краевое государственное бюджетное. Анализ клинических проявлений гемолитической болезни новорожденных, особенностей лечения и профилактики
 Скачать 52.18 Kb.
|
|
краевое государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Владивостокский базовый медицинский колледж» (КГБПОУ «ВБМК») ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА по теме: «Анализ клинических проявлений гемолитической болезни новорожденных, особенностей лечения и профилактики» междисциплинарного курса МДК профессионального модуля Выполнила: Власюк Татьяна Олеговна студентка 4 курса Специальность 31.02.01 «Лечебное дело» Руководитель: Солдатова Галина Петровна Преподаватель высшей квалификационной категории «___» ______________20__ г Допущена к защите на ГЭК Приказ №_____ «___»__________20__ г. Владивосток 2020 ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ АГ – антиген АТ – антитело АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза ГБН – гемолитическая болезнь новорожденных ГГТ – гамма-глютамилтранспептидаза ДЦП – детский церебральный паралич КОС – кислотно-щелочное состояние КТГ – кардиотокография ОЗПК - операция заменного переливания крови ОЦК – объём циркулирующей крови УЗИ – ультразвуковое исследование ЩФ – щелочная фосфатаза RH-фактор – резус фактор Hb – гемоглобин IgG – иммуноглобулин G IgM – иммуноглобулин M СОДЕРЖАНИЕ Обозначение и сокращение…………………………………………………..2 Введение….…………………………………………………………………....4 1 Гемолитическая болезнь новорожденных………………………………… Патогенез, факторы риска, классификация……………………………… Диагностика, осложнения.................................................................................. Анализ клинических проявлений гемолитической болезни……………… Анализ особенностей лечения и профилактики…………………………… Особенности лечения………………………………………………….. Профилактика………………………………………………………………. Статистический анализ по данным ГБУЗ «Краевая детская клиническая больница№1»………………………………………………………………. Заключение………………………………………………………………… Список литературы………………………………………………………… Приложение………………………………………………………………… ВВЕДЕНИЕ В настоящее время особая роль отводится значимости патологии плода, которая приводит в дальнейшем к нарушению или невозможности адаптации новорожденного к внеутробной жизни. Большое влияние на структуру неонатальной заболеваемости и смертности оказывает гемолитическая болезнь новорожденного и плода. Выявление случаев гемолитической болезни новорожденных в России за последние пять лет не имеет тенденции к снижению, составляя в 2018 году 87,0 на 10 000 родившихся живыми. Имея различные клинические проявления, патология характеризуется интенсивным повышением уровня конъюгированного билирубина, который приводит к повреждению центральной нервной системы и других органов, а также к стойкой инвалидности или летальному исходу. Несмотря на хорошую изученность причин развития гемолитической болезни новорожденного значительные трудности в ее лечении существуют до настоящего времени. Разработанная тактика терапии гемолитической болезни в постнатальном периоде в большей степени направлена на устранение гипербилирубинемии и предотвращение возможной энцефалопатии. В связи с актуальностью данной темы необходим анализ клинических проявлений, особенностей лечения и профилактики. Целью данной дипломной работы является анализ клинических проявлений, особенностей лечения и профилактики. Для выполнения поставленной цели были определенны следующие задачи: Проанализировать научно-методическую и учебную литературу по теме; Изучить этиологию, диагностику и осложнения гемолитической болезни; Провести анализ клинических проявлений гемолитической болезни новорожденных; Описать и проанализировать особенности лечения гемолитической болезни; Провести статистический анализ на базе ГБУЗ «Краевая детская клиническая больница №1». В 1939 г. Левин и Стетсон выяснили, что система «Rhesus» связана с тяжелым заболеванием новорожденных. Уже в 1941 г. они обнаружили связь между Rh-фактором и гемолитической болезнью новорожденных, возникающей при иммунизации Rh (-) матери Rh (+) плодом. В силу того, что иммунные антитела анти- Rh являются иммуноглобулинами класса G, относительно небольшой размер, которых позволяет проникать через плацентарный барьер, иммунизация материнского организма ведет к гемолитической болезни новорожденного. Острота иммунологического конфликта возрастает с каждой последующей беременностью, любым оперативным вмешательством, приводя к более тяжелой форме гемолитической болезни ребенка и возможной внутриутробной гибели плода. Объект исследования – гемолитическая болезнь как клиническая проблема. Предмет исследования – клинические проявления, особенности лечения и профилактики. Методы исследования: теоретический, статистический, математический. Цель практического исследования - проведение статистического анализа клинических проявлений, особенностей лечения и профилактики по данным ГБУЗ «Краевая детская клиническая больница№1». Структура работы состоит из введения, 4-х разделов основной части, заключения, списка литературы и приложений. 