Аллергия ответы. Задание 11. Бахолдина Алина Валентиновна группа 03052225
Скачать 31.45 Kb.
|
Бахолдина Алина Валентиновна группа 03052225 курс 1 Отек Квинке — обширный плотный отёк кожи и глубжележащих тканей, при котором появляется большой, бледный, плотный, незудящийся инфильтрат. Типичная локализация отёка Квинке: губы, веки, половые органы, молочные железы, реже — полость рта. У 10% больных с отёком Квинке в области лица развивается аллергический отёк гортани и глотки. Отек Квинке нередко сочетается с другими проявлениями аллергических реакций (крапивница, бронхоспазм 1. Алгоритм действий и тактику фельдшера при отёке Квинке в области шеи: Важно собрать жалобы пациента если контакт доступен/со слов родственников, провести осмотр и принимать решение о ведение лекарственных препаратов. При наличии или подозрении на отек Квинке в области гортани с развитием стеноза гортани: — адреналин 0,1% 0,3 мл в/м; — оксигенотерапия (кислород 40–50 об%); — ГКС: преднизолон 60–90 мг (3% 2–3 мл) в/в; — антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин) 2% 1–2 мл или дифенгидрамин (димедрол) 1% 1–2 мл в/в или в/м. ― ВВЛ с использованием кислорода 40–50 об% до момента доставки в стационар; ― обеспечить надёжный доступ к вене; ― адреналин, ГКС, антигистаминные препараты (если они не были использованы раньше). ― инфузионная терапия во время транспортировки: раствор Рингера (или его модификации) 400 в/в до момента доставки в стационар. При других локализациях отека Квинке: — ГКС: преднизолон 60–90 мг (3% 2–3 мл) в/в; — антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин) 2% 1 мл или дифенгидрамин (димедрол) 1% 1–2 мл в/м или в/в Уменьшение выраженности отека Квинке. При развитии ОДН — достижение насыщения крови кислородом более 90%. Все больные отеком Квинке подлежат госпитализации. При отказе от госпитализации — актив в ЛПУ. Дерматит — это воспаление кожи, возникающее при воздействии раздражителя. У заболевания могут быть разные симптомы и причины, но обычно оно сопровождается зудом, сухостью кожи или сыпью, иногда — появлением волдырей, корочек, шелушения и различных выделений. 2. Особенности местного лечения дерматитов: Местное лечение — примочки, мази и гели (например, при мозолях и опрелостях). При лечении дерматита в острый период нужно устранить воздействие раздражителя и делать влажные примочки с противовоспалительным, противозудным и вяжущим действием. Также следует использовать нейтральные жидкие мази и кремы с глюкокортикостероидами (ГКС). В подострый период также применяют кремы с ГКС, а при присоединении вторичной инфекции — комбинированные препараты (кремы и мази, содержащие не только ГКС, но и антибактериальные и противогрибковые компоненты). При дерматитах, вызванных биологическими факторами, применяют гели с антигистаминными препаратами. Их назначают при укусах насекомых и фитодерматитах, но, как правило, только на начальных стадиях, так как они не очень эффективны. Также используются кремы с ГКС. Хронический лучевой дерматит лечат кремами и мазями с регенерирующим, липидовосполняющим действием, содержащими Пантенол, экстракт алоэ, витамин Е, церамиды. При солнечном дерматите используют охлаждающие примочки и средства, которые стимулируют восстановление кожи (например, Пантенол). Также на начальной стадии поможет крем после загара. Лечение аллергического контактного дерматита При аллергическом дерматите необходимо прекратить контакт с аллергеном. В острой стадии используются примочки и местные ГКС. В подострой стадии назначают кремы с мочевиной, декспантенолом и липидовосполняющие средства. Также применяют антигистаминные, детоксицирующие препараты и сорбенты. В тяжёлых случаях ГКС вводят инъекционно или с капельницами. Системная красная волчанка — хроническое заболевание, при котором иммунная система начинает воспринимать "свои" клетки как "чужие" и атакует их. Выработка аутоантител к изначально здоровым клеткам своего организма приводит к хроническому воспалению. Кроме того, некоторые аутоантитела соединяются с субстанциями из собственных клеток и тканей организма и формируют иммунные комплексы, образование которых способствует повреждению тканей. 