Главная страница
Навигация по странице:

  • Классификация лимфокинов

  • Патофизиологические фазы

  • Аутоаллергия Нет соматических патологий без аутоаллергических процессов.Механизмы развития.

  • Классификация 1. Естественные (потенциальные, первичные) эндоаллергены.

  • 2. Вторичные или приобретенные эндоаллергены

  • Метод регуляции аутоаллергенных процессов – препараты, которые активируют функцию Т лимфоцитов супрессоров.

  • Контактная аллергия или контактный дерматит

  • Отторжение трансплантата.

  • Принципы патогенетической терапии

  • Принципы не специфической десенсибилизации

  • 5. Аллергия. Аллергия 2 Замедленная аллергия или аллергия замедленного типа. Свойства


    Скачать 49 Kb.
    НазваниеАллергия 2 Замедленная аллергия или аллергия замедленного типа. Свойства
    Анкор5. Аллергия.doc
    Дата25.06.2018
    Размер49 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файла5. Аллергия.doc
    ТипДокументы
    #20703

    *** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru ***


    Аллергия 2
    Замедленная аллергия или аллергия замедленного типа.

    Свойства:

    1. Развивается ч/з более продолжительный период времени от 24 – 48 часов.

    2. Относится в китергическим реакциям (в/д аллергена с сенсебилизированными лимфоцитами – если аллерген попадает в организм Т-лимфоциты преобладают свойства а/т т к образуются иммунные специфические детерминанты, при повторном попадании они и в/д), также участие макрофагов. Морфологическая особенность – из сосудов в ткань инфильтрация лимфоцитов и макрофагов. Учитывая кол-во клеток можем сказать, что раз-ся воспаление продуктивного типа.

    Аутоаллергия, реакции типа контактного дерматита, бактериальная аллергия, реакция отторжения трансплантата.

    Группа медиаторов, которые в основном выделяются лимфоцитами = лимфокины

    Классификация лимфокинов:


    1. Определяют увеличение кол-ва макрофагов в очаге воспаления. Фактор ингибирующий миграцию макрофагов, агглютинирующий фактор, хемотаксическое св-во.

    2. Медиаторы, которые обладают усиленным функциональным влиянием на клетки – фактор активирующий макрофаги, фактор активирующий лимфоциты, митогенетический или бластогенный фактор (в клетки в лим-ци более активно включается тимидин, лимфоциты переходят в бластные клетки, у которых появляется возможность к пролиферации; этот феномен используют для разделения Т и В лимфоцитов, т к Т-лимфоциты более чувствительны к такой реакции. В кровь вводится фитогенаглютинин, из этой крови делают мазок – можем обнаружить бластные клетки более крупные, вакуляризированная цитоплазма, крупное ядро и за счет реакции бластотрансформации трансформации можно дифференцировать.

    3. Фактор переноса = Глоуренса. Если сыворотку крови от 1-го экспериментального животного другому – кол-во лимфоцитов увеличится.



    Фактор стимулирующий рост колоний лимфоцитов. На уровне тимуса есть факторы, которые определяют спецификацию лимфоцитов.

    1. Медиаторы подавляют функциональную активность клетки (лимфоцитов и макрофагов).

    2. Обладают деструктивным эффектом на чужеродные клетки – Т лимфоциты киллеры, контактируя с чужеродной клеткой сам Т киллер разрушается вмести с чужеродной.

    3. Факторы ингибируют синтез нуклеин кислот у вирусов – интерферон

    4. Фактор кожной деструкции = фактор кожной реактивности – повышает проницаемость сосудов. При контактном дерматите.

    5. Фактор на уровне тимуса, который определяет спецификацию Т клеток и увеличивает их кол-во.


    Патофизиологические фазы:

    1. Прямое агрессивное действие Т клеток на чужеродные клетки, эндотелий и фибробласты.

    2. Активация сенсибилизированного лимфоцита и выделяет различные цитотоксические в-ва, которые воздействуют на клетки окружающие зону.

    3. Реакции бластотранстформации

    4. Существуют нулевые или К лимфоциты, их конце повреждаются и они также выделяют химические в-ва, которые не специфичны и раз-ют чаще свою ткань.


    Аутоаллергия

    Нет соматических патологий без аутоаллергических процессов.
    Механизмы развития.

    Связано с образованием определенных аутоаллергенов = эндоаллергенов
    Классификация
    1. Естественные (потенциальные, первичные) эндоаллергены.

    Фоликулярная ткань щит железы, ткань хрусталика и сетчатки глаза, ткань семенников, серое в-во ГМ.

    В нормальных условиях не проявляют себя как эндоаллергены. Перечисленные ткани формируются после формирования иммунной системы. В организме есть клоны лимфоцитов которые могут выработать а/т против собственной ткани.

    Условия: вокруг этих тканей формируются гистогематические барьеры, в нормальных условиях исключается возможность контакта данных эндотелиальных с лимфоцитами. При воспалении и других процессах барьер м б разрушен и появляется возможность контакта. И может производить образование аутоа/т.

    Происходит формирование аутоиммунных заболеваний – гипертрофия щит железы (=зоб Хашимото), ее размеры увеличатся т к уменьшится продукция тиреодных гормонов при разрушении железы, но тиреотропный гормон вызывает только гипертрофию а не активацию клеток, миксидема.

