реферат СРОП 4. Аллергия и анафилаксия
 Скачать 42.31 Kb.
|
|
КГП КОСТАНАЙСИЙ ВЫСШИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ Сестринское дело РЕФЕРАТ На тему «Аллергия и анафилаксия» Выполнил:студент 1 курса Кеншинбаева А.Ш. Руководитель:преподаватель «Микробиологии и вирусологии» Итесова Л.М. Костанай 2020 Содержание Глава I Аллергия Введение 3-4 Глава 1. Аллергия. Классификация аллергенов 5-6 1.1. Этиология и патогенез аллергии у детей………………………………..7-12 1.2. Диагностика, профилактика и лечение………………………………...13-17 Глава 2.Анафилаксия.Сенсибилизация 18-19 2.1.Анафилактический шок.Десенсибилизация…………………………....20-21 2.2. Местные проявление анафилаксии………………………………………...22 2.3.Анафилаксия изолированных органов (феномен Шульца-Дейля)……….23 Глава 3.Заключение 24-25 Библиографический список 26 Введение Эпидемический рост аллергических заболеваний за последние 30-40 лет очевиден. Результаты многочисленных российских и зарубежных эпидемиологических исследований объективно отражают неуклонное увеличение аллергопатологии, особенно у детей.Распространение астмы у детей и подростков в промышленно развитых странах возросло в 3-4 раза за последние 20 лет. Развитие аллергии - сложный и многофакторный процесс, зависящий не только от генетической предрасположенности, но и от воздействия пищевых и аэроаллергенов окружающей среды, а так же от ряда неспецифических факторов (курение, загрязнение воздуха, инфекции).Очевидно, имеет место комплексное воздействие различных факторов окружающей среды на организм человека, их переплетение, потенцирование. Изучение этих механизмов чрезвычайно важно для фундаментальной и прикладной аллергологии, поскольку может дать ключ к эффективной профилактике.В основе респираторных аллергических заболеваний лежит хроническое персистирующее воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя дыхательных путей, имеющее иммунологическую природу и возникающее в результате генетических предпосылок и сенсибилизации организма. Гиперреактивность бронхов и связанный с нею синдром бронхиальной обструкции при астме является лишь следствием аллергического воспаления дыхательных путей.Доказано, что специфические воспалительные изменения бронхиального дерева сохраняются даже на фоне клинического благополучия.Следовательно, наиболее рациональным является применение регулярного профилактического лечения, направленного на предупреждение развития симптомов болезни, а не на купирование уже возникшего обострения. Современный терапевтический подход к репираторнымаллергозам основывается на использовании фармакологических средств, способных подавлять хронический воспалительный аллергический процесс.Продумано и повсеместно внедрено лишь традиционное лечение, которое, безусловно, с учетом патогенеза заболевания, является базисным, но не обеспечивает длительного воздействия на все механизмы патологического процесса.Кроме того, имеет значение рост лекарственной непереносимости, а так же наличие серьезных побочных эффектов у многих препаратов, использующихся для купирования клинических проявлений. Анафилактические (аллергические) реакции протекают по типу гиперчувствительности немедленного типа и вызываются экзогенными агентами. Они характеризуются резким и жизнеугрожающим генерализованным патофизиологическим ответом со стороны кожи, дыхательной и сердечнососудистой системы. У разных видов животных анафилаксия протекает неоднозначно. 1.Глава 1. Аллергия. Классификация аллергенов Аллергия - повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микробов, пищевых продуктов), называемых аллергенами. Аллергия лежит в основе так называемых аллергических болезней, к которым, как считают, предрасположено более 2/3 населения планеты. Аллергические заболевания не заразны, но предрасположенность к ним наследуется. Если в семьях родителей ребенка были случаи аллергических заболеваний и один из родителей страдает им, вероятность развития у ребенка этого состояния составляет 50 %. Если аллергия есть у обоих родителей - более 75 %. Все аллергены можно разделить на ряд групп: биологические (микробы, вирусы, грибки, гельминты, вакцины); лекарственные (аллергическую реакцию может вызвать практически любой препарат -- кодеин, аспирин, пенициллин и др.); бытовые (домашняя пыль, в которую входят пылевые частички с ковров, одежды, белья, частички домашних насекомых и др.); пыльцевые(пыльца растений); пищевые (любые пищевые продукты);промышленные. Наиболее раннее проявление пищевой аллергии -экссудативный диатез, который может проявиться у ребенка уже на 2-й неделе жизни и в течение нескольких месяцев перейти в другую форму кожного заболевания. Аллергия поражает почти все органы и ткани детского организма: кожу (экземы, нейродермиты, крапивница); глаза (конъюнктивит); нос (аллергические риниты); легкие (бронхиальная астма); почки (громерулонефрит); сердце (ревматизма); кости (артриты); кишечник(дискинезии); кровь (анемии, лейкопении). При соприкосновении с аллергеном в организме человека развивается аллергическая реакция, которая носит специфический характер. По времени появления аллергические реакции принято делить на 2 группы:реакции немедленного типа и реакции замедленного типа.