Алгоритм действий медсестры при неотложных состояниях: отек Квинке. Реферат по производственной практике 3 курс. Алгоритм действий медсестры при неотложных состояниях отек Квинке
 Скачать 30.77 Kb.
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждениевысшего образования«Кемеровский государственный медицинский университет»Министерства здравоохранения Российской Федерации Реферат на тему: «Алгоритм действий медсестры при неотложных состояниях: отек Квинке» Выполнил: студент 3 курса Витовцев Андрей Александрович группа 1903 Руководитель практики: к.м.н., доцент Шатрова Н.В. Кемерово 2022 Содержание Введение…………………………………………………………………………...3 Определение и классификация….………………………………………………..4 Этиология и патогенез……………………………………………………………5 Клиника и диагностика……………………………………………………..…….8 Дифференциальная диагностика……………………………………………….11 Профилактика……………………………………………………………………13 Лечение…………………………………………………………………………...14 Заключение……………………………………………………………………….15 Список литературы………………...…………………………………………….16 Введение Ангионевратический отек – это синдром, который может застать человека как при лечении в стационаре, так и дома (в такой ситуации необходимо вызвать скорую медицинскую помощь). Также существует проблема в дифференциальной диагностике отека Квинке и крапивницы, у которых клинические проявления могут быть схожи. В основе патогенеза синдрома лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа, где главным патогенетическим звеном является высвобождение медиаторов воспаления (гистамин и брадикинин). Однако существуют ситуации псевдоаллергического типа ангионевратического отека, где основой патогенеза служат дефекты в генетическом аппарате больного. Отек Квинке является ургентным состоянием, а значит требует срочных мероприятий по восстановлению кровообращения и дыхания с последующим переводом в отделение интенсивное терапии, а позже в лор-отделение. Ниже будут рассмотрены классификация, этиология, патогенез, первая доврачебная и первая медицинская помощь, вопросы диагностики и профилактики. Определение и классификация Ангиоотёк (синонимы: ангионевротический отек, отек Квинке) (АО) - локализованный транзиторный остро возникающий, склонный к рецидивированию отек кожи или слизистых оболочек. Ключевую роль в развитии АО играют вазоактивные вещества: гистамин, триптаза, простагландин, брадикинин, которые приводят к обратимому увеличению проницаемости эндотелия. Обычно проявления сохраняются от 2 часов до нескольких дней и в большинстве случаев проходят бесследно, без дополнительной терапии. Современные знания определяют АО как локальный отек дермы, подкожной клетчатки и слизистой оболочки, возникающий вследствие многих причин и реализующийся различными механизмами. Принято различать: аллергический ангионевротический отек, наследственный ангионевротический отек, приобретенный ангионевротический отек. Если при обследовании пациента причина заболевания не установлена, правомочен такой диагноз, как «идиопатический АО». По характеру течения заболевания АО подразделяют на: острый (< 1,5 мес.), хронический (от 1,5 до 3 мес.). Этиология и патогенез В настоящее время условно выделяют три группы АО по патогенезу: АО, обусловленные высвобождением гистамина по этиологии, патогенезу и методам лечения аналогичны крапивнице (см. клинические рекомендации по крапивнице); (Т 78.3) АО, обусловленные высвобождением брадикинина (АО, связанные с нарушением в системе комплемента, врожденный дефект АПФ, идиопатические); (D 84.1). АО, обусловленные высвобождением брадикинина, имеют принципиально иные механизмы развития, особенности клинического течения и лечения. Патогенез этих отеков связан с отсутствием или снижением уровня либо функциональной активности С1-ингибитора, как наследственного, так и приобретенного генеза (идиопатические и за счет наличия антител к С1-ингибитору), что приводит к накоплению брадикинина, и как следствие, - развитию отека. При недостатке С1-ингибитора происходит накопление брадикинина. Брадикинин увеличивает проницаемость сосудистой стенки, вызывает экстравазацию, в конечном итоге развивается отек. Редко встречается врожденный дефицит АПФ, что тоже приводит к накоплению брадикинина. Смешанные, когда в развитии отека участвуют гистамин и брадикинин (у таких больных патогенез заболевания может быть смешанным и им требуется комбинированная терапия). Классификация АО, связанных с патологией системы комплемента (D 84.1): 1) Наследственная форма АО: • НАО 1-го типа (85 % случаев). У пациента отмечается дефицит С1-ингибитора в плазме, обусловленный нефункционирующим геном. При этом уровень С1- ингибитора может варьировать от неопределяемого до менее 30% от нормального. Имеет аутосомно-доминантное наследование. • НАО 2-го типа (15 % случаев). У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество С1-ингибитора, но снижена его функциональная активность. Имеет аутосомно-доминантное наследование. • НАО 3-го типа (эстрогензависимый), (распространенность неизвестна) - недавно описанное заболевание. Считается, что он связан с генетическим нарушением контроля ХII фактора свёртывания крови. Несмотря на то, что эстрогены (как описывалось выше) играют огромную роль в увеличении частоты и тяжести рецидивов при любой форме НАО, отличительной особенностью НАО 3 типа является нормальный уровень С1-ингибитора и его функциональной активности. При эстрогензависимом НАО клинические симптомы идентичны таковым при первых двух типах наследственных комплементзависимых отеков. Его особенностью является зависимость симптомов от высокого уровня эстрогенов и, соответственно, для него характерны обострения во время беременности, при применении пероральных контрацептивов или заместительной терапии эстрогенами при лечении климактерического синдрома. Преимущественно болеют женщины. 