3. Основные симптомы и принципы лечения красной волчанки. Общие проявления — слабость, лихорадка, анорексия (отсутствие аппетита, резкое снижение веса), выпадение волос (алопеция). Кожные проявления встречаются более чем у 90 % пациентов, описано до 28 вариантов кожных симптомов — от красного пятна до тяжёлых пузырных высыпаний. К специфическим кожным поражениям при СКВ относят красную сыпь преимущественно на щеках, носу и подбородке, которая по форме напоминает бабочку. Симптомы поражения слизистой — безболезненные эрозии и хейлит (покраснение каймы губ с плотными сухими корочками) встречаются у 1/3 больных. Поражение суставов и сухожилий — практически все больные страдают мигрирующими болями (возникающими поочередно в разных частях тела). Внешние проявления не всегда соответствуют силе боли. К основным проявлениям СКВ относят: Волчаночный артрит — симметричный (редко ассиметричный) неэрозивный полиартрит с локализацией в мелких суставах кистей, лучезапястных и коленных суставах, при заболевании возможны подвывихи. В отличие от ревматоидного артрита, патология не прогрессирует. Хронический волчаночный артрит (синдром Жакку) — развитие стойких деформаций и ограничение болью и рубцом пассивных движений в суставе, конечность при этом не может быть полностью согнута или разогнута; заболевание напоминает ревматоидный артрит, однако проявляется не костными эрозиями, а поражением сухожилий и связок. Поражение мышц — пациенты быстро утомляются и чувствуют слабость в области проксимальных (расположенных ближе к центру тела) отделов конечностей. Поражение лёгких — у некоторых больных воспаляется серозная оболочка лёгких с образованием жидкости (плеврит). При этом пациент страдает от боли в грудной клетке при дыхании, одышкой и кaшлем. Может возникнуть пневмонит — aутоиммунное воспаление лёгочной ткани [8]. Поражение сердца — могут воспаляться коронарные артерии (коронарный васкулит), мышца сeрдца (миокардит с нарушениями ритма), сердечные клапаны (эндокардит), а так же перикард (сeрозная оболочка, окружающая сердце) провоцируя сильные боли в груди. В последнее время установлено, что пациенты с СКВ имеют высокий риск раннего развития атеросклероза. Его проявления, такие как стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт и внезапная смерть, являются ведущими причинами смерти у больных волчанкой. Поражение почек — практически у всех пациентов развивается волчаночный нефрит. Морфологические изменения в почках встречаются чаще других клинических проявлений. Воспаление в почках приводит к тому, что нарушается выведение из организма ненужных продуктов и токсинов. Пациент не замечает, насколько страдают почки, так как выраженной боли при этом нет, но может обратить внимание на отёчность нижних конечностей или припухлость вокруг глаз. О том, насколько сильно поражены почки, можно судить по высокому уровню артериального давления, результатам анализа мочи и уменьшению её количества Лечение: Цeли при лечении СКВ — снизить выражeнность заболeвания, прeдотвратить обострeние и вызвать рeмиссию болезни. Для пациента важно сохранить свои физичeские, психичeские, социальные и эмоциональные функции на прежнем уровне. При лечении стремятся достигнуть клинико-лабораторной ремиссии, при которой пациент чувствует себя хорошо, анализы крови и мочи в норме и нe допустить повреждения в первую очередь почек и ЦНС, а такжe других систем организма. Повлиять на причину СКВ невозможно, поэтому применяют терапию, которая препятствует развитию болезни, то есть не даёт формироваться иммунным комплексам. Группы препаратов, используемых в лечении СКВ: Глюкокортикоиды (ГК) — препараты первого ряда при СКВ. Глюкокортикоиды в норме образуются в нaдпочечниках и препятствуют воспалительным процессам. Для лечения используются