Реакции немедленного типа могут проявиться через 15-20 мин после воздействия специфического аллергена в виде кожных волдырей, спазмов бронхов и др.К аллергическим реакциям замедленного типа относят анафилактический шок, крапивницу, бронхиальную астму и многие другие болезни. Аллергия развивается не во всех случаях контакта с аллергеном. Определенную роль играют наследственность, состояние эндокринной и нервной систем. Этиология и патогенез аллергии у детей Если при взаимодействии иммунной системы и инфекции работает логика «кто кого», то отношения организма с антигенами неинфекционной природы построены по другим принципам. Известно, что чувствительность людей к антигенам окружающей среды различна и очень индивидуальна. Один человек с удовольствием вдохнет аромат цветка, съест яйцо, погладит кошку и не заболеет, другому же ложечка меда или инъекция «безвредного» лекарства может стоить жизни. Это люди, которые воспринимают структуру окружающего мира с болезненной тонкостью и реагируют на нее драматически. Феномен чрезмерно повышенной чувствительности к антигенным веществам называется аллергией, а к антигенам неинфекционной природы - атопией. Атопическими заболеваниями, главные из которых - бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, крапивница, - страдает каждый четвертый ребенок. Самый большой «вклад» в формирование аллергии вносят особенности генетического аппарата. В хромосомах некоторых людей обнаружены гены, предопределяющие готовность к развитию аллергии и передачу этой готовности по наследству. Наследственное предрасположение выявляется у 70 процентов детей с атопическими болезнями. При этом, если атопические заболевания имеются одновременно у отца и матери, то риск развития аллергии у их ребенка составляет 45 процентов, если атопией страдает один из родителей - 20 процентов, если же оба родителя здоровы, то риск снизится до 10 процентов. Однако готовность к развитию заболевания - это еще не болезнь. Гены не гарантируют появления того или иного заболевания, они лишь открывают ему путь. Переход от здоровья к болезни и скорость этого перехода во многом определяются влиянием внешних сил. Это, прежде всего, действие на ребенка высоких концентраций антигенов, а также любых (природных, техногенных, экологических и др.) влияний, ухудшающих естественные защитные силы организма. Их неблагоприятное действие ребенок может начать испытывать на себе еще находясь в утробе матери. Замечено, что аллергия раньше появляется и тяжелее протекает у тех детей, матери которых во время беременности курили, неправильно питались, лечились антибиотиками, гормонами, работали на вредных предприятиях. После рождения очень важными являются условия, в которых живет ребенок: его питание, быт, способы лечения и т. д. В первые месяцы жизни самая главная «лазейка», через которую в организм ребенка вторгаются антигены, - желудочно-кишечный тракт. Ранее уже говорилось, что ребенок в первые полгода не имеет достаточно надежной иммунной системы. Почти все факторы иммунитета он получает от матери через грудное молоко. Особенно богато защитными иммуноглобулинами и иммунными клетками молозиво - молоко, выделяющееся сразу после рождения. По своим высочайшим защитным возможностям оно может быть приравнено к лекарству. Грудное молоко «смазывает» слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта ребенка, создавая надежный барьер на пути проникновения любых антигенов - пищевых, бактериальных, вирусных. Если по каким-либо причинам ребенок не может сосать грудь, молоко приходится сцеживать и перед кормлением кипятить, то вся его естественная защита пропадает. Еще в более худшее положение попадает ребенок, совсем лишенный грудного молока. Никакая естественная смесь, даже если она создана по сверхсовременным технологиям, не имеет защитных свойств грудного молока. Она всегда будет лишь «мертвой водой» по сравнению с «живой водой» - материнским молоком. Любой пищевой белок, кроме белков грудного молока, является для ребенка антигеном. Лишение ребенка грудного вскармливания обязательно приведет к массивному поступлению в кровоток антигенов, которые возбудят ответную реакцию незрелой иммунной системы. Особенно интенсивному антигенному воздействию подвергается ребенок, которого раньше положенного возраста начали прикармливать кашами и овощами. Избыточное накопление антигенов в просвете кишки в этом случае происходит в результате несоответствия уровня зрелости процессов пищеварения той пище, которую ребенку предлагают переварить. Нелепость совета накормить 5-месячного ребенка бифштексом очевидна (чем же он будет жевать, не имея зубов?). Нелепость кормить 3-месячного ребенка кашей, коровьим молоком или яйцом внешне не так ясна, поскольку