердце”. Почки Нарушения функции и структуры почек играют большую роль в патогенезе ГБ. На самых ранних стадиях развития болезни в большинстве случаев обнаруживают активацию почечно-надпочечниковой РААС и угнетение депрессорных почечных систем, что способствует поддержанию высоких цифр АД. В более поздних стадиях заболевания сказываются описанные выше структурные изменения в средних и мелких артериях почек. В результате часть нефронов перестает функционировать, они запустевают и атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Развивается нефросклероз — так называемая первично сморщенная почка; снижается функция почек и развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН). Головной мозг Поражение головного мозга — весьма характерное осложнение ГБ, связанное, главным образом, с описанными выше изменениями, возникающими в средних и мелких артериях головного мозга. Гипертрофируется мышечная оболочка, утолщается и фиброзируется интима, повреждается эндотелиальный слой, повышается ригидность артерий и теряется их способность к расширению. Эти изменения усугубляются атеросклеротическими поражениями относительно крупных интра- и экстрацеребральных артерий. В результате развиваются: гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия; тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов; разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты). Таким образом, характеристика ГБ складывается из оценки трех основных параметров: характера и выраженности повышения АД; поражения органов-мишеней; наличие неблагоприятных факторов риска АГ.[10] 1.6 Диагностика На данном этапе фельдшер осуществляет диагностическое обследование с целью оказания неотложной помощи пациенту при гипертоническом кризе. Тем самым я реализую профессиональные компетенции диагностического модуля: ПК 1.1, ПК 1.2, ПК 1.7 Программа обследования больных с АГ включает : оценку данных анамнеза(семейный анамнез АГ, болезни почек, раннего развития у ближайших родственников ИБС; указания в анамнезе на перенесенный инсульт, инфаркт миокарда, наследственную предрасположенность к сахарному диабету, нарушениям липидного обмена, прием лекарственных препаратов, повышающих артериальное давление; оценку образа жизни( питание, употребление поваренной соли, физическая активность), характера работы, семейного положения, обстановки в семье, психологических особенностей пациента; осмотр (определение роста, массы тела, вычесление индекса массы тела, при наличии ожирения определение его типа и степени, выявление симптомов, которые могли бы указывать на наличие симптоматической АГ, в частности, так называемых «эндокринных стигм»); измерение артериального давления; суточное мониторирование артериального давления (СМАД); общий анализ крови, мочи, а также анализ мочи по Нечепоренко и Зимницкому( для уточнения состояния почек и исключения почечных причин АГ); проба Реберга-Тареева(определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции для определения степени нарушения функции почек); биохимический анализ крови: определение содержания в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, калия, натрия, холестерина, триглицеридов, определение содержания глюкозы, аминотрансфераз, билирубина, белковых фракций; ЭКГ; Эхокардиография; доплеровское ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей и сонных артерий; УЗИ почек, брюшной и грудной аорты, доплеровское ультразвуковое исследование почечных артерий ; УЗИ надпочечников; радиоизотопная ренография( для оценки экскреторно-секреторной функции почек); офтальмоскопия; консультация узких специалистов.[15] 2. ПРОЕКТ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФЕЛЬДШЕРА В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗАХ На этапе организации неотложной помощи я реализую профессиональные компетенции: ПК 3.1, ПК3.2, ПК3.3, ПК3.4, ПК3.5, ПК3.6, ПК3.7, ПК3.8 2.1 Гипертонические кризы и их виды Гипертонический криз(ГК)- это внезапное повышение систолического и/или диастолического артериального давления до индивидуально высоких величин, сопровождающегося появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы. Ежегодно гипертонический криз развивается у 1—5% пациентов с артериальной гипертензией. Развитию гипертонического криза предшествуют: нервно-психические стрессовые ситуации прекращение приема гипотензивных средств; избыточное потребление соли и жидкости; интенсивная физическая нагрузка длительная напряженная работа выраженные изменения метеорологических условий злоупотребление алкоголем интенсивное курение лечение глюкокортикоидами, трициклическими антидепрессантами[7] Существует клинико-патогенетическая классификация типов ГК, основанная на различиях в клинических симптомах, которые, в свою очередь, обусловлены различиями в некоторых патогенетических механизмах. Согласно данной классификации выделяют 2 типа ГК (таблица 3). Таблица 3 - Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов[16]
Классификации гипертонических кризов. Наиболее часто встречаются три вида гипертензивного криза: церебральный ангиогипертонический криз с клиникой гипертонической энцефалопатии, церебральный ишемический криз и гипертензивный кардиальный криз. Церебральный ангиогипертонический криз возникает из-за чрезмерного повышения мозгового кровотока и расслабления сосудов головного мозга. Это наиболее распространенная форма гипертонического криза. Симптомы такого приступа это: появление давящей головной боли, рвота, заторможенность, чувство страха, головокружение. Артериальное давление повышается до 170/110 мм. рт. ст. Церебральный ишемический криз встречается реже, но является более опасным. Для этого вида гипертензивного криза характерны высокие цифры артериального давления (220/120 мм. рт. ст.), общие симптомы расстройства мозгового кровообращения (головокружение, головная боль), а также очаговые неврологические нарушения: онемение лица или конечностей, нарушения движений, кратковременная утрата речи или зрения. На фоне такого гипертензивного криза может развиться инсульт головного мозга. Гипертонический кардиальный криз также характеризуется высоким повышением артериального давления. Основные симптомы этого вида криза относятся к нарушению деятельности сердца: одышка, появление сухого кашля, боли в груди, учащенное сердцебиение. Такой криз может привести к развитию инфаркта миокарда.[2] Возможные осложнения ГК включают развитие: гипертонической энцефалопатии; острого коронарного синдрома(ИМ); острой левожелудочковой недостаточности; расслоение аорты.[4] 2.2 Алгоритм диагностического поиска и оказания неотложной помощи фельдшера при гипертонических кризах.[3] Высокое АД | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||