2) Приобретенная форма ангиоотёка (ПАО): • Тип 1: дефицит С1-ингибитора у больных с лимфопролиферативными заболеваниями или другими злокачественными новообразованиями. • Тип 2: наличие в сыворотке пациента одномоментно как аутоантител к С1- ингибитору (часто моноклональных), так и циркулирующего низкомолекулярного белка С1- ингибитора (С1-INH95 Kd). Может встречаться у гетерогенной группы больных (заболевания соединительной ткани, онкологическая патология, заболевания печени и у лиц без признаков каких-либо заболеваний). Классификация АО, не связанные с патологией в системе комплемента (T 78.3): 1) АО, вызванные высвобождением вазоактивных медиаторов из тучных клеток, в 50% случаев сопровождают крапивницу; в этом случае крапивница и АО имеют общую этиологию, патогенез, лечение и прогноз. Чаще всего это результат приема лекарственных препаратов, таких как β-лактамные антибиотики, цефалоспорины, аспирин и другие НПВП, сульфаниламиды, витамины группы В, ингибиторы АПФ, миорелаксанты, декстран, тиазидные диуретики, а также употребления ряда пищевых продуктов – куриных яиц, цельного молока, рыбы, алкогольных напитков. 2) АО, вызванные повышением активности сосудорасширяющих кининовых механизмов. Ингибиторы АПФ снижают содержание ангиотензина ΙΙ, повышают уровень брадикинина. Блокаторы рецепторов ангиотензина II реже вызывают АО, хотя не доказано влияние этих препаратов на метаболизм кининов. 3) Эпизодический АО с эозинофилией – редкий вид заболевания, характеризующийся эпизодами АО, крапивницы, кожного зуда, лихорадки, повышения веса и сывороточного ΙgM, лейкоцитозом с эозинофилией (до 80%) с благоприятным прогнозом. Отеку Квинке подвержены взрослые и дети, но в основном заболевание встречается в молодом возрасте. Клиника и диагностика 1. В пользу наследственного ангионевротического отека свидетельствуют следующие данные: • Семейный анамнез отеков различной локализации, особенно случаи гибели родственников от отека гортани. • Частые госпитализации с клиникой «острого живота» без подтверждения этого диагноза (боли вызывает отек стенки кишки). • Связь отеков с механическим воздействием (ударом, уколом, травмой). В таких случаях, удар в живот может вызвать клиническую картину «острого живота» без повреждения внутренних органов. Отек гортани часто возникает при стоматологических манипуляциях. Связь с травмой, физическим и эмоциональным напряжениями, острыми респираторными заболеваниями позволяют, в первую очередь, думать о наличии НАО. • Ухудшение течения заболевания во время беременности (особенно при плоде женского пола), на фоне приема эстрогенсодержащих препаратов. 2. Наличие лихорадки, потери массы тела, миалгий, артралгий у больных с приобретенным дефицитом С1-ингибитора требует исключения лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний. 3. Важнейшим аспектом является пищевой, лекарственный и общий медицинский анамнез: • Многие случаи крапивницы, вызванные пищевыми продуктами, пищевыми добавками, ЛС или инфекцией сопровождаются АО. • Прием ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II может быть причиной развития АО 4. АО, не связанные с врожденной или приобретенной патологией комплемента, сопровождаются крапивницей в 50% случаев. 5. Важным диагностическим критерием является характер отека (цвет, наличие зуда или жжения, плотность, время развития, сроки купирования симптомов). Особенности АО, связанные с участием в формировании симптомов медиатора брадикинина: • Доступный осмотру отек бледный и незудящий, плотный, при надавливании на него не остается ямки. • Возможно наличие покалывания, жжения, болезненности в месте отека • В ряде случаев, характерно наличие «предвестников» отеков • Отеки развиваются в течение нескольких часов и могут сохраняться до нескольких суток • При оперативном вмешательстве по поводу диагноза «острый живот» у больного выявляют отек участка кишки и асцитический выпот. • При отеке мочевыводящей путей возникает задержка мочи. • Сильные головные боли наблюдаются при отеке мозговых оболочек. • Возможен потенциально фатальный отек гортани. • Крапивница, как правило, отсутствует. • Неэффективно введение ГКС, антигистаминных препаратов. Для АО, основным медиатором которых является гистамин характерно: • В 50% случаев АО сопровождается крапивницей. • Отек горячий, гиперемированный. • Отек редко развивается быстро, не бывает