1 ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ Патогенез, факторы риска, классификация Гемолитическая болезнь плода и новорожденного – изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом антигены локализуются на эритроцитах плода, а антитела к ним вырабатываются в организме матери. Патогенез Возникновение иммунологического конфликта возможно, если на эритроцитах плода присутствуют антигены, отсутствующие на мембранах клеток у матери. Так, иммунологической предпосылкой для развития гемолитической болезни новорожденных является наличие резус-положительного плода у резус-отрицательной беременной. При иммунологическом конфликте вследствие групповой несовместимости у матери в большинстве случаев определяется 0 (I) группа крови, а у плода A (II) или (реже) B (III). Более редко гемолитическая болезнь новорожденных развивается из-за несовпадения плода и беременной по другим групповым системам крови. К попаданию эритроцитов плода в кровоток матери и возникновению иммунологического конфликта в случаях антигенной несовместимости по факторам крови предрасполагает предшествовавшая изосенсибилизация, вследствие абортов, выкидышей, внематочной беременности, родов, при которых иммунная система матери вырабатывает антитела к эритроцитарным антигенам. Если антитела относятся к иммуноглобулинам класса G (к подклассам IgG1, IgG3, IgG4) они беспрепятственно проникают через плаценту. С увеличением их концентрации в крови повышается вероятность развития гемолитической болезни плода и новорожденного. Антитела подкласса IgG2 обладают ограниченной способностью трансплацентарного транспорта, антитела класса IgM, к которым относятся в том числе α- и β-агглютинины, не проникают через плаценту. Реализация гемолитической болезни новорожденных по резус-фактору, как правило, происходит обычно при повторных беременностях, а развитие гемолитической болезни новорожденных в результате конфликта по групповым факторам крови возможно уже при первой беременности. При наличии иммунологических предпосылок для реализации обоих вариантов гемолитической болезни новорожденных чаще развивается по системе АВ0. При этом возникновение гемолиза вследствие попадания в кровь ребенка с А(II) группой крови материнских анти-А- антител встречается чаще, чем при попадании в кровь ребенка с В (III) группой крови анти-В-антител. Однако в последнем случае проникновение анти-В-антител приводит к более тяжелому гемолизу, нередко требующему заменого переливания крови. Тяжесть состояния ребенка и риск развития ядерной желтухи при гемолитической болезни новорожденных по АВ0-системе менее выражены по сравнению с ГБН по резус-фактору. Это объясняется тем, что групповые антигены А и В экспрессируются многими клетками организма, а не только эритроцитами, что приводит к связыванию значительного количества антител в не кроветворных тканях и препятствует их гемолитическому воздействию. Причины и факторы риска Причиной развития гемолитической болезни новорожденных, является резус-отрицательная мать и резус-положительный плод. К факторам, способствующим развитию ГБН можно отнести: аборты; выкидыши; последующие беременности и роды Rh-положительным плодом (риск увеличивается на 8-10%); гемотрансфузии; пересадка органов и тканей; проявление гемолитической болезни новорожденных у предыдущих детей. Классификация По конфликту между матерью и плодом по системе АВ0 и другим эритроцитарным факторам крови: несовместимость по системе АВ0; несовместимость эритроцитов матери и плода по резус-фактору; несовместимость по редким факторам крови. По клиническим проявлениям выделяют формы заболевания: отечная (гемолитическая анемия с водянкой); желтушная (гемолитическая анемия с желтухой); анемическая (гемолитическая анемия без желтухи и водянки). По степени тяжести: легкое течение диагностируется при наличии умеренно выраженных клинико - лабораторных или только лабораторных данных; в пуповинной крови определяется уровень Нb - более 140 г/л, билирубина - менее 68 мкмоль/л; для лечения может требоваться лишь фототерапия. при средней тяжести ГБН в пуповинной крови определяется уровень Нb 100-140 г/л, билирубина 68-85 мкмоль/л; требуется интенсивная фототерапия и часто операция заменого переливания крови. тяжелая степень соответствует отечной форме ГБН, тяжелой анемии - Нb менее 100 г/л или тяжелой гипербилирубинемии – более 85 мкмоль/л при рождении; сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, развитием билирубиновой энцефалопатии. По наличию осложнений: неосложненная; с