Кожновенерологические заболевания. КВД. Аллергические заболевания кожи. Дерматиты и экземы
 Скачать 44.01 Kb.
|
|
Тема: Аллергические заболевания кожи. Дерматиты и экземы. АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ. Аллергодерматозы – группа заболеваний кожи связанных с изменением реактивности и сенсибилизацией организма. В данное понятие включены: Дерматиты. Дерматозы. Нейродерматиты. По данным ВОЗ аллергическими заболеваниями страдает около 20% населения. В настоящее время отмечается повышение аллергической заболеваемости среди детского населения по сравнению с заболеваемостью взрослых. По прогнозам к 2008-10 годам заболеваемость аллергическими болезнями займет 2-е место после заболеваемости психическими расстройствами. За последние годы отмечается неуклонный рост аллергодерматозов, что связано с социальными и биологическими факторами: Нарастающее загрязнение окружающей среды (атмосферного воздуха, водоемов, почвы). Изменение питания населения (на развитие аллергодерматозов оказывает влияние несбалансированное питание: избыточное употребление жиров и углеводов – нагрузка на функциональные системы организма – нарушение обмена веществ). Правильное и полноценное питание – одна из мер профилактики аллергических дерматитов. Химизация быта (увеличение применения моющих, чистящих средств). Снижение показателей здоровья женщин детородного возраста, искусственное вскармливание (грудное вскармливание обеспечивает защиту ребенка от инфекции в младенческом возрасте и в течение 1-ых 2-х лет жизни). Данные ВОЗ подтверждают роль вскармливания в прекращении или значительном снижении таких заболеваний как неонатальный сепсис, корь, диарея, пневмония, менингит. Необоснованное широкое применение различных лекарственных средств (самолечение). Растущая социальная нагрузка – стресс, снижение уровня жизни, что в целом отражается в угнетении иммунной системы и развитии вторичных иммунодефицитов. Для развития аллергических заболеваний кожи необходимо действие наружных (контактных – через эпидермис) или внутренних (гематогенных) раздражителей. В зависимости от способности вызывать аллергодерматозы, раздражители делятся на: облигатные (обязательные) – те факторы, которые при воздействии на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию – безусловные реакции; химические (кислоты, щелочи); физические (воздействие высоких и низких температур); механические (трение); биологические (сок и пыльца растений); Действие этих факторов связано с их резким влиянием на кожу превышающим предел ее устойчивости. В результате чего и развивается воспалительный процесс. факультативные (условные) – вызывают заболевание при наличии предрасположенности со стороны организма (аллергены). Полные аллергены. Неполные аллергены (гоптены). Классификация аллергодерматозов (клиническая). Дерматиты: простые (контактные); контактно-аллергический; аллергический – токсикодермии (иногда токсикодермии выделяют отдельно). Экземы: истинная; микробная; себорейная. Нейродерматозы (зудящиеся заболевания кожи): кожный зуд (как самостоятельное заболевание); нейродермиты; диффузный; ограниченный; атопический; крапивница; пруриго (почесуха). ДЕРМАТИТЫ Дерматиты – это воспалительное поражение кожи, вызываемое различными факторами. Выделяют дерматиты: Простой (контактный) – вызывается облигатными реакциями. Аллергический – вызывается аллергенами. Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: 1) четкую специфичность: дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя; 2) наличие скрытого периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 недель); 3) необычно интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; 4) обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя. Простой контактный дерматит Клиническая картина простого дерматита. Различают три стадии острого дерматита: 1) эритематозная - гиперемия и отечность различной степени выраженности; 2) везикулезная или буллезная - на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий; 3) некротическая - распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием. Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи. Потертость - наиболее частая разновидность острого дерматита, возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клиника: резко вчерченная отечная гиперемия, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри - водяные мозоли". Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций, на стопах - при ношении тесной обуви. Солнечные дерматиты клинически протекают по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать и источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции развивается хронический дерматит. Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Чем короче латентный период, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации. Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности. Диагноз простого дерматита основывается: четкая связь с воздействием раздражителя, быстрое возникновение после контакта с ним, резкие границы поражения, быстрая инволюция после устранения раздражителя. Контактный дерматит возникает при воздействии на кожу сильного раздражителя (химических, физических и биологических факторов) превышающих предел устойчивости кожи. Развивается у любого человека независимо от сенсибилизации организма. Например, обморожение, гиперемия кожи от воздействия УФО. Отличительные особенности контактного дерматита. Характеризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным зудом, а в более тяжелых случаях – появлением пузырьков и пузырей. Простые дерматиты характеризуются рядом особенностей, которые отличают их от аллергических: Степень выраженности зависит от силы раздражителя и времени его воздействия. Раздражитель оказывает одинаковое воздействие на разных людей. Быстрое восстановление исходного состояния кожи после устранения раздражителя (за исключением язвенно-некротических поражений). Площадь поражения строго соответствует площади действия раздражителя. Отсутствуют папулезные элементы сыпи. Аллергический дерматит – воспаление кожи аллергического характера. Возникает в результате повышенной чувствительности кожи к определенному аллергену. Процесс развивается не у всех людей, а только у сенсибилизированного населения. Аллергический дерматит возникает не сразу, а спустя определенный период времени, необходимый для формирования иммунного ответа. Этиология. В возникновении аллергического дерматита важная роль принадлежит аллергенам, чаще гаптенам химического и биологического характера. Виды аллергенов: Химические: соли никеля, соединения хрома (серьги, браслеты), брома, смолы, красители, фармакологические средства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, новокаин), парфюмерия (дезодоранты, лосьоны, крема). Биологические: пыльца и сок некоторых растений (примула, герань, лютик, хризантема, борщевик и др.), насекомые, гусеницы и т.д. Патогенез. Аллергический дерматит – типичное проявление аллергической реакции замедленного и немедленного типа. Процесс сенсибилизации начинается с попадания на поверхность кожи аллергена (гаптенов). Пройдя роговой и блестящий слои, гаптены достигают клеток шиповатого слоя, где соединяются с белками тканей. Здесь он обретает иммуногенный конъюгат, т.е. гаптен превращается в полный антиген (аллерген). Иммуногенный конъюгат захватывается и обрабатывается эпидермальными клетками Лангерганса (дермальные макрофаги). Они абсорбируют антиген на своей поверхности и доставляют его по лимфатической системе в лимфатический узел. В дальнейшем иммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Т-лимфоцитам, которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с соответствующими рецепторами создают генерализованную сенсибилизацию. После повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается аллергическая реакция организма, в результате которой происходит раздражение клеток, в основном тучных и базальных и выделяется гистаминоподобные вещества (гистамин, гепарин, серотонин, брадикинин), вызывающие расширение сосудов. Особенности клинической картины. полиморфизм высыпаний (менее характерен, чем для экземы) – отмечаются как первичные, так и вторичные морфологические элементы; аллерген действует контактно, следовательно, через некоторое время появляются; яркая эритема, как признак воспаления; отек; папулезные высыпания, пузырьки; при вскрытии пузырьков – участки мокнутья. Мокнутье бывает кратковременным и нерезко выраженным. В дальнейшем образуются серозные корочки; распространение высыпаний за границы действия раздражителей; наклонность к диссеминации на другие участки кожного покрова; субъективно больного беспокоят чувство жжения, зуд. Контактно-аллергический дерматит – наиболее легкая форма эритематозной реакции. После устранения аллергена наступает выздоровление. Процесс разрешается образованием легкой пигментации, которая затем проходит. Токсикодермия – аллергическое заболевание организма, развивающееся на системное воздействие аллергенов, и проявляющееся преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек (могут поражаться внутренние органы). Возникает в результате эндогенного действия различных химических веществ, медикаментозных веществ, производственных и бытовых факторов, пищевых продуктов. Пути проникновения аллергенов в организм. per