Патологическая анатомия. патан реферат. Альтерация. Паренхиматозные Aльтерация
 Скачать 22.08 Kb.
|
|
Стр 1 из 3 Альтерация. Паренхиматозные Aльтерация (лат. alteratio – изменение)или повреждение - это структурные изменения клеток и тканей организма, возникающие под действием экзогенных и эндогенных факторов. При этом в тканях и органах нарушаются обмен веществ, функция и жизнедеятельность. Причинами альтерации могут являться нарушения кровообращения, физические агенты и химические вещества, инфекционные агенты, иммунопатологические реакции, генетические факторы и дисбаланс необходимых клетке веществ (обычно вследствие нарушения питания). Степень повреждения клеток и тканей зависит от вида и продолжительности действия патогенного фактора, от морфо-функциональных особенностей макроорганизма. Альтерация может возникать на ультраструктурном, клеточном, тканевом и органном уровнях. В патогенезе повреждения клеток и тканей большое значение играют гипоксические факторы, связанные с недостаточным поступлением кислорода к тканям (например, при затруднении притока артериальной крови). При гипоксии прекращается окислительное фосфорелирование и уменьшается синтез АТФ, активируется гликолиз. Происходит острое набухание (отек) клетки вследствие нарушения осмотического давления и накопления в цитоплазме метаболитов (фосфаты, лактат и т.д.), набухают цистерны эндоплазматической сети, расширяются митохондрии, повреждаются плазматические мембраны, в том числе и мембраны лизосом, что ведет к выделению их ферментов и расщеплению компонентов клетки. Повреждение клетки может вызываться свободными радикалами кислорода, химическими факторами, ионизирующим излучением; развивается при старении клеток. При этом происходит перекисное окисление липидов мембран, что может привести к разрушению плазматической мембраны и органелл. Значительную роль также играет окислительное превращение белков, которое усиливает разрушение ключевых ферментов посредством нейтральных протеаз, и повреждение свободными радикалами ДНК клетки. Повреждение могут вызывать химические вещества, которые могут действовать непосредственно на молекулы и органеллы клетки (например, водо-растворимые соединения хлорида ртути). Альтерация представлена двумя патологическими процессами - дистрофией и некрозом, которые могут являться последовательными стадиями. Дистрофия (греч. dys –приставка, обозначающая расстройство и trophe – питание) – сложный патологический процесс, в основе которого лежат метаболические нарушения, приводящие к структурным изменениям. В морфологическом отношении при дистрофии клетках и тканях появляются вещества, которых в норме нет или содержится мало, или же из клеток и тканей исчезают присущие для них вещества. В основе дистрофии лежит нарушение комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структур клеток и тканей, таких как регулирующая функция нервной и эндокринной систем, расстройства кровоснабжения и лимфообращения, а так же расстройства ауторегуляции клетки, что ведет к нарушению ферментативных процессов в клетке. Паренхиматозные дистрофии При этих дистрофиях вещества накапливаются в клетках паренхимы различных органов, таких как миокардиоциты, гепатоциты, нейроны, клетки почечных канальцев, надпочечников. По виду нарушенного обмена эти дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) характеризуются нарушением обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном либо связанном состоянии. К ним относятся зернистая, гидропическая, гиалиново-капельная и роговая дистрофии. Зернистая дистрофия. Причинами зернистой дистрофии могут являться расстройства кровообращения, инфекции, интоксикации и другие факторы, которые ведут к снижению интенсивности окислительно-восстановительных процессов клетки. Органы при этом процессе увеличены, дряблые, на разрезе тусклые, мутные. Это дает основание называть зернистую дистрофию мутным (тусклым) набуханием органов. Микроскопически клетки увеличиваются, цитоплазма их мутная, богата белковой гранулами. Электронно-микроскопически при зернистой дистрофии отмечается увеличение количества (гиперплазия) и набухание органелл клетки, которые светооптически выглядят как белковые гранулы. Такая гиперплазия ультраструктур клеток в настоящее время рассматривается как выраженное функциональное напряжение органов на различные воздействия. Исход зернистой дистрофии различный. В большинстве случаев она обратима, но если вызвавшие ее причины не устранены, возможен ее переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию. Функция пораженных органов может быть ослаблена. Гиалиново-капельная дистрофия. Является более тяжелым видом дистрофии. Чаще всего она развивается в почках, печени, реже в миокарде. При этом виде дистрофии в цитоплазме клеток появляются крупные капли белка, часто сливающиеся между собой и, в результате коагуляции