организм ребенка в своем стремлении выжить будет отчаянно напрягать пищеварительные ферменты, гормоны, иммунитет и более или менее длительно создавать иллюзию благополучного развития. Изменения в организме при этом будут носить постепенный, «накопительный» характер и проявятся, возможно, через многие месяцы и даже годы. Такое состояние следует расценивать как хронический стресс, при котором рано или поздно наступит истощение резервов. Все это может привести к реализации наследственной предрасположенности в любом возрасте. Ученые, старающиеся по-новому ответить на старый вопрос о роли окружающей среды в жизни человека, пришли к следующему выводу: очень многое из того, что делает человека здоровым или больным, - результат особенностей вскармливания на первом году жизни. Как значительный фактор риска возникновения аллергического заболевания рассматривается высокая концентрация антигенов, присутствующих в жилище. Бытовые антигены обнаруживаются повсюду - в воздухе, на поверхности стен, пола, мебели, игрушках, одежде, посуде, коврах, книгах и т. д. Но наиболее высока их концентрация в домашней пыли. Пыль нашего жилья представляет собой смесь, отражающую особенности быта семьи, гигиенические качества жилья. Если рассмотреть пыль под микроскопом, то можно обнаружить в ней частички волос и чешуйки кожи человека, ворсинки ковров, одежды, обивки мебели, фрагменты домашних насекомых, плесневые грибы, пух и шерсть домашних животных, мельчайшие частички их экскрементов и много минеральных примесей. Антигенная активность домашней пыли в основном определяется органическими примесями и прежде всего микроскопическими клещами, имеющими 50 разновидностей. Эти насекомые - самые распространенные паразиты наших домов, обживающие подушки, перины, ковры, старую мягкую мебель и игрушки, углы, забитые пылью. Численность клещей в квартирах людей, страдающих аллергией, в 6-7 раз выше, чем в квартирах здоровых, и достигает 2000 экземпляров в 1 г пыли. Хитиновый покров и экскременты не теряют своейантигенности даже у мертвых клещей. Жилища, расположенные в сыром климате, часто бывают поражены грибами, споры и мицелии которых обладают сильнейшей антигенностыо. Плесень прекрасно разрастается в старых, долго не ремонтировавшихся и плохо проветриваемых помещениях, в ванных комнатах, под отслаивающимися обоями и штукатуркой, в бытовых кондиционерах. Плесень может прорастать в обильно поливаемой почве цветочных горшков, в хлебе, домашних консервах, копченой рыбе, колбасе и т. д., если они долгое время находятся в среде с повышенной влажностью. Немалый вклад в антигенный потенциал быта вносят наши любимцы - собаки, кошки, птички, рыбки, хомячки. Как бы хорошо мы их не содержали, они все равно рассеивают по жилью частички своей шерсти, пуха, перьев, слюны, экскрементов. Эти высоко антигенные белки оседают на коже ребенка, попадают в его желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Природные антигены настигают ребенка и на открытом воздухе. Около 200 видов растений вырабатывают мельчайшие гранулы пыльцы, которые ветер разносит на большие расстояния. Пыльца -- это мужские половые клетки растений. Ее антигенные свойства обусловлены наличием белков. Пыльца деревьев имеет 6 антигенов, луговых и сорных трав -- до 10. В центральной полосе европейской части России наиболее часто возникает аллергия к сорным злакам (тимофеевке, овсянице, еже), деревьям (ольхе, березе, орешнику), сорнякам (полыни и лебеде).В Краснодарском и Ставропольском краях основные аллергены - пыльца амброзии, полыни, подсолнечника, кукурузы. Растения воздействуют на организм ребенка по «графику» своего цветения и опыления.В центральных районах России отмечаются три пыльцевых волны: весенняя (середина апреля-конец июня), связанная с цветением деревьев; летняя (начало июня-конец июля) - пыление луговых трав; летне-осенняя (август-сентябрь), сопровождающаяся появлением в воздухе большого количества пыльцы сорняков. Непременные спутники растительного мира - насекомые тоже таят в себе потенциальную антигенную опасность. Наиболее аллергенны яды и покровные ткани перепончатокрылых (пчел, шмелей, ос, шершней), двукрылых (комаров, мошек, мокрецов), тараканов. Особая группа антигенов, действующих на ребенка, связана с лекарственными препаратами. Вряд ли найдется ребенок, который никогда не лечился антибиотиками, не прививался, не принимал витаминов. К сожалению, многие лекарства частности, такие, как пенициллин и его полусинтетические производные, тетрациклины, сульфаниламиды, сыворотки, гамма-глобулины, высоко антигенны. Особе но часто они вызывают проявления аллергии при неправильном режиме прием коротких, часто повторяемых курсах. Действие разнообразных внешних антигенов быстрее приведет ребенка к аллергическому заболеванию, если складываются ситуации, облегчающие их внедрение в организм. Самыми активными «помощниками» антигенов являются болезни, которые уменьшают прочность и без того слабых естественных