os; per rectum (клизма); конъюнктивальная полость (глазные капли, мази); влагалище; верхние дыхательные пути; непосредственно в кровоток (внутривенное, внутримышечное введение лекарственных средств); Часто сенсибилизация развивается на парентеральное введение медикаментов (антибиотиков, витаминов группы В, анальгетиков, сульфаниламидов, реже под влиянием пищевых продуктов), при этом сенсибилизируется и кожа, и внутренние органы. Проявляется явлениями общего недомогания (слабость, головная боль, повышение температуры тела), изменениями в формуле крови, повышением количества лимфоцитов, появлением молодых клеток, повышением СОЭ и другими изменениями. Клинические особенности токсикодермии: нечасто по клинической картине можно установить аллерген. Один и тот же аллерген может вызывать различные клинические проявления. Например, на пенициллин возможно развитие крапивницы, эритематозных пятен, анафилактического шока; на сульфаниламиды – легкое поражение кожи или синдром Лайелла. наличие эритематозных воспалительных очагов с синюшно-фиолетовым оттенком, различных очертаний и размеров. появление волдырей, везикул, пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым, при вскрытии которых образуются эрозии, закрытые корками. После исчезновения высыпаний могут остаться пигментированные пятна. возможная локализация высыпаний на слизистой оболочке, иногда только на слизистой оболочке. развитие интоксикационного синдрома (слабость, недомогание, повышение температуры, головная боль). некоторые медикаменты обуславливают хроническую клиническую картину. для йодистой или бромистой токсикодермии характерно развитие угревой сыпи. Клинические формы токсикодермии: Распространенная – поражение всего кожного покрова. Фиксированная эритема – развитие процесса на одном и том же участке кожного покрова. Часто токсикодермия развивается на сульфаниламидные препараты, антибиотики, витамины группы В. Необходим тщательный сбор аллергологического анамнеза. При реакции на сульфаниламиды нельзя назначать препараты, содержащие в своей структуре бензойное кольцо. Сульфаниламиды – фиксированная эритема на одном и том же месте. На коже появляются округлые, ярко-розовые с синюшным оттенком пятна. После их исчезновения остается пигментация. Тяжелые формы токсикодермии – синдром Лайелла (токсический эпидермальный некроз - ТЭН). На кожных покровах и слизистых оболочках внезапно появляются обширные красного цвета очаги, на фоне которых формируются вялые пузыри. При вскрытии пузырей образуются сплошные эрозивные мокнущие поверхности. Наблюдается у таких пациентов септическое повышение температуры до 39-400, нарушение деятельности сердца, повышение СОЭ до 40-60-88 мм/ч. В запущенных случаях больные погибают. Прекращение действия аллергена приводит к выздоровлению. При повторной встрече с аллергеном процесс может локализоваться на том же месте или на другом участке кожного покрова. Диагностика. В диагностике аллергического дерматита большую роль играет определение аллергена. Наиболее широко для этого используется аппликационный тест. Обычно применяются стандартные панели, в состав которых входят 20 аллергенов. Тестирование проводится только с известными веществами в общепринятых концентрациях. Наиболее широко используется камера Финна. Небольшое количество аллергена помещается в алюминиевые лунки, укрепленные на бумажной ленте. Лента прикрепляется к верхней части спины на 48 часов, затем удаляется и проводится оценка результатов. Классический положительный тест характеризуется эритемой, отеком, везикулами. Дифференциальная диагностика проводится с экземой. Лечение направлено, прежде всего, на выявление и устранение аллергена. Наружно показаны кортикостероидные кремы и мази, при необходимости - общая десенсибилизирующая терапия. ЭКЗЕМА Экзема – это хроническое рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленное серозным воспалением эпидермиса и дермы. Воспаление поверхностных слоев кожи, имеющее нейроаллергический генез и хроническое рецидивирующее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически - очаговый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое эпидермиса. Этиология и патогенез.