белка, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Внешний вид органов обычно не изменен либо зависит от заболеваний, при которых возникает этот диспротеиноз. В почках такая дистрофия развивается в тех случаях, когда через почечный фильтр в мочу проникает большое количество белка. При этом накопление белковых включений в цитоплазме и ее деструкция обусловлены несостоятельностью лизосомальной реабсорбции белка эпителия почечных канальцев в условиях повышенной проницаемости гломерулярного фильтра (при нефротическом синдроме). В печени гиалиново-капельная дистрофия чаще развивается путем извращенного синтеза. Наиболее часто она развивается при алкогольном поражении, когда в цитоплазме гепатоцитов появляются капли гиалиноподобного белка, которые называются тельцами Мэллори (или алкогольным гиалином) и являются морфологическим признаком алкогольного гепатита. Иногда гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов может наблюдаться при билиарных циррозах и болезни Вильсона-Коновалова. Алкогольный гиалин может оказывать цитолитическое действие на гепатоциты и стимулировать синтез коллагена, что определяет хроническое прогрессирующее течение алкогольного гепатита и способствует развитию цирроза печени. Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии обычно значительно страдает. Исходом этой дистрофии может быть коагуляционный некроз (гибель) клетки. Гидропическая (водяночная) дистрофия Эта дистрофия характеризуется появлением в клетках вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Возникает она при нарушениях водно-электролитного и белкового обмена, что бывает при интоксикациях различного генеза, а так же при инфекциях, особенно вирусных. Так, она развивается в клетках эпидермиса и слизистых оболочек при герпетической инфекции, ветряной и натуральной оспе; в гепатоцитах – при вирусных гепатитах; в нейронах головного мозга и их отростках– при спонгиоформных энцефалопатиях (в том числе болезни Крейтцфельда-Якоба), вызываемых инфекционной белковой молекулой – прионом. Вакуольной дистрофии могут подвергаться осевые цилиндры нервных волокон проводящей системы спинного мозга при амиотрофическом лейкоспонгиозе и миелиновые оболочки нервных волокон при ВИЧ-инфекции (вакуолярная миелопатия). Внешний вид органов обычно не изменен, за исключением кожи при герпетической инфекции и оспе, когда появляются пузырьки (везикулы), заполненные серозной жидкостью. При микроскопическом исследовании измененные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями различных размеров, а ядро смещается на периферию клетки. При прогрессировании процесса вакуоли сливаются друг с другом и клетка превращается в пузырек, представляющий собой одну крупную вакуоль и смещенное пузырьковидное ядро (баллонная дистрофия) В почках гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев может быть обусловлена недостаточностью системы реабсорбции базального лабиринта, который переполняется проникающей в клетку водой, и, “поднимаясь” к щеточной каемке, разрушает мембраны и образует баллонные структуры. Гидропическая дистрофия гепатоцитов чаще всего является результатом действия вируса гепатита В либо токсических веществ. При действии вируса этот диспротеиноз возникает путем извращенного синтеза, подчиненного репродукции вируса, а при действии токсических веществ обусловлена недостаточностью системы детоксикации. Роговая дистрофия Это состояние характеризуется избыточным образованием рогового вещества в многослойном плоском ороговевающем эпителии (кожа), либо ороговением многослойного плоского неороговевающего эпителия (пищевод, шейка матки). Роговая дистрофия может возникать при нарушениях развития кожи, хронических нарушениях кровообращения, хроническом воспалении, инфекциях, авитаминозах, в опухолях и др. Роговая дистрофия кожи может быть общей (ихтиоз – наследственное заболевание, проявляющееся избыточной кератинизацией – чрезмерным чешуйчатым шелушением), и местной (гиперкератоз). Ороговение многослойного плоского неороговевающего эпителия, например, в полости рта или в шейке матки, макроскопически выглядит в виде белого пятна (лейкоплакия). К наследственным паренхиматозным диспротеинозам, которые обусловлены нарушением внутриклеточного метаболизма аминокислот, относят: цистиноз, тирозиноз и фенилпировиноградную олигофрению (фенилкетонурию). При этих заболеваниях наиболее часто поражаются печень, почки, костный мозг, селезенка и нервная система. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы). Эти дистрофии характеризуются нарушением обмена жиров, преимущественно нейтральных, в цитоплазме клеток. Преобладание того или иного механизма возникновения липидоза зависит как от причины его вызвавшей, так и от структурно-функциональных особенностей органа. Чаще всего развитие жировой дистрофии связано с гипоксией, которая возникает при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, болезнях системы крови, а так же с действием токсических веществ (различные инфекции и интоксикации) и увеличением уровня жирных кислот в плазме крови (общее ожирение). Обычно жировая дистрофия развивается в сердце, печени, почках. Жировая дистрофия миокарда может возникнуть наиболее часто является результатом гипоксии либо интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и т.д.). И в том и в другом случаях развивается повреждение митохондрий и снижение интенсивности окисления жирных кислот. В мышечных клетках появляются мельчайшие жировые капели (пылевидное ожирение), которые при нарастании изменений (мелкокапельное ожирение) замещают цитоплазму. Процесс носит очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозного колена капилляров а так же мелких вен, чем и объясняется своеобразный внешний вид сердца: со стороны эндокарда видны желтые поперечные полосы (“тигровое” сердце). Миокард при этом дряблый, размеры сердца могут быть увеличены, а полости расширены. Исход паренхиматозной жировой дистрофии миокарда зависит от степени ее выраженности. Начальные изменения обратимы, глубокие ведут к выраженному нарушению функции. Жировая паренхиматозная дистрофия печени встречается наиболее часто. Она может возникнуть при повышении уровня жирных кислот в плазме крови (сахарный диабет, общее ожирение), в результате декомпозиции (при инфекциях и интоксикациях), трансформации (при хроническом алкоголизме), при нарушении питания вследствие недостатка белка в пище, при генетических дефектах ферментов. В цитоплазме гепатоцитов появляются мелкие капли жира (пылевидное ожирение), которые, сливаются в крупные капли (мелкокапельное ожирение). В итоге капля заполняет практически всю цитоплазму, оттесняя ядро на периферию клетки (крупнокапельное ожирение). Макроскопически печень увеличивается, становится дряблой, приобретает охряно-желтый или желто-коричневый цвет (“гусиная печень”). Функция печени резко снижается. При прекращении действия повреждающего фактора (например, алкоголя, более 1 месяца) возможно восстановление нормальной структуры клетки. Крупнокапельное ожирение ведет к гибели гепатоцитов, мезенхимальной реакции и развитию фиброза с исходом в цирроз. Жировая дистрофия почек чаще развивается в клетках эпителия проксимальных и дистальных канальцев. путем инфильтрации (при гиперлипидемии), реже – декомпозиции (при нарастающей гипоксии). Наиболее часто жировая дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме. Почки при этом увеличены, дряблые, на разрезе с серо-желтым крапом. Функция почек снижается. Имеется группа наследственных системных липидозов, представляющих собой болезни накопления (тезаурисмозы). Эти заболевания связаны с наследственными дефектами ферментов, осуществляющих метаболизм сложных жиров. Сюда относят: цереброзидлипидоз (болезнь Гоше), сфингомиелинлипидоз (болезнь Ниманна-Пика), ганглиозидлипидоз (болезнь Тея-Сакса или ранняя амавротическая идиотия), генерализованный ганглиозидоз (болезнь Нормана-Ландинга) и др. Чаще всего страдают печень, селезенка, костный мозг и центральная нервная система. Морфологическому диагнозу помогают обнаруживаемые в тканях характерные для того или иного вида липидоза клетки (клетки Гоше, клетки Пика) Паренхиматозные углеводные дистрофии. Характеризуются нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Нарушения обмена гликогена развивается при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная и относительная недостаточность инсулина, вследствие чего нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах. В связи с гипергликемией и глюкозурией происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает. Цитоплазма клеток канальцев почек становится светлой и пенистой. Избыточное накопление гликогена в клетках печени, почек, скелетной мускулатуры также возникает при наследственных болезнях накопления (тезаурисмозах) – гликогенозах, обусловленных недостаточностью различных ферментов, регулирующих обмен гликогена (болезни Гирке, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля и др.) При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках, например при ринитах, гастритах, бронхитах и т.д. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоков желез, что ведет к образованию кист. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества в щитовидной железе при коллоидном зобе. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Избыточное накопление слизи наблюдается также при муковисцидозе (системное наследственное заболевание). При этом клетки эпителия желез поджелудочной железы, бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого трактов, потовых и слезных желез, желчных путей) продуцируют густую вязкую слизь. Просветы желез кистозно расширяются, вокруг них происходит разрастание соединительной ткани – кистозный фиброз |