барьеров - слизистых оболочек. Это и повторные острые респираторно-вирусные и желудочно-кишечные инфекции, и хронические очаги воспаления в миндалинах, желчном пузыре и т. д., и хронические заболевания желудка и кишечника (гастриты, колиты, дисбактериоз, ферментативная недостаточность). К причинам, способствующим развитию аллергического заболевания, относяся также потенциально болезнетворные факторы внешней среды -- как природные так и связанные с деятельностью человека. Воздух, которым дышат люди в городах с промышленными предприятиями насыщен продуктами сгорания топлива, агрессивными газами, тяжелыми металлами, полимерными материалами. Недостаточный уровень благоустройства дорог и свободных территорий приводит к высокой запыленности. Один из особенно опасных и распространенных загрязнителей воздуха - табачный дым. Пассивное курение, то есть пребывание ребенка в одном помещении с курящими людьми, выявляется более чем у половины детей с бронхиальной астмой. Добавьте к этому повсеместное увлечение средствами бытовой химии (стиральными порошками с ферментативными добавками, парфюмерией в аэрозольной упаковке), использование мебели, синтетические панели которой выделяют вредные пары, и вы согласитесь, что дышать таким воздухом без ущерба для здоровья невозможно. А ведь легкие человека с их огромной поверхностью поглощают любые загрязнения, находящиеся в воздухе. Неожиданные беды принесло стремительное развитие пищевой индустрии. Производство современных пищевых продуктов, их транспортировка и хранение немыслимы без так называемых пищевых добавок. Оказалось, что многие из них провоцируют у детей аллергические реакции. Особенно часто это случается при употреблении продуктов, содержащих бензойную кислоту и бензоаты (Е210-213), бутилированный оксианизол (Е 320), бутилированный окситолуол (Е 321), галла-ты (Е 310-313), глютамат натрия (Е 621), дифенил (Е 230) и некоторые другие. Высокая степень загрязненности антибиотиками и гормоноподобными веществами выявляется у пищевого сырья. Не меньшую озабоченность вызывает загрязнение питьевой воды стоками промышленных предприятий, удобрениями, вымываемыми из почвы, отходами животноводства. Все эти факторы создают и усиливают агрессивные влияния внешней среды. Одни из них, длительно воздействуя на организм в относительно небольших концентрациях (например, малые дозы радиации) могут «разбудить» до поры «молчащие» гены, которые начнут свое патологическое действие. Другие, создавая хроническое воспаление слизистых оболочек, откроют ворота для вхождения антигенов. Третьи модифицируют химическую структуру антигенов и повысят их антигенную силу. Так или иначе, действие всех этих факторов предрасполагает организм ребенка к развитию аллергического заболевания. Важной формой предрасположения является формирование готовности определенных органов к патологическому ответу. Ярким примером этого может служить постоянно повышенная готовность бронхов к спазму у больного бронхиальной астмой. Это состояние называется гиперреактивностью бронхов и может возникать как в ходе активного инфекционного процесса, так и после продолжительного вдыхания атмосферных загрязнений. Воспалительный инфекционный или неинфекционный процесс разрушает целостность слизистой оболочки и обнажает нервные рецепторы. Открытые для всевозможных влияний, эти рецепторы остро реагируют на многие раздражители и воспроизводят приступ удушья так, как если бы он развился по механизмам аллергической реакции.Иногда повышенная раздражительность воздухоносных путей является наследственным биологическим дефектом, который облегчает формирование бронхиальной астмы. Влияния, провоцирующие возникновение аллергических реакций, называют триггерами. Интересно, что триггерами могут быть холодный и горячий воздух, резкие перепады погоды, психоэмоциональные реакции, физические нагрузки, то есть факторы, которые не относятся к антигенам. Диагностика, профилактика и лечение Диагностика аллергии и этой многочисленной группы болезней проводится как на основании признаков болезни, так и с помощью лабораторных методов. Часто родители жалуются на длительность стадии диагностики аллергических заболеваний и бывают не правы. Чем точнее будет определен спектр аллергенов, тем шире сохранится круг разрешенных для питания ребенка продуктов или условий окружающей его обстановки. Лечение аллергии. При лечении аллергических заболеваний самым важным фактором является удаление из пищи или окружающей ребенка среды аллергена, вызывающего заболевание. Частой ошибкой родителей и близких ребенка является разрешение ему поесть «чуть-чуть» того продукта, который ему запрещен. Не надо забывать одного: для рецидива нужна всего лишь одна молекула аллергена. В лечении аллергии используются противоаллергические препараты наружного и внутреннего применения, в том числе и гормональные. Вакцинация детей с аллергией. Широкая распространенность аллергопатологии у детей, ежегодное увеличение числа