фатальным • Симптомы могут сохраняться от нескольких часов до суток • Как правило, отмечается хороший эффект от введения системных ГКС, антигистаминных средств • Сочетание отека с резким снижением АД, крапивницей, бронхоспазмом, болями в животе, дефекацией, мочеиспусканием, кровянистыми выделениями из влагалища – является признаками анафилактической реакции. Дифференциальная диагностика 1. Гипотиреоз • Слабость, сонливость, утомляемость, непереносимость холода, уменьшение потоотделения, сухость кожи, снижение тембра голоса. Периорбитальный отек, макроглоссия, отек рук. • Нормальные уровни С1-ингибитора, С4 и С1q компонентов. • Повышение уровня тиреотропного гормона, снижение свободного Т4 при первичном гипотиреозе, нормальный уровень свободного Т4 при субклинической форме. 2. Уртикарный васкулит • Сохранение элементов в течение более 24 часов. • Наличие остаточной пигментации. • Жалобы на жжение и боль в области поражения. • Повышение СОЭ, концентрации СРБ свидетельствуют в пользу уртикарного васкулита. • Могут быть признаки системной патологии (артралгии, миалгии). • Возможно сочетание с АО, особенно в случаях гипокомплементемии. • Антинуклеарных АТ и ревматоидного фактора, как правило, не обнаруживают. • При биопсии выявляют признаки лейкоцитокластического васкулита. 3. Постоянный отек кожи лица и шеи • Может быть связан со сдавлением верхней полой вены. Показано рентгенологическое исследование грудной клетки для выявления опухоли, расширения средостения. 4. Анасарка • Генерализованный отек может быть признаком гипопротеинемии (например, при нефротическом синдроме, болезнях печени (циррозе печени), белководефицитной энтеропатии). Отеки тканей постоянные, присутствуют другие признаки соматической патологии. • В отличии от АО анасарка развивается относительно медленно, симметрично, не характерны поражения губ, гортани, кишечника, отсутствуют признаки анафилаксии. Профилактика 1. Соблюдение гипоаллергенной диеты. В случае выявленного пищевого аллергена устранение его из рациона приводит к улучшению состояния больного через 1-2 суток. В случае псевдоаллергической реакции соблюдение гипоаллергенной диеты позволяет уменьшить уровень гистаминолиберации, поэтому эффект наступает через 2-3 недели. 2. Ограничить или заменить прием лекарственных препаратов, вызывающих гистаминолиберацию и накопление брадикинина на медикаменты других классов. 3. С осторожностью используют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан) у больных с ангиоотеком в анамнезе, у лиц с семейным анамнезом АО. 4. Больным с НАО запрещено использование ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эпросартан, телмисартан, валсартан). 5. Исключить из рациона продукты с доказанным аллергическим механизмом развития АО. 6. Пациентам с АО на ЛС в анамнезе запрещается использование препаратов со сходной химической структурой. 7. Лицам с НАО, по возможности, необходимо избегать необоснованных оперативных вмешательств и травм, простудных заболеваний, стрессовых ситуаций, воздействия холодового фактора, интенсивной физической нагрузки. 8. Женщинам с АО в анамнезе следует с осторожностью назначать гормоно-заместительную терапию 9. Женщинам с НАО запрещена гормоно-заместительная терапия. Лечение 1. Атропин 0,5 мг 2. Декстроза 400 мл 3. Инфузия физ. раствора 400 мл 4. Эпинефрин 0,5 мг 5. Дексаметазон 8 мг или Преднизолон 60 мг 6. Суксаметония йодид/хлорид 100 мг 7. Пипекурония бромид 4 мг 8. Тиопентал натрия 500 мг 9. Диазепам 10 мг 10. ИВЛ, трахеостомия. Заключение Отек Квинке является жизнеугрожающим состоянием, для которого важны своевременная диагностика, дифференциальная диагностика с другими нежизнеугрожающими состояниями, а также неотложная помощь с проведением патогенетической и симптоматической терапии. Также важно помнить, что инфузионная терапия сопряжена с риском развития тяжелых осложнений, требующих применения современных технологий, адекватного мониторинга, дифференциального подхода и четкого представления о целях и задачах этого вида терапии. С ангионевратическим отеком может столкнуться любой медицинский сотрудник, перед ним стоит важная задача по оказанию первой доврачебной помощи, а в случае наличия соответствующей компетенции должен оказать своевременную врачебную помощь. Список литературы 1. Возгомент Олег Васильевич Отек Квинке. Необычное течение синдрома // Трудный пациент. 2019. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/otek-kvinke-neobychnoe-techenie-sindroma (дата обращения: 26.06.2022). 2. Отек Квинке или ангионевротический отек. Современный взгляд на проблему / Н. Ф. Плавунов, А. И. Крюков, В. А. Кадышев [и др.] // Вестник оториноларингологии. – 2020. – Т. 85. – № 5. – С. 61-64. – DOI 10.17116/otorino20208505161. – EDN PSBTSL. 3. ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С АНГИООТЁКОМ / Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов / Утверждено Президиумом РААКИ 23 декабря 2013 г. 4. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1430н "Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при ангионевротическом отеке, крапивнице". |