синтетические формы в виде таблеток, крема для кожи или инъекций. Наиболее эффективны препараты короткого действия, минимально влияющие на минеральный обмен: преднизолон; метилпреднизолон (Урбазон, Медрол, Солу-Медрол). Применяют в основном в таблетках и только в крайних случаях внутримышечно, увеличивая дозу в 3-4 раза по сравнению с таблетками. Дозировка зависит от активности заболевания: низкая активность < 10-20 мг/сутки; умеренная — 20-40 мг/сутки в течение 2-4 недель с постепенным снижением до поддерживающих доз; высокая активность > 1 мг/кг/сутки (но не больше 60 мг/сутки), длительность зависит от клинического эффекта. Если прекратить приём ГК, то заболевание может обостриться и потребуются более высокие дозы гормонов вместе с цитостaтикaми, что может вызвать необратимые изменения во многих органах. Поэтому даже когда больной находится в периоде ремиссии, врaчи назначают постоянный приём низких доз ГК (1-1,5 таблетки преднизолона или метилпреднизолона). Резко прекращать приём ГК или уменьшать дозу нельзя. Побочные эффекты ГК: неравномерное рaзвитие жировой ткaни (округлое лицо, напоминающее по форме луну, отложение жирa в области живота и спины в виде "горбика"); усиление аппетитa и ожирение; эмоциональная неуравновешенность; стрии (рaстяжения на коже багрового цвета); повышенный рост волос; повышение артериального давления; высокий уровень холестерина и глюкозы; раннее развитие атеросклероза и катаракты; развитие остеопороза, приводящее к переломам костей. Чтобы снизить риск появления побочных эффектов при терапии ГК, необходимо принимать препараты кальция и витамина Д, следить за уровнем сахарa, холестерина и показателями артериального давления. Следует нормализовать вес и отказаться от табака. Физические упражнения помогут снизить негативное воздействие ГК на сердечно-сосудистую систему Также при приёме ГК уменьшается объём надпочечников, потому что препараты снижают выработку собственных гормонов. Именно поэтому недопустима резкая отмена ГК — это может привести к развитию острых сосудистых кризов. Чтобы надпочечники привыкли вырабатывать свои гормоны, дозу ГК снижают очень медленно в течение недель, а иногда и месяцев Цитостатики. Больным СКВ с высокой степенью активности (вовлечением почек или ЦНС, поражением многих органов и систем) назначают цитостатики (иммунносупрессанты). К ним относятся: циклофосфан; азатиоприн; микофенолата мофетил; метотрексат. Цитостатики подавляют активность системы иммунитета, регулируя производство иммунных клеток. Эти лекaрства нужно принимать долгое время (до нескольких лет) под контролем анализов крови, мочи, печёночных проб и под тщательным врачебным наблюдением из-за риска побочных эффектов (тошнота, рвота, выпадение волос, цистит, увеличение риска рака и инфекций) НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) назначают при лихорадке и для уменьшения болей в суставах и мышцах. К НПВП относятся: Найз Нимесил Аркоксиа Противомалярийные препараты. Используют при невыраженных формах СКВ. Изначально применяли для лечения малярии. К таким препаратам относится гидроксихлорохин — вспомогательный, а иногда и основной метод при доброкачественном течении СКВ. Применяют по 200 мг в сутки, доза может быть увеличена до 400 мг в сутки. Улучшение проявляется через 4-6 месяцев. Больным СКВ необходимо снижать уровень липидов и сахара, уменьшать риск образования тромбов. Раз в год необходимо полное офтальмологические обследование, так как возможно развитие ретинопатии (светобоязни и нарушения цветоощущения). Экстракорпоральные методы лечения. Плaзмаферез используется при тяжёлом течении с быстро прогрессирующей почечной недостаточностью и поражением центральной нервной системы и лёгких. Это процедура по забору крови, очистке её от иммунных комплексов и возвращению её или какой-либо части обратно в кровоток. Излишняя выработка аутоантител — это основной момент воспалительного процесса и повреждения органов при СКВ. Аутоaнтитела производятся