больных в детской популяции, ранний, часто на 1-ом году жизни, дебют и хронический характер болезни привели к тому, что у педиатров постоянно возникает необходимость вакцинации детей с аллергическими заболеваниями. В основе тактики вакцинации детей с аллергическими заболеваниями, лежит индивидуальный подход к каждому ребенку. Однако, невзирая на полиморфизм проявлений атопии при иммунизации этих детей руководствуются рядом общих принципов: Дети с аллергическими заболеваниями подлежат вакцинации от всех инфекций, включенных в национальный календарь профилактических прививок (туберкулез, дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит, корь, краснуха, эпидемический паротит, гепатит B). Для иммунизации используются как отечественные, так и зарубежные вакцинные препараты.Желательна также вакцинация против гриппа, гепатита А, краснухи, менингококковой и гемофильной В инфекций. Иммунизация против гриппа особенно необходима для детей с бронхо-легочной патологией, независимо от приема кортикостероидных препаратов. Вакцинацию детей с аллергическими заболеваниями проводят в период ремиссии (полной или частичной). Профилактические прививки детям с указанной патологией следует проводить на фоне необходимой терапии, объем и длительность которой зависят от клинической картины и тяжести аллергического заболевания. Во всех случаях назначают один из антимедиаторных препаратов в возрастной дозировке 2 раза в день в течение 5-6 дней до и после вакцинации. Целесообразно использовать на весь курс иммунизации препараты одной серии, чтобы исключить возможность развития реакций, связанных с введением различных серий препарата. В период вакцинации детям рекомендовано соблюдать диету с исключением облигатных аллергенов (рыба, яйца, мед, шоколад, орехи, какао, цитрусовые, клубника, земляника), а также воздержаться от приема других продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, не включая при этом в рацион питания новые продукты. Диета соблюдается в течение не менее 1 недели до вакцинации и от 1 до 3 месяцев после нее (в зависимости от длительности поствакцинального периода). Детям с поллинозом профилактические прививки делают вне сезона цветения причинно-значимых растений. Вакцинация детей с аллергическими заболеваниями, не имеющими сезонного характера, проводится в любое время года. Детей, часто болеющих ОРВИ, желательно вакцинировать в теплое время года. Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены за 1,5 недели до введения вакцинных препаратов или спустя 1-1,5 месяца после нее. Если ребенок получает курс специфической гипосенсибилизирующей терапии инфекционным или неинфекционным аллергеном, а также курс терапии гистаглобулином, противоаллергическим или нормальным иммуноглобулином, то вакцинацию следует проводить не ранее чем через 1,5-2 месяца после завершения курса лечения, за исключением ситуации, обусловленной эпидпоказаниями. После введения вакцинных препаратов курс терапии может быть начат не ранее, чем через 1,5-2 месяца. После постановки пробы Манту введение вакцинных препаратов (за исключением БЦЖ и БЦЖ-М) рекомендуется проводить не ранее чем через 10-12 дней, поскольку у большинства детей с аллергической патологией наблюдается положительная реакция на туберкулин, свидетельствующая о наличии аллергически измененной реактивности у ребенка (при иммунизации по эпидпоказаниям этот срок может быть меньше). После введения АКДС, АДС, АДС-М препаратов и вакцин против кори и эпидемического паротита пробу Манту можно ставить не ранее, чем через 1,5 месяца, т.е. период после восстановления показателей иммунологической реактивности у детей с аллергическими заболеваниями. Детям, имевшим в анамнезе одну прививку АКДС-вакцины или АДС, АДС-М анатоксинов, независимо от времени, прошедшего после нее, достаточно ввести еще одну дозу АДС или АДС-М анатоксина с последующей ревакцинацией через 6 месяцев. Выбор вакцинного препарата зависит от возраста ребенка. Детей, имеющих в анамнезе 2 прививки АКДС-вакциной или АДС, АДС-М анатоксином, также следует ревакцинировать АДС или АДС-М препаратом без учета времени, прошедшего после последней прививки, но не ранее, чем через 6-12 месяцев. Накопленный опыт вакцинации детей с аллергическими заболеваниями свидетельствует о том, что иммунизация, проведенная в период полной ремиссии заболевания в соответствии с сформулированными рекомендациями, практически не сопровождается поствакцинальными осложнениями или обострением аллергопатологии. Умеренное обострение основного заболевания зарегистрировано только у больных с атопическим дерматитом, у которых вакцинацию проводили при неустойчивой ремиссии или при подостром течении. Частота обострения атопического дерматита составила 8,6% после введения АКДС вакцины, 10-21% - после иммунизации АДС-М анатоксинами, 4,5% - после прививок против кори и эпидемического паротита. Ревакцинация БЦЖ-М ни в одном случае не вызывала ухудшения течения основного заболевания. Характерно, что