    Архит (семенники), различные автольмии (при повреждении 1-го глаза может повреждаться 2-й глаз).
    2. Вторичные или приобретенные эндоаллергены:

    - неинфекционные эндоаллергены – физические, химические, токсические, факторы, изменения (ион радиация) вызывают структурные а/генные изменения, образование аутоантител)

    Различные изменения, связанные с нарушением микроциркуляции (при некрозе изменяется структура ткани = инфаркт миокарда)
    -инфекционные эндоаллергены

    1. Микробы или токсины или метаболиты образуют комплекс с клетками организма, параллельно вырабатываются а/т организмом. Это комплексный инфекционный аллерген. Ревматизм классический пример.

    2. Промежуточные инфекционные эндоаллергены, чаще образуются при вирусных заболеваниях ЦНС (нейровирусные инфекции). Нуклеотиды вируса сливаются с нуклеотидами клеток ЦНС, повышающий эффект самих вирусов и образование аутоиммунных а/т).

    3. Перекрестные эндоаллергены, образуются при перекрестных реакциях. По мере длительного существования в организме инфекционных возбудителей, они могут себя не проявляют, но просыпаются и приобретают общие а/г св-ва с некоторыми участками организма. Иммунная система может работать против инородного микроба но также и против того органа, с которым он приобрел общие а/г структуры. Длительное нахождение сапрофитов в тканях в легких, при этом могут повреждаться неповрежденные и неизмененные ткани легких.

    4. Аутоаллергический компонент всегда необходимо учитывать.

    Аутоа/т могут появляться на неизмененной по генетической структуре ткани. Это связано с формированием патологических реакций со стороны иммунной системы. Существуют факторы мутации. Может произойти изменение св-в в клонах лимфоцитов, и они могут воспринять норм ткань. Системная красная волчанка. Или вслед мутации лимфоцитов или снижение кол-ва лимфоцитов супрессоров., а возможно сочетание и тех и других процессов. Появляются аутоа/т повреждаются ядра соединительной ткани.

    Метод регуляции аутоаллергенных процессов – препараты, которые активируют функцию Т лимфоцитов супрессоров.
    1. Аутоа/т являются не полными они имеют только одну активную валентность (реакция гемагглютинации для диагностирования)

    Реакция Кумбса прямая реакция - определяют аутоа/т фиксированные на Ер больного, аутоа/т является белком. Аутоа/т можно превратить в а/г. Получили анто глаюулиновыю сыворотку.

    Берем взвесь Ер больного в физ. р-ре и вносим туда антоглобулиновую сыворотку. Тогда аутоа/т превращаются в а/г по отношению к в-вам которые находятся в сыворотки. Реакция микрогам аглютинации.

    Возможно, что аутоа/т не фиксируются на Ер больного. И есть не прямая реакция Кумса. Мы берем сыворотку больного и инкубируем с нейтральными Ер барана и тогда происходит фиксация аутоа/т на Ер (нейтральн).
    Бактериальная аллергия

    Чаще наблюдаем при хронических специфических инфекционных процессах, дифтерия, бруцеллез, туберкулез, при вирусной инфекции, при грибковой инфекции.
    На примере туберкулеза:

    При всех этих заболеваниях имеет значение гуморальный и КЛЕТОЧНЫЙ иммунитет в виде сенсибилизированных лимфоцитов. В зону введения туберкулина и устарем сенсибилизированные лимфоциты и выделяют свои медиаторы и видим большего диаметра и покраснение.
    Контактная аллергия или контактный дерматит

    Особенность: развитие связано с низкомолекулярными в-вами, предметы бытовой химии косметические в-ва, в норме не имеют возможности активировать иммунную системы, но при определенных условиях они все-таки активируют иммунную систему. Эти в-ва называются гаптены. При их проникновении в кожу образуется комплекс с собственными белками данного организма. Происходит реакция в виде сенсибилизированных лимфоцитов. Фактор кожной реактивности может появляться. Может происходить деструкция кожи.

    Если сенсибилизированные лимфоциты есть и попадают гаптены, то им не нужно создавать комплекс, они и так активируют сенсибилизированные лимфоциты.
    Отторжение трансплантата.

    Задача найти по а/г структуры аналогичную ткань. Сейчас появились иммунодепрессоры, при введение кот можно пересадку проводить от любого человека.

    Обычно если их не применяют в течении 6-7 дней организм начинает выполнять функции, но потом некроз, отторжение и т.д. Но сенсибилизированные лимфоциты атакуют стволовые кл-ки органа или ткани и прекращается возможность дальнейшего существования органа. Таких больных держать полностью в стерильных условиях.
    Принципы патогенетической терапии:

    1. Постановка правильного диагноза. Провокационные пробы, непрямые пробы.

    2. Реакция бласттрансформации дифференцировка Т и В лимфоцитов

    3. Иммунный анализ при помощи исследования а\т в крови. Повешенной говорит о склонности или о уже сформировавшейся аллергии

    4. Проводится специфическая десенсибилизация.


    Принципы не специфической десенсибилизации

    1. Применение препаратов угнетающих образование мед

    2. Уменьшение чувствительности клеток мишеней 2-го прядка

    3. Применение иммунодепрессоров


    Важное значение имеют глюкокортикоиды уменьшают образование аутоа/т





    написать администратору сайта