специальными клеткaми – В-лимфоцитами (В-клетками), поэтому если подавить их активность, то возможно решить одну из важных задач терапии СКВ. Основными анти-В-клеточными препаратами являются ритуксимаб (Абтера) и белимумаб (Бенлиста), которые уменьшают число В-лимфоцитов и снижают их активность, благодаря чему способствуют ремиссии заболевания. Кроме того, возможно снижение дозы ГК и цитостатиков. Ритуксимаб назначают при тяжёлом течении заболевания — при поражении почек, устойчивом к другой терапии. Ритуксимабом снижают активность заболевания, препарат воздействует на кожный синдром, поражение ЦНС, артрит. Назначается в виде капельниц, вводится медленно в течение 60 минут. Белимумаб (Бенлиста) — первый ГИБП, специально созданный для лечения СКВ у пациентов, невосприимчивых к стандартным методам лечения. Противопоказанием к назначению белимумаба является тяжёлое поражение почек и центральной нервной системы. Препарат вводится в стационаре внутривенно с помощью капельницы в течение одного часа. Ритуксимаб и белимумаб редко вызывает побочные эффекты. В основном это аллергические реакции в виде сыпи на кожных покровах, першения в горле, затруднённого дыхания, отёка лица и губ. В этом случае лекарства отменяют и вводят антигистаминные препараты и ГК. Системная склеродермия — редкое аутоиммунное заболевание, относящееся к группе системных заболеваний соединительной ткани. Проявляется уплотнением кожи, фиброзом лёгких, сердца, поражением желудочно-кишечного тракта с нарушением глотания и пищеварения, почек с развитием почечной недостаточности и других органов. При заболевании в тканях развивается небактериальное воспаление, повышается продукция коллагена и нарушается микроциркуляция крови. 4. Основные симптомы и принципы лечения склеродермии: Системная склеродермия может проявиться разнообразными симптомами, связанными с поражением различных внутренних органов и систем: феномен Рейно (боль в пальцах и изменение цвета кожи), изжога, отёчность, полиартралгия (боль в суставах), дисфагия (расстройство глотания), выраженное уплотнение кожи и контрактура суставов пальцев (невозможность согнуть и разогнуть их до конца). Поражение кожи Заподозрить склеродермию позволяют изменения кожи. Они проходят три стадии: 1. Плотный отёк без образования ямок, исчезновение кожных складок. 2. Индурация — утолщение и уплотнение кожи и подкожной клетчатки. Атрофия: натяжение, истончение кожи, прекращение роста волос, атрофия потовых желез, гипер- или гипопигментация: белёсые или коричневые пятна и их чередование — признак «соль с перцем». При склеродермии в дальнейшем развивается склеродактилия — поражение кожи пальцев с вовлечением подкожной клетчатки, связок и сухожилий, приводящее к нарушению движений в суставах кистей. Кальциноз Ещё один признак системной склеродермии — кальциноз, подкожное отложение солей кальция в областях повышенного давления, например, на подушечках пальцев, в области ягодиц, в области локтевых и коленных суставов и по ходу сухожилий. Иногда отложения вскрываются с выделением белой крошковидной массы, после чего образуются плохо заживающие язвы. Изменения лица Изменения лица при склеродермии специфичны: истончается красная кайма губ, появляется симптом «кисетного рта», открывание рта вызывает затруднения. Заостряется нос, разглаживаются морщины. Лицо становится неподвижным, маскообразным, исчезает типичная мимика при выражении эмоций. Частым сосудистым поражением также являются телеангиэктазии — красные точки на коже лица, туловища и конечностей, связанные с расширением сосудов капиллярного русла. При надавливании исчезают, а потом вновь появляются. Боли в мышцах и суставах Боль в суставах связана с фиброзом околосуставных тканей. Фиброз сухожилий также приводит к возникновению шума трения при движениях. Чаще страдают суставы кистей. Возможно развитие остеолиза — самопроизвольного рассасывания ногтевых фаланг, приводящего к укорочению и деформации пальцев. Мышечная слабость или