содержание общего IgE в поствакцинальном периоде повышалось кратковременно и через 1,5-2 месяца его уровень был сопоставим с исходными значениями. Транзиторный прирост общего IgE наблюдался преимущественно у детей, имевших в поствакцинальном периоде общие или аллергические реакции. Введение вакцинных препаратов детям с аллергическими заболеваниями, как и у здоровых детей, сопровождается синтезом специфических антител на уровне протективных значений. Народная медицина для лечения аллергии предлагает ряд трав и способов лечения, снижающих реакцию организма на воздействие аллергена. Но не надо забывать, что часто самым эффективным воздействием на болезнь обладает либо голодание, либо переход на специально сбалансированную диету, предложенную врачом-аллергологом. Профилактика аллергических болезней заключается в соблюдении мер, предупреждающих повторные контакты с веществами, обладающими выраженным сенсибилизирующим действием, и мер, предупреждающих нарушение защитных реакций организма.Для достижения первой цели ограничивают прием медикаментов, назначая их только в необходимых случаях и под контролем врача. Важную роль играет внедрение на промышленных предприятиях передовой технологии, исключающей контакт работающих с аллергенами. В квартирах нельзя допускать скопления домашней пыли.Ко второй группе мер относится ликвидация возможных очагов инфекции в организме, являющихся источником сенсибилизации. Такими очагами могут быть больные зубы, воспаленные придаточные пазухи носа, бронхит, холецистит и другие воспалительные процессы. Нормализация функции желудочно-кишечного тракта снижает возможность развития пищевой аллергии. Важнейшим профилактическим средством является вскармливание младенцев грудью. Отмечено, что у детей, находившихся на искусственном вскармливании, аллергические заболевания впоследствии развиваются чаще. Большое значение имеет правильный режим труда и отдыха. Глава 2.Анафилаксия.Сенсибилизация Термин «анафилаксия» означает «беззащитность» (греческое ana - обратное, противоположное действие и phylaxis — охранение, защита). Анафилаксия — это состояние приобретенной повышенной чувствительности к действию какого-либо чужеродного белка — анафилактогена. Анафилаксию впервые наблюдали у собак французские ученые Рише и Портье (1902), а у морских свинок — Г. П. Сахаров (1905). Реакцию, возникающую после повторной (так называемой "разрешающей") инъекции чужеродного белка, А. М. Безредка (1912) назвал анафилактическим шоком. Развитие анафилаксии как у человека, так и у животных складывается из трех последовательных процессов: 1. сенсибилизации (подготовка); 2. анафилактического шока (разрешение); 3. десенсибилизации Сенсибилизация — от латинского sensibilis — чувствительный, процесс постепенного повышения чувствительности к аллергену после внедрения его в организм. Сенсибилизация может быть активной и пассивной. Активная сенсибилизация возникает при введении чужеродного белка в организм животного парентеральным путем (внутримышечно, подкожно, в подушечки лапок, в брюшную полость, в спинномозговую жидкость, ингаляционным путем и т. д.). Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена — порядка сотых и тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности возникает не сразу после инъекции аллергена, а через 10-—14 дней, сохраняется у животных в течение 2 мес и больше, а затем постепенно исчезает. У человека сенсибилизация может сохраняться в течение многих месяцев и лет. В процессе сенсибилизации усиливается фагоцитарная активность клеток ретикулоэндотелиальной системы, начинается плазматизация лимфоидных клеток и выработка в них антител. С первых же дней сенсибилизации в стволах соматических и вегетативных нервов наблюдается увеличение возбудимости, функциональной подвижности, укорочение хронаксии. Рецепторы внутренних органов и кровеносных сосудов претерпевают фазные изменения, возбудимость их вначале повышается, а в дальнейшем угнетается. Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному (реципиенту) сыворотки другого активно сенсибилизированного животного (донора). Состояние повышенной чувствительности возникает через 18—24 ч после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в сыворотке донора, успели фиксироваться в тканях реципиента. Пассивно сенсибилизировать можно и изолированные из организма органы (кишечник, матка, легкие и др.), помещая их в среду с антителами; введение готовых антител в кожу вызывает ее локальную пассивную сенсибилизацию. Состояние пассивной сенсибилизации не стойко и проходит довольно быстро. 2.1.Анафилактический шок.