осложнениями (билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха), синдром холестаза, другие состояния, требующие патогенетического лечения). Диагностика, осложнения Диагностика Пренатальная: анамнез (при сборе анамнеза обращается внимание на резус - принадлежность и группу крови матери и новорожденного, соматический и акушерско-гинекологический анамнез матери, наличие гемолитической болезни плода/новорожденного или в при предыдущих беременностях, выявление во время беременности прироста титра анти-D антител у Rh (–) женщины, наличие ультразвуковых признаков гемолитической болезни плода, гестационный возраст и антропометрические показатели новорожденного); амниоцентез (исследование околоплодных вод): повышение оптической плотности (N 0,35-0,5), увеличение уровня билирубина, глюкозы (более 1,5 ммоль/л), белка (более 3г/л) и снижение уровня эстрогенов; иммунологический мониторинг - определение титра IgM реакцией гемагглютинации (диагностический титр для a и b-антител 1:512 и более; резус - антител в 1-й половине беременности 1:32, во 2-ой 1:128 и более; «скачущий титр»; положительная непрямая реакция Кумбса у матери свидетельствующая о наличии IgG; гелевый тест; УЗИ плода и плаценты - плацента утолщена, гепатоспленомегалия, асцит, поза Будды; на КТГ - гипоксия плода. Постнатальная: выделение новорожденных группы риска развития гемолитической болезни; клинические проявления: желтуха и бледность кожных покровов, отеки, неврологическая симптоматика, гепатолиенальный синдром; Лабораторная диагностика: определение группы крови и резус-фактора у новорожденных, родившихся от матерей с О (I) группой и Rh - отрицательной принадлежностью крови; определение уровня билирубина в пуповинной крови при рождении (более 51-61 мкмоль/л); динамика уровня билирубина по его фракциям (шкалы Полячека или Кингстоуна); определение почасового прироста билирубина (более 5-6 мкмоль/л); Br2 - Br1 T2 - T1 общий анализ крови: Hb, Er, Tr - снижены, ретикулоциты - более 7 %0 , нормобласты - более 50% , умеренный лейкоцитоз; иммунологическая: прямая реакция Кумбса, выявляет наличие комплексов АГ-АТ, исследуемым материалом являются эритроциты новорожденного, к которым добавляется антиглобулиновая сыворотка, которая способствует агглютинации имеющихся комплексов. При групповой несовместимости данная реакция положительная в первые 2-3 дня, Rh-конфликте - положительная с рождения. Непрямая реакция Кумбса, свидетельствует о наличии свободных блокирующих антител- IgG, для этого используют сыворотку больного ребенка, куда добавляют эритроциты известной антигенной структуры (групповой и резус принадлежности), затем через определенный промежуток времени производят отмывание эритроцитов с последующим добавлением антиглобулиновой сыворотки. Реакция положительная на 1-2 сутки; определение иммуноглобулинов в сыворотке крови новорожденных - увеличение IgM, IgА и снижение IgG; тест антителозависимой клеточно – опосредованной цитотоксичности при АВО-конфликте (к моноцитам донора + сыворотка крови ребенка); определение титра аллогемагглютининов в крови и молоке матери. В белковой и солевой средах, чтобы отличить естественные агглютинины от иммунных при АВО-конфликте (при наличии иммунных антител титр аллогемаглютининов в белковой среде в 2 раза выше, чем в солевой); в случае конфликта между матерью и ребенка по другим редким эритроцитарным антигенам, проводится тест на индивидуальную совместимость (эритроциты ребенка + сыворотка крови матери отмечается гемагглютинация). Осложнения ядерная желтуха; хроническая билирубиновая энцефалопатия; синдром холестаза – желтуха с зеленоватым оттенком, печень увеличена, насыщенный цвет мочи; ДВС-синдром; кардиопатия; гипогликемия; синдром сгущения желчи. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ Отечная форма Данная форма гемолитической болезни новорожденных развивается при длительном воздействии большого количества антител на незрелый плод в сроке гестации 20-29 недель при резус - конфликте и редко при групповой несовместимости. С первых минут жизни характерны - общий отечный синдром (анасарка, асцит, гидроперикард, гидроторакс), выраженная бледность кожи и слизистых, гепатомегалия и спленомегалия, желтуха отсутствует или слабо выражена. Большинство детей имеют низкую оценку по шкале Апгар, в связи с наличием тяжелой дыхательной и сердечно – сосудистой недостаточности. Дыхательные расстройства у этих больных обусловлены гипоплазией легких, которые внутриутробно были поджаты увеличенной печенью. Со стороны ЦНС доминирует синдром церебральной депрессии. Очень часто развивается острая почечная недостаточность. Данная форма часто сопровождается шоком и геморрагическим синдромом за счет тромбоцитопении и/или развития ДВС. Желтушная форма Желтушная форма является одной из наиболее частых клинических форм гемолитической болезни новорожденных (90%). Она обусловлена гемолизом эритроцитов и накоплением непрямого билирубина, обладающего сродством к липидам, что может приводить к поражению ядер клеток головного мозга, оказывает цитотоксическое действие на ряд органов и систем (почки, сердце, надпочечники, иммунную систему). Цитотоксический эффект непрямого билирубина проявляется в изменении структуры мембран клеток и нарушении их функции. При врожденной форме желтуха проявляется с момента рождения, при постнатальной в первые часы или сутки жизни. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает заболевание. Максимальной выраженности желтуха достигает на 2-4 дни жизни. На фоне побледнения кожных покровов и видимых слизистых оболочек, отмечается также умеренное увеличение печени и селезенки. При рождении могут быть желтушно прокрашены околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка. Анемическая форма Встречается в 10-20% случаев заболевания. Проявляется бледностью кожных покровов и слизистых, умеренной гепатоспленомегалией, может выслушиваться систолический шум. Желтуха может отсутствовать или носить невыраженный характер. Степень выраженности клинических проявлений зависит от степени снижения Нb. При выраженной анемии отмечают вялость, плохое сосание, тахикардию, возможны приглушенность тонов сердца. Отдаленные проявления гемолитической болезни У 83 % детей с гемолитической болезнью новорожденных, родившихся после 34 недели, развивается поздняя анемия (после 7 дня жизни, в течение первых 3-х месяцев жизни). Проявляется бледностью кожных покровов, увеличением размеров печени и селезенки. При выраженной анемии характерны вялость, плохое сосание, тахикардия, систолический шум. Ядерная желтуха Для клиники ядерной желтухи характерна стадийность ее течения: 1 стадия - апноэтическая или асфиксическая (снижение рефлексов, мышечного тонуса, гиподинамия, срыгивание, приступы апноэ, приступы цианоза, патологическое зевание); 2 стадия - спастическая или манифестных клинических проявлений (беспокойство, скованность, гипертонус, голова запрокинута кзади, выбухание большого родничка, судороги, эпистотонус, широко раскрытые глазные щели, плавающие глазные яблоки, симптом «заходящего солнца», симптом Грефе, гипертермический синдром, нарушение сердечного ритма); 3 стадия - мнимого благополучия, которая может длиться до 3-4 недель (исчезает патологическая неврологическая симптоматика); 4 стадия - остаточных явлений (глухота, ДЦП, задержка психомоторного и речевого развития, парезы, дизартрия). Особенности клинических проявлений гемолитической болезни новорожденных по АВО-системе: Наиболее чаще развивается при группе крови матери 0 (I), а ребенка А (II); Развитие заболевания возможно при первой беременности без сенсибилизации организма женщины; Гемолитическая болезнь по АВО-системе протекает легче, чем при любом другом конфликте; Желтуха появляется позднее, к концу 2-3 суток жизни; Врожденной желтушной, отечной форм и водянки плода при данном конфликте фактически не бывает; Не характерен гепатолиенальный синдром. АНАЛИЗ ОСОБЕННОСТЕЙ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ 3.1 Лечение Консервативное лечение. Лабораторными критериями для выбора консервативной или оперативной тактики лечения в первые часы жизни ребенка являются исходная концентрация общего билирубина и гемоглобина в пуповинной крови. В первые сутки жизни тактика ведения новорожденных с ГБН и риском ее развития осуществляется в соответствии с алгоритмом. В последующий период важным лабораторным критерием выбора тактики лечения является уровень билирубина. Ведение новорожденных, у которых была выполнена внутриутробная трансфузия крови, осуществляется по общим правилам и принципам лечения ГБН. Фототерапия является наиболее эффективным методом консервативной терапии ГБН. Особенности проведения фототерапии: для фототерапии используются предназначенные для лечения гипербилирубинемии новорожденных лампы и устройства; расстояние между ребенком и источником фототерапии должно быть, по возможности, минимальным; если используется один источник фототерапии, то рекомендуется менять положение ребенка для облучения живота и спины каждые 3-4 часа; поверхность тела ребенка на фоне фототерапии должна быть максимально открыта; глаза и половые органы (у мальчиков) должны быть защищены светонепроницаемым материалом; при защите глаз следует отдавать предпочтение специальным очкам; при проведении фототерапии контролируется температура тела ребенка, адекватность питания, динамика массы тела, регулярность мочеиспускания/диурез; грудное вскармливание на фоне фототерапии должно быть продолжено; детям с низкой массой тела может потребоваться увеличение суточного объема жидкости