боли в мышцах также нередко встречаются при склеродермии, как и атрофия и уплотнение мышц — мышечный фиброз. Поражение желудочно-кишечного тракта Поражения желудочно-кишечного тракта начинаются с ротовой полости. У больных может развиваться "сухой синдром", при котором снижается количество слюны и увеличивается ее вязкость. Это приводит, с одной стороны, к нарушению начальных этапов переваривания пищи с участием ферментов слюна с другой – к развитию кариеса и стоматита вследствие потери бактерицидных свойств слюны. Серьезные изменения затрагивают при склеродермии пищевод, что проявляется нарушением глотания из-за замещения мышечного слоя пищевода фиброзной соединительной тканью и затруднения «проталкивания» пищевого комка по направлению к желудку. Также у больных может возникать рефлюкс-эзофагит, при котором происходит заброс содержимого желудка в пищевод, что приводит к образованию эрозий и язв слизистой оболочки нижней трети пищевода. В этом случае основной жалобой может быть изжога и боль за грудиной. Из-за ухудшения кровотока в мелких сосудах желудка могут образовываться повреждения его слизистой оболочки — эрозии и язвы, характеризующиеся "голодными болями", болями через час после приема пищи, тошнотой. У некоторых больных развивается синдром «арбузного желудка», когда из-за расширения вен антрального отдела желудка возрастает риск кровотечений и связанной с ними анемии. Поражение тонкой кишки проявляется синдромом мальабсорбции — нарушенного всасывания. Из-за этого возникает дефицит витаминов, минералов и микроэлементов, больной теряет массу тела. Возможно вздутие живота, избыточный рост бактерий в кишечнике. Снижение моторики толстой кишки из-за атрофии мышечного слоя приводит к стойким запорам. Нарушение функции поджелудочной железы и печени проявляется метеоризмом, болями, пищевой непереносимостью. У некоторых больных со склеродермией развивается билиарный цирроз, проявлениями которого становятся желтуха, кожный зуд, повышенная кровоточивость. Поражение лёгких Поражение лёгких занимает второе место после патологий желудочно-кишечного тракта по частоте встречаемости при склеродермии. Лёгочный фиброз приводит к уменьшению площади газообмена в лёгких и провоцирует сдавление сосудов. Из-за снижения эластичности стенок сосудов лёгких и уменьшения их просвета формируется легочная артериальная гипертензия (ЛАГ), то есть повышается давление в сосудах лёгких. Из-за этих патологических процессов артериальная кровь хуже насыщается кислородом. Основная жалоба больных с сосудистым поражением легких — одышка, а при развитии легочного фиброза одышка сочетается с непродуктивным кашлем без отделения мокроты. Поражения сердца Поражения сердца могут проявляться аритмиями, приступами загрудинных болей по типу стенокардии. Поражение почек Поражение почек при системной склеродермии имеет сосудистую природу. Типичны гипертонические почечные кризы, когда АД достигает 200-220 мм рт. ст. и возникает риск тяжелых осложнений (инфарктов, инсультов, острой почечной недостаточности). Почечный криз является неотложным состоянием, помощь при нём оказывается в условиях медицинского стационара. Иногда поражение почек развивается бессимптомно и приводит к прогрессирующей почечной недостаточности. Нарушения зрения Также страдает орган зрения, может развиваться "синдром сухого глаза", связанный с уменьшением образования слезы, что приводит к подсыханию роговицы и возникновению инфекций. Лечение системной склеродермии Госпитализация при склеродермии при установлении диагноза или подозрении на системный склероз обычно требуется госпитализация. Также лечь в больницу следует пациентам с тяжёлым течением синдрома Рейно, поражением лёгких (интерстициальным лёгочным фиброзом и/или лёгочной артериальной гипертензией), с поражением почек и развитием склеродермического почечного криза, с поражением сердца, головного мозга, желудочно-кишечного тракта. Медикаментозное лечение склеродермии В настоящее время не