Десенсибилизация Анафилактический шок возникает в ответ на повторное (разрешающее) введение анафилактогена сенсибилизированному животному — морской свинке, кролику, собаке и др. Разрешающее введение анафилактогена (чужеродной сыворотки) производится в кровь в количестве, превышающем примерно в 10 раз сенсибилизирующую дозу сыворотки как у активно, так и у пассивно сенсибилизированных животных. У различных животных характер анафилактического шока имеет свои особенности. Морская свинка после введения разрешающей дозы сыворотки начинает беспокоиться, почесывает мордочку, на ней взъерошивается шерсть. Затем появляется одышка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, судороги. Свинка падает на бок. Одышка нарастает. Животное погибает при явлениях асфиксии от паралича дыхательного центра. Кровяное давление во время шока сначала повышается, в конце шока падает вследствие паралича сосудодвигательного центра. В крови наблюдается лейкопения, эозинофилия, активируются фибринолитические свойства крови, падает активность комплемента — C3, С5 (Н. Н. Сиротинин). На вскрытии погибшей от анафилактического шока морской свинки находят очаги эмфиземы и ателектаза в легких, застой крови в правом сердце, селезенке. Вздутые вследствие спазма гладких мышц бронхиол легкие обычно закрывают сердце. У собаки существенное значение в динамике анафилактического шока имеют расстройства портального кровообращения и застой крови в печени и сосудах кишечника. Поэтому анафилактический шок у них протекает по типу острой сосудистой недостаточности, но лишь в редких случаях бывает смертельным. Наблюдается резкое замедление свертывания крови вследствие выбрасывания из тучных клеток гепарина. Возникает лейкопения. У кроликов ведущим расстройством в патогенезе анафилактического шока является застой крови в малом круге кровообращения. Застойные явления в малом круге сопровождаются развитием отека легких и острой недостаточности правого сердца. Резкая лейкопения возникает вследствие скопления лейкоцитов в капиллярах легких. Десенсибилизация — состояние, которое возникает у животного, перенесшего несмертельный анафилактический шок. Если вскоре после шока животному вновь ввести ту же самую чужеродную сыворотку, то никакой реакции не будет. Шок не возникает, если разрешающую дозу аллергена ввести в ранние сроки сенсибилизации (7—8 дней). У этого животного не будет шока и в оптимальные сроки сенсибилизации — через 2—3 нед от начала сенсибилизации, т.е. возникает десенсибилизация. Десенсибилизацию можно получить и в поздние сроки сенсибилизации путем введения антигена малыми дозами подкожно или внутримышечно. Состояние десенсибилизации у морской свинки длится 2 нед и больше, а у кролика — всего 3—4 дня. Анафилактический шок не возникает, если сенсибилизированной морской свинке разрешающую дозу аллергена ввести в кровь под наркозом. После выхода из наркоза животное оказывается десенсибилизированным. А. М. Безредка объяснял десенсибилизирующее действие наркотиков тем, что клетки центральной нервной системы не реагируют на продукты взаимодействия аллергена с антителами. Снижение чувствительности сенсибилизированного организма к специфическому аллергену при повторных инъекциях его используется в клинике для лечения аллергических болезней. Специфическая гипосенсибилизация проводится путем повторных парентеральных введений больному (чаще всего внутримышечно или подкожно) небольших доз специфического аллергена. Постепенно чувствительность больного к аллергенам снижается. 2.2. Местные проявление анафилаксии Кроме общих проявлений анафилаксии в виде анафилактического шока, в сенсибилизированном организме возникают и местные реакции, например феномен Овери, Артюса — Сахарова. Феномен Овери. Анафилактическая реакция кожи легко воспроизводится у морской свинки. Реакция эта может быть получена в двух формах: 1) активная кожная анафилаксия, 2) пассивная кожная анафилаксия. Для получения активной кожной анафилаксии сенсибилизированной морской свинке внутрикожно вводят аллерген (например, яичный белок). На месте инъекции проницаемость капилляров значительно повышается. Если после этого животному в кровь ввести краску (трипановый синий или синьку Эванса), уже через 3—4 мин места инъекции сыворотки интенсивно окрашиваются. Для получения пассивной кожной анафилаксии интактной морской свинке в кровь вводят антитела, т. е. сыворотку сенсибилизированного животного. Через сутки, когда введенные антитела фиксируются в коже и других тканях, свинке внутрикожно вводят аллерген и для выявления состояния капилляров кожи в кровь вводят краску. Интенсивное прокрашивание места введения аллергена свидетельствует о пассивной сенсибилизации кожи. Феномен Артюса — Сахарова. Повторные подкожные введения 0,5—1 мл лошадиной сыворотки кролику с интервалом в 5—6 дней сопровождаются постепенным замедлением рассасывания введенной сыворотки и появлением воспалительной реакции: гиперемии, отека, эмиграции лейкоцитов. После 4—5 инъекций возникает интенсивная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки в месте введения. Феномен Артюса можно получить не только на коже, но и во внутренних органах. Для его развития требуется значительное накопление преципитинов в крови. Соединение преципитинов с белком-аллергеном вызывает образование иммунных комплексов (преципитатов), которые повреждают эндотелий капилляров и вызывают воспаление. Феномен Артюса может возникнуть и у человека. 