В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологичное. За нейрогенный фактор в развитии экземы говорят: 1) наличие зуда; 2) симметричная локализация высыпаний; 3) первое проявление после нервного напряжения или психотравмы; 4) вокруг очага поражения - нарушение тактильной, температурной, болевой чувствительности; 5) положительный эффект после назначения электросна, иглорефлексотерапии, седативных средств. За аллергический фактор говорят: 1) наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей (поливалентная сенсибилизация); 2) сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом; 3) нарушение иммунологического статуса; 4) вследствие нарушения состояния ЦНС происходит нарушение трофики, в коже образуются чужеродные продукты, затем образуются антитела (аутоиммунизация) и образуются высокие титры АТ против собственной кожи; 5) фоном будет гнойная инфекция; 6) из-за нарушения функции желудочно-кишечного тракта происходит нарушение проницаемости мембран, в кровь попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены; 7) нарушения функций эндокринных желез являются благополучными условиями для развития сенсибилизации. Пути проникновения аллергенов в организм: через ЖКТ; через верхние дыхательные пути; через мочеполовой тракт. Возникает у лиц сенсибилизированных к данному аллергену. В возникновении экземы играет роль патогенетический фактор – изменения со стороны центральной нервной системы, внутренних органов (ахилия, панкреатит), эндокринной системы и обмена веществ. Если на начальных этапах заболевание вызывали 1-2 аллергена, то со временем может иметь место поливалентная сенсибилизация. Эндогенные факторы: неврогенная дисфункция; эндокринная дисфункция; желудочно-кишечная дисфункция; нарушение обмена веществ; аллергическая гиперреактивность; иммунная недостаточность. Классификация экземы. Истинная (идиопатическая): дисгидротическая (характеризуется появлением на коже кистей мелких пузырьков, которые вскрываются, присоединяется инфекция и развивается вторичное инфицирование). пруригинозная (зуд). телотическая (повышенный гиперкератоз). потрескавшаяся??? Микробная (инфекционная): нумулярная; паратравматическая; микотическая; интертригинозная (локализуется в естественных складках); варикозная (при варикозном расширении вен и трофических язвах); сикозиформная (локализуется на лице); экзема сосков и околососковых кружков у женщин (дифференцировать с болезнью Паджета). Себорейная. Профессиональная. Гипертрофическая экзема Капоши. Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши. Выделяют следующие стадии: 1) эритематозная стадия. Появляются воспалительного характера пятна, постепенно сливающиеся между собой; 2) папулезная стадия. Образуются узелки ярко-красного цвета величиной до 2-3 мм, с четкими границами; 3) везикулярная стадия. На поверхности узелков появляются пузырьки с серозным содержимым до величины булавочной головки; 4) стадия мокнутия. Пузырьки вскрываются и на их месте образуются точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется экссудат; 5) корковая стадия. Серозная жидкость засыхает в серовато-желтые корки, под которыми постепенно восстанавливается роговой слой; 6) стадия шелушения. Характеризуется наличием на поверхности кожи большого числа отпадающих корочек и чешуек. Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обусловливает наличие в одном очаге клинических признаков разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии - более свежие элементы. При хронической экземе на темно-красном основании с различной периодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгруппированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно незначительное. Их течение прерывается обострениями, протекающими как острая экзема. Истинная экзема. Излюбленная локализация: лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловища. Процесс симметричный. Очаги не имеют четких границ, а постепенно переходят на окружающие ткани. Выраженный полиморфизм высыпаний (одновременно первичные и вторичные морфологические элементы). При обострении процесса наблюдается мокнутье, напоминающее росу, за счет выделения капель воды из микроэрозий, напоминающих «серозные колодцы». Течение волнообразное: периоды ремиссии сменяются рецидивами. Выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности. При хроническом процессе: эритема застойного характера, инфильтрация, лихенизация. Микробная экзема. Развивается при сенсибилизации к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, грибков, простейших, гельминтов (действуют не сами глисты, а продукты их распада). На коже появляются белковые частицы микробов, которые внедряются в мальпигиевый слой и вызывают образование аллергенов. Процесс сенсибилизации совершается на фоне специфических и неспецифических иммунодефицитов и ведет к формированию чувствительности немедленного и замедленного типа. Для нее характерна приуроченность к очагам хронической инфекции (варикозное расширение вен, трофические язвы). Процесс ассиметричный. Очаги имеют четкие границы, часто с воротником отслаивающегося эпидермиса по периферии. Излюбленная локализация: голени, кожные складки, область пупка. Нередко отмечаются пустулы и гнойные корки вокруг очага, в отличие от истинной экземы. Полиморфизм выражен в меньшей степени. Зуд умеренно интенсивный, лихенизация не развивается, выражено мокнутье – сплошное, грубое. В очагах нет выраженной инфильтрации. Себорейная экзема. Аллергическое заболевание, связанное с нарушением выделения кожного сала. Процесс распространяется на волосистую часть головы, лицо, уши, межлопаточную область, верхнюю часть спины, область груди. Отмечается сенсибилизация к микроорганизмам, грибкам. Характеризуется воспалением, которое как бы «стекает» с волосистой части головы на шею, нередко в процесс вовлекаются складки кожи – заушные, аксилярные. На себорейных участках появляются себорейные воспалительные пятна розового цвета с желтым оттенком. На пятнах видны жирные чешуйки (если размазать по бумаге, остается жирное пятно). Себорейные пятна как бы «стекают» вниз. Полиморфизма нет. Может быть интенсивный зуд. Склонность к затяжному течению. Появление пузырьков и мокнутья нетипично. Профессиональная экзема. Эта разновидность называется еще контактной экземой. Возникает у рабочих и служащих в результате сенсибилизации кожи к различным химическим веществам. Локализуется на открытых участках кожного покрова. От других разновидностей экзем отличается быстрым исчезновением клинических проявлений при устранении сенсибилизирующего вещества. Дисгидротическая экзема.Высыпания располагаются на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев. Клинически характеризуется появлением пузырьков. Вследствие толстого рогового слоя пузырьки сливаются между собой и образуют полости и крупные пузыри. После вскрытия обнажается мокнущая поверхность, по периферии которой имеется бордюр подрытого рогового слоя. Экзема губ, или экзематозный хейлит.Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным воспалением; морнутие минимально, в хронической стадии лихенификация незначительна. Превалирует картина подострого воспаления с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещины, покрывающиеся кровянистыми корочками. Профилактика алергодерматитов. соблюдение диеты и щадящий режим; санация очагов хронической инфекции и профилактика простудных заболеваний; периодическое обследование на гельминтозы (лямблиоз, описторхоз, амебиоз и др.); ношение хлопчатобумажного белья; соблюдение здорового образа жизни. Дифференциальная диагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ - с атопическим, актиническим и контактным хейлитом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических данных. Лечение экзем устранение функциональных нарушений различных органов и систем; 2) электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома, валерианы, транквилизаторы, антигистаминные препараты; 3) гипосенсибилизирующие (препараты Са, тиосульфат Na); 4) витамины В1, В6, В12 внутримышечно; 5) иммунокорректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0,1 г - 1 раз в 2 дня, метилурацил 0,5 г - 3 раза в день - 3 недели) 6) адаптогены; 7) инъекции гамма-глобулина, гистоглобулина - подкожно по 3 мл через неделю, на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не рекомендуется назначать антигистаминные препараты; 8) если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию, глюкокортикоиды (в качестве стимуляторов надпочечников); 9) молочно-растительная диета; 10) наружная терапия: а) ультрафиолетовое облучение; б) лазеротерапия; в) электрофорез; г) ванны с хвойными экстрактами: продолжительность ванны 15-20 мин, t = 37-38 о, за час перед сном, очаги смазать; д) на мокнущие очаги - холодные примочки (2%-ная борная, 2%-ная резорциновая, 0,25%-ный ляпис, риванол 1 : 1000) е) пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя, карбамида 2-15%-ного; еженедельно увеличивать концентрацию; ж) глюкокортикоидные мази. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ Профессиональные дерматозы – большая группа заболеваний кожных покровов, связанных с производственной деятельностью. Клинические проявления профессиональных дерматозов разнообразны, соответствуют клинике заболеваний-аналогов, не имеющих профессиональной составляющей. Это могут быть дерматиты, экземы, витилиго, васкулиты, порфирии, лишаи, кератозы, крапивница. Основу диагностики составляют анамнез, констатация факта профессиональной вредности, клиническая картина, анализ условий труда на производстве, кожные пробы и иммунологическое тестирование. Лечение профессиональных дерматозов идентично их непрофессиональным аналогам. Причины профессиональных дерматозов Классификация профессиональных дерматозов Симптомы профессиональных