существует лечения, способного привести к полному выздоровлению при склеродермии. Разные лекарственные препараты способны оказывать воздействие на определенные органы и системы. При этом лечение не является только симптоматическим, оно способно воздействовать также на различные звенья патогенеза. На ранней стадии при диффузном поражении кожи рекомендуется препарат метотрексат. Некоторое антифиброзное действие в отношении кожи демонстрируют микофенолат мофетила, циклофосфамид и азатиоприн. Ранее в качестве антифиброзного препарата применялся Д-пеницилламин, сегодня он утратил свое значение из-за низкой эффективности, хотя в отдельных случаях применяется в дозе 250-500 мг в первые 3-5 лет от начала кожных поражений при диффузной форме склеродермии. Миноциклин также признан неэффективным. Для предотвращения склеродермического почечного криза при почечной патологии используют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл) или блокаторы рецептора ангиотензина II. Для контроля почечной артериальной гипертонии также применяются блокаторы медленных кальциевых каналов и альфа-адреноблокаторы. Лечение первичной лёгочной гипертензии проводится в специализированных центрах, имеющихся в каждом федеральном округе РФ. Для лечения используются ингибиторы фосфодиэстеразы (например силденафил). антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан), стимуляторы растворимой гуанилатциклазы (риоцигуат), аналоги простациклина (илопрост, эпопростенол, трепростенил). Для лечения лёгочного фиброза используются глюкокортикостероиды, циклофосфамид, мофетила микофенолат. Симптоматическая терапия поражений желудочно-кишечного тракта включает ингибиторы протонной помпы (омепразол), прокинетики (метоклопрамид), антибиотики, ферменты и другие препараты по индивидуальным показаниям. При лёгких формах синдрома Рейно применяются антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин), флуоксетин, при тяжелом течении — илопрост и алпростадил внутривенно, ингибитор фосфодиэстеразы 5 типа (силденафил). Для лечения суставных поражений может использоваться гидроксихлорохин, сульфасалазин, лефлуномид, метотрексат. При миопатии (атрофии мышц) назначаются глюкокортикоиды и метотрексат. Для облегчения боли применяются парацетамил, нестероидные противовоспалительные препараты, слабые опиаты (трамадол). При неэффективности традиционных методов лечения и поражении жизненно важных органов эффективным может оказаться генноинженерный биологический препарат ритуксимаб. Некоторый опыт имеется в отношении других генноинженерных препаратов (абатацепта, фрезолизумаба). Выбор медикаментозной терапии при склеродермии очень индивидуален и осуществляется врачом-ревматологом. 5. Ответ: 1. Крапивница Заболела внезапно после большого приёма клубники, появился зуд, следом на кожных покровах пациентки появилась уртикарная сыпь на туловище и лице, исходя из этого можно установить диагноз крапивница. 2. Уменьшение кожного зуда, количества и размеров уртикарных элементов, порекомендовать прекратить контакта с аллергеном и схожими продуктами, которые могут вызвать повторную реакцию. Провести в/м, в/в инъекцию хлоропирамин 2% 1–2 мл. Рекомендовать обратится к терапевту по месту жительства для обследования/лечения и назначения антигистаминных препаратов направленные на блокировку рецепторов гистамина для облегчить состояние пациентки. 3. Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин) 2% 1–2 мл или дифенгидрамин (димедрол) 1% 1–2 мл в/м или в/в. При генерализованной крапивнице: Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин) 2% 1–2 мл или дифенгидрамин (димедрол) 1% 1–2 мл в/м или в/в. ГКС: преднизолон 60–90 мг (3% 3 мл) в/в. При крапивнице с риском развития ОДН, тяжелой холодовой аллергии, тяжелой крапивнице индуцированной физической нагрузкой: адреналин 0,1% 0,1–0,3 мл в/м (только по показаниям). Все пациенты генерализованной формой крапивницы подлежат госпитализации. При отказе от госпитализации — актив в ЛПУ. |