2.3.Анафилаксия изолированных органов (феномен Шульца-Дейля) Анафилактическую реакцию можно наблюдать и вне организма в опытах с изолированными органами. Например, гладкая мышца изолированной подвздошной кишки активно сенсибилизированной морской свинки отвечает в условиях in vitro резким сокращением (контрактурой) на воздействие специфического антигена (аллергена). Эту реакцию можно воспроизвести и при пассивной сенсибилизации органов in vitro. Для этого орган, взятый от здорового (несенсибилизированного) животного, выдерживают в течение определенного времени в сыворотке крови, содержащей аллергические антитела. Антитела фиксируются на гладко-мышечном органе и сенсибилизируют его. Добавление соответствующего аллергена к пассивно-сенсибилизированному органу вызывает анафилактическую реакцию — контрактуру. Пассивная сенсибилизация гладкомышечных органов данного вида животного воспроизводится антителами, полученными только от определенных видов животных. Например, гладкомышечные органы морской свинки можно сенсибилизировать пассивно гомоцитотропными антителами морской свинки, труднее антителами, полученными от кролика и еще труднее — от человека. Анафилаксия получена на изолированных органах (кишечник, матка, легкие, сердце, отрезки сосудов) обезьян, морских свинок, кроликов, крыс, мышей. После перенесения анафилактической реакции в изолированном органе возникает состояние десенсибилизаций — повторные введение аллергена к такому органу либо совсем не вызывает контрактуры, либо меньшую по величине. Глава 3.Заключение Важно отметить, что выявление причин иммунных нарушений у данного конкретного пациента крайне сложная задача, требующая высочайшего профессионализма, т.к. организм есть единое взаимосвязанное целое, и стоит в его функционировании нарушится чему-либо одному, как в той или иной степени нарушается функционирование и всего остального. И что первично в этих нарушениях, и что является их следствием (а следствия компенсировать бессмысленно, пока сохраняются причины) — все это возможно диагностировать только методами современной медицины, что требует не только должной квалификации лечащего врача, но и наличия в его распоряжении соответствующей очень широкой диагностической базы, как клинико-лабораторной, так и аппаратной. При этом огромное значение имеет не только объем проведенных исследований, но и их достоверность, т.к. именно достоверные результаты диагностических исследований являются основанием для успешного лечения. Следует помнить, что единственная цель лечебного процесса — это возможное достижение стойкой нормализации здоровья каждого пациента (в возрасте от 0 до 50-55 лет). Конечно, в случае массированных нарушений функционирования организма (пациенты с тяжелыми радиационными поражениями, с грубыми врожденными аномалиями, пациенты старческого возраста, наркоманы после очень длительного употребления наркотиков) достижение стойкой нормализации здоровья в большинстве случаев становится невозможным, и в этом случае цель лечебного процесса — улучшение качества жизни пациента, при котором если и не удается достичь полного выздоровления, то следует добиться резкого облегчения патологической симптоматики. Иммунопатологии излечимы, но успешное лечение каждого пациента - это сугубо индивидуальная задача. Единого, общего для всех, способа лечения иммунопатологических состояний (ни медикаментозного, ни аппаратного) нет и быть не может. Конечно, так называемые народные методы лечения аллергии, в частности фитотерапия (траволечение), в лечении иммунного дисбаланса бессильны, но иногда лечение может совпадать с временным улучшением состояния или даже с самоизлечением больного, что воспринимается как успешный результат. Нельзя не учитывать и «эффект плацебо», который достигает 60-ти процентов. А явление анафилаксии следует трактовать как комплекс реакций организма, в которых участвуют центральная нервная система, эндокринные железы, иммунные механизмы. Для её лечения применяют антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин. Библиографический список 1. под ред. Зайко Н.Н. «Патологическая физиология» Высшая школа, 1985 г. 2. Безредка А. М., «Анафилаксия», М., 1928. 3. Лютинский. С.И. «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»., М., 2002 4. Интернет 5.Аллергические болезни. Диагностика и лечение Под редакцией А.Г.Чучалина. - М.:ГЭОТАР медицина, 2000. 6. Адо А.Д. Общая аллергология.-М.: Медицина,1978. 7. Бернет Ф. Клеточная иммунология. - М.: Мир, 1971 8. Земсков А.М.,Земсков В.М., Караулов А.В., Новикова Л.А. Клиническая иммунология и аллергология. Краткий справочник:Учебн.пособие.- Воронеж: ВГУ, 1997 9. В.Л. Леонов, А.Н. Гардеев, И.К. Горлина, В.Г. Новоженов. Клиническая иммунология для врачей. М., 1997. 10. Унифицированная программа по аллергологии. Под ред. ГорячкинойЛ.А.,Москва 2000. |