дерматозов Диагностика профессиональных дерматозов Лечение и профилактика Цены на лечение Общие сведения Профессиональные дерматозы – ряд кожных болезней, вызванных комплексным влиянием экзогенных факторов на организм пациентов и возникших вследствие профессионально вредных условий работы. Распространенность патологических процессов и их половое и возрастное распределение зависят от наличия в регионе тех или иных производств и состава работников предприятий. Существуют возрастные рамки, которые определяются трудоспособным возрастом. Первыми проблемой профессиональных заболеваний кожи начали заниматься в США, где в 1928 году Федеральной Службой общественного здоровья было создано Управление по исследованиям дерматозов, которое сегодня является Дерматологическим отделом программы профессионального здравоохранения. В структуре дерматологической заболеваемости на долю профессиональных болезней кожи приходится около 1%, тогда как среди всей профессиональной патологии им отводится от 35% до 80%. Больше всего профпатологии дают предприятия машиностроения и металлообработки (21%), химической (19%) и деревообрабатывающей (9%) промышленности, строительного бизнеса (9%). Сегодня повсеместно отмечается рост заболеваемости профдерматозами. Вероятно, это связано с широким использованием химических удобрений в сельском хозяйстве, развитием микробиологической промышленности и синтезом новых веществ, обладающих патогенным влиянием на кожу, что определяет актуальность темы на современном этапе. Причины профессиональных дерматозов Триггеры профпатологии известны и делятся на три вида: химические (92%), физико-механические (2%), инфекционно-паразитарные (6%). По характеру контакта с дермой химические вещества разделяют на раздражающие, фотопровоцирующие и аллергизирующие. Раздражающие включают в себя концентрированные соединения типа щелочей, кислот и солей, а также более слабые по своему действию растворители, мазут и технические масла. К разряду фотопровокаторов относятся продукты нефтепереработки и медикаменты. Сенсибилизирующие средства могут быть контактными и неконтактными. Физико-механическими провоцирующими факторами являются тепло, холод, лучи и ток. Микроорганизмы составляют инфекционно-паразитарную группу. Механизм развития профпатологии зависит не только от действия триггера, но и от состояния организма пациента. Экзогенные факторы, способные соединяться с белками дермы, внедрившись в мембрану клетки путём трансдермальной абсорбции, образуют депо аллергена. В ответ на это в коже возникает реакция антиген-антитело замедленного типа. Активируется часть Т-лимфоцитов, запускающих пролиферативные процессы в лимфоидных клетках. Параллельно начинается активная выработка медиаторов и простагландинов. К процессу присоединяются Т-супрессоры и Т-хелперы. На молекулярном уровне нарушается организация клеток, задействованных в развитии аллергического процесса, что визуально проявляется гиперемией, отёком, сыпью, шелушением и мокнутием кожи с присоединением кокковой инфекции. Проникновение патологического антигена через пищеварительный тракт или дыхательные пути приводит к возникновению аллергии немедленного типа. Развитие патологического процесса усугубляют эндогенные факторы: состояние пищеварительного тракта, гормональные нарушения, стрессы, локальная инфекция, нарушения состояния кожных покровов. В зависимости от агрессивности, количества патогенного начала и длительности его действия на кожу или слизистые возникает тот или иной профдерматоз. Классификация профессиональных дерматозов Современные дерматологи ориентируются на этиологическую классификацию профдерматозов, выделяя три группы: Заболевания кожи, возникшие в результате производственного контакта пациента с химикалиями: эпидермозы, дерматиты, фолликулиты, токсикодермии, экзематозные проявления, меланодермия, васкулиты, витилиго, лишаи, порфирия, онихии, паронихии, уртикарные сыпи, ожоги, отёк Квинке, фотодерматозы, дерматокониозы. Заболевания кожи, развившиеся в результате производственного контакта пациента с физико-механическими факторами: температурные, лучевые, механические воспаления кожи, ознобления, мозоли, электротравма. Заболевания кожи, возникшие в результате производственного контакта пациента с микроорганизмами: эризипелоид, туберкулёз, сифилитическая инфекция, дерматозоонозы, сибирская язва, поражение кожных покровов у доярок, кандидоз. Симптомы профессиональных дерматозов Каждая разновидность профпатологии имеет свои особенности, которые определяются характером раздражающих агентов на производстве. Улучшение санитарно-гигиенической обстановки, автоматизация рабочего процесса и тестирование