АМЕБИАЗ. Амебиаз. Протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным язвенным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в печени и других органах. Этиология
 Скачать 36 Kb.
|
|
Амебиаз. Протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным язвенным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в печени и других органах. Этиология. Возбудитель — Entamoeba Histolytica. В организме человека может находиться в двух формах — вегетативной и тканевой. Первая обитает в просвете толстой кишки и в испражнениях при остром амёбиазе. Вторая проникает в стенку толстой кишки, вызывая специфическое поражение в виде язв; её выявляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Во внешней среде паразит также может существовать в форме цист. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек; цистоноситель и реконвалесцент. механизм передачи заболевания — фекально-оральный, Основную эпидемическую опасность представляют цистоносители. Вегетативные формы возбудителя, выделяемые больными, в эпидемическом плане значение не имеют. При попадании цисты в пищеварительный тракт её оболочка разрушается и она превращается в вегетативную форму. Патогенез. Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечника (прежде всего в слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размножения в подслизистой оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Амёбы также проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образование серозно-фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемию отдельных участков с последующим некрозом. Некротизированные ткани распадаются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения). Сообщение с просветом кишечника приводит к вторичному инфицированию язв. Гематогенным путём возбудитель может проникать в печень и другие внутренние органе и вызывать образование абсцессов. Клиника. Выделяют кишечный амёбиаз (острый, хронический, латентный) и внекишечные осложнения (амёбные гепатиты, абсцессы печени, лёгких, головного мозга и других органов, поражения кожи). Инкубационный период длится 20-45 дней. Болезнь характеризуется подострым началом. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела субфебрильная или нормальная. Развивающаяся диарея носит перемежающийся характер, испражнения красно-бурого цвета с примесью крови и слизи («мясные помои»). Частота позывов на дефекацию колеблется от 2 до 15 раз в сутки. Через 2-5 дней в испражнениях появляется примесь прозрачной стекловидной слизи и крови. Характерный признак амёбиаза — жидкий стул, полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в отличие от бактериальной дизентерии, При которой кровь в каловых массах располагается отдельными скоплениями. Боли в животе, сначала незначительные, к 5-7-му дню болезни постепенно усиливаются. Такой медленно прогрессирующий вариант заболевания встречается у 2/3 больных. У остальных наблюдается быстро прогрессирующее течение, характеризующееся одновременным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1—3-й сутки болезни, боли схваткообразные, выраженные, усиливаются при дефекации. Ректороманоскопия на 2—3-й день болезни выявляет участки гиперемии (5—20 мм), возвышающиеся над неизменённой слизистой оболочкой; с 4—5-го дня на их месте видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается небольшая зона гиперемии. На 2-й неделе обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами. После острого периода обычно наступает продолжительная ремиссия, затем болезнь может обостряться вновь, принимать затяжное и в последующем хроническое течение. К кишечным осложнениям амёбиаза относят перфорацию язвы толстой кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечные осложнения проявляются чаще всего амёбным гепатитом, абсцессами печени, лёгких и мозга. Абсцесс печени развивается примерно у 5% больных. Абсцесс может быть стерильным (содержит только амёбы без примеси лейкоцитов) либо инфицированным (содержит бактерии, попавшие вторично или занесённые амёбами), принимающим гнойный характер. Отмечают гепатомегалию и локальную болезненность над очагом поражения. Наибольшую опасность представляет прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полость. Диагностика. Диагноз устанавливается на основе характерных клинико-эпидемиологических данных, эндоскопической картины, обнаружения тканевой формы амёбы в кале или в материале, взятом при эндоскопии из язв толстой кишки. Используется РНИФ, обнаруживающая специфические антитела (диагностический титр 1:80 и выше). Лечение. При кишечном амёбиазе назначают метронидазол (750 мг 3 раза в день) в сочетании с одним из следующих препаратов: хиниофоном 650 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней), тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки (в течение 5 дней), энтероседивом по 2 таблетки 3 раза в сутки (в течение 10 дней). При тяжёлых формах дополнительно назначают эметина гидрохлорид по 1,0 мг/кг в сутки (не более 60 мг/сут) в течение 5 дней. В случаях внекишечных осложнений применяют метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней) совместно с хиниофоном по 650 мг 3 раза в сутки (в течение 20 дней) или хлорохином (хингамин, делагил) по 1 г/сут (в течение 2 дней), затем — по 0,5 г/сут (на протяжении 4 нед). Одновременно назначают эметина гидрохлорид по 1 мг/кг в сутки (в течение 10 дней). При абсцессе печени диаметром более 2 см показаны чрескожная пункция (под контролем УЗИ) с его дренированием и промыванием полости амёбоцидными препаратами (делагил, эметин), а также введение этих средств трансумбиликально. Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию и борьбу с анемией. Прогноз при кишечных формах (неосложнённых) благоприятный; при абсцессах внутренних органов и перфорациях толстой кишки возможен летальный исход, особенно при поздно начатом противопаразитарном лечении. Профилактика. Специфической химиопрофилактики нет. Общие профилактические мероприятия те же, что и при дизентерии. |