раздражителей способствуют трансформации острых форм заболеваний в хронические, поскольку не исключают патологический аллерген из рабочего цикла, а только ослабляют его действие, продлевая время ответной реакции кожи. Клинические проявления профессиональных дерматозов ничем не отличаются от симптомов аналогичных непрофессиональных патологий. Чаще других развивается острое контактное воспаление дермы с развитием эритемы и серозных булл на месте внедрения патологического аллергена, сопровождающееся чувством жара и жжения. Устранение первопричины приводит к быстрому купированию воспаления. На втором месте находится профессиональная экзема, клинически идентичная истинной, её единственной отличительной особенностью является наличие профвредности в анамнезе. Профессиональные ангиопатии, возникшие при работе с лаками и красками, напоминают болезнь Рейно: парестезии, цианоз кистей и стоп, бледность кожных покровов. Со временем возникают остеопороз, эндартериит, остеолиз, токсический гепатит. Васкулиты при контакте с ароматическими углеводами проявляются геморрагиями, анемиями и гемолитическим синдромом. Фитоаллергены вызывают профессиональные васкулиты с явлениями астмоидного бронхита. Работа, связанная с изготовлением лекарственных средств, стимулирует развитие аллергических реакций вплоть до анафилактического шока. Профессиональное витилиго развивается при контакте с синтетическими смолами и акриловыми соединениями, сопровождается появлением шелушащихся эритем на спине и верхних конечностях с исходом в очаги депигментации. Устранение причины способствует репигментации. Соли тяжёлых металлов приводят к нарушению порфиринового обмена, кожные проявления которого характеризуются буллёзными высыпаниями с исходом в рубчики, дисхромией кожи, усилением рисунка дермы, возникновением хейлита, гипертрихоза и ониходистрофии. Профессиональный красный плоский лишай – дерматоз фотографов, сопровождается лихеноидными высыпаниями после контакта с проявителями цветной пленки. Профессиональная атопия вызывается амбарными клещами зернового комплекса, характеризуется дерматитом на фоне ринита, конъюнктивита и астмоидного бронхита. Боррелиозная спирохета становится причиной специфического акродерматита сотрудников лесопилок, лесничеств, пасек и рыболовных хозяйств. Диагностика профессиональных дерматозов Первичный диагноз ставит дерматолог на основании анамнеза, установления факта имевшего место контакта пациента с производственными вредностями, клинических проявлений заболевания (первичные высыпания возникают на месте внедрения профессионально вредного вещества в кожу, сроки появления совпадают со сроками трудовой деятельности), анализа подобной заболеваемости на предприятии и выявления аналогичной патологии у других рабочих. Окончательный клинический диагноз устанавливает профпатолог на основании трактовки результатов полного лабораторно-клинического обследования пациента с использованием дополнительных специальных методов. Прежде всего, проводят кожные пробы на выявление предполагаемого раздражителя (прик-тест, капельные и скарификационные тесты), выполняют РН-метрию кожи, бактериоскопию, витропрессию и исследование лампой Вуда. Делают пробу Никольского, пробу Ядассона, пробу Тцанка, определяют симптом Кебнера. Осуществляют иммунологическое тестирование (РТМЛ, РСАЛ – пробы специфической миграции и агломерации лейкоцитов, РСПБ – специфическая реакция с базофилами, НСТ-тест – реакция с нейтрофилами, реакция Шелли с растворами производственных аллергенов). Существуют специальные разработки определения профдерматозов на ранней стадии – это исследования активности используемых на производстве химикалий. Дифференцируют профдерматозы с их непрофессиональными аналогами, верруциформной эпидермодисплазией, папилломами, дерматомикозом и кандидозом. Лечение и профилактика Терапия профдерматозов проводится аналогично лечению непрофессиональных дерматозов, предусматривает обязательное устранение раздражителя, вызвавшего патологические изменения кожи, и решение проблем трудоустройства. Профилактика заключается в использовании для защиты кожных покровов от опасных веществ специальных мазей и спецодежды, усовершенствовании производственного цикла и его автоматизации, улучшении условий труда, установке санитарно-гигиенических модулей, регулярном санитарном контроле производственных помещений, специальном отборе рабочих для производств с профессиональными вредностями (тестирование кожными пробами), проведении профосмотров, диспансеризации. Прогноз при устранении провоцирующего фактора благоприятный. Большое значение имеет экспертиза трудоспособности с дальнейшим трудоустройством. |