на фоне фототерапии на 10-20 мл/кг/сут. по сравнению с физиологической потребностью. Универсальных критериев для прекращения фототерапии нет, ориентирами служат - отсутствие патологического прироста билирубина, а также снижение его уровня на 17-34 мкмоль/л ниже значений, которые являются показанием для фототерапии. Трансфузия эритроцитарной массы показана: при ранней анемии (до 7 дней), если после проведения ОЗПК почасовой прирост и абсолютный уровень критических значений; при поздней анемии. Инфузионная терапия. Токсическим действием обладает непрямой жирорастворимый билирубин, поэтому его уровень не может быть снижен путем избыточного перорального или внутривенного введения раствора глюкозы. Инфузионная терапия проводится только в том случае, если состояние ребенка с риском развития дегидратации и гипогликемии не позволяет увеличить объем жидкости энтерально в соответствие с потребностью ребенка. Желчегонная терапия. Может быть рекомендована только в случае развития синдрома холестаза. Проводится препаратом урсодезоксихолевой кислоты в виде суспензии из расчета 20-30 мг/кг/сут. в 2 приема. Препараты железа. У новорожденных с ГБН имеется тенденция к избытку железа из-за гемолиза и проведенных гемотрансфузий. Избыток железа имеет множественные неблагоприятные последствия для здоровья. Назначений препаратов железа в первые 3 месяца у детей с ГБН, особенно, перенесших гемотрансфузии и ОЗПК, следует избегать. Назначение показано только при доказанном железодефиците (отсутствии повышения уровня ферритина). Хирургическое лечение. Операция заменного переливания крови - ОЗПК В случае появления клинических симптомов острой билирубиновой энцефалопатии заменное переливание крови проводится независимо от уровня билирубина. ОЗПК в первую очередь направлена на удаление свободного (непрямого) билирубина. Цель операции – предотвратить развитие ядерной желтухи при неэффективности консервативной терапии. Наиболее эффективное удаление билирубина из крови достигается при замене крови пациента на компоненты крови донора (эритроцитарная масса и плазма) в объеме 2-х ОЦК. Порядок проведения ОЗПК: уложить ребенка под источник лучистого тепла; зафиксировать конечности ребенка путем надежного пеленания, кожа живота остается открытой; установить пупочный катетер со строгим соблюдением правил асептики и антисептики и зафиксировать его; при наличии противопоказаний для катетеризации пупочной вены ОЗПК проводят через любую другую центральную вену; компоненты донорской крови предварительно необходимо согреть до температуры 36-37 0С; первую порцию выводимой крови необходимо отобрать для биохимического исследования на уровень билирубина; далее последовательно проводят постепенное выведение крови ребенка и последующее восполнение выведенного объема; объем одного замещения (однократного выведения крови) и одного восполнения (однократного введения компонентов крови) не должен превышать 5 мл/кг под обязательным контролем показателей гемодинамики, дыхания и функции почек; скорость одного замещения – 3-4 мл/мин; на 2 шприца эритроцитарной массы вводится 1 шприц свежезамороженной плазмы; после каждых 100 мл замещающей среды (эритроцитарной массы и плазмы) ввести 1,0-2,0 мл 10% раствора глюконата кальция, предварительно разведенного в 5,0 мл 5%; перед окончанием операции осуществляется забор крови на билирубин; длительность операции – не менее 2 часов; в результате операции (с учетом крови, взятой на биохимическое исследование) суммарный объем вводимых компонентов донорской крови должен быть равен суммарному объему выведенной крови ребенка. Операция частичного заменного переливания крови Проводится у новорожденных с отечной формой ГБН в максимально короткие сроки после рождения. У наиболее тяжелых пациентов процедура проводится в родильном зале. Учитывая тяжелую анемию и гемическую гипоксию тканей и органов ребенка с отечной формой ГБН, сразу после первичной стабилизации в родильном зале необходимо осторожно провести частичное заменное переливание крови, избегая перегрузки кровообращения в условиях сердечной недостаточности (гипоксическое повреждение миокарда). Частичное заменное переливание осуществляется с заменой 45-90 мл/кг крови ребенка на аналогичный объем эритроцитарной массы 0 (I) резус-отрицательной группы. Исходный уровень гемоглобина при этом у ребенка может не учитываться. Технология проведения аналогична ОЗПК, только выведенный объем крови замещается исключительно эритроцитарной массой. После стабилизации общего состояния ребенка, на которую может потребоваться от 1 до 12 часов, операция должна быть продолжена для замены крови ребенка на донорскую в объеме, эквивалентном 2ОЦК. Стабилизация состояния и интенсивная терапия при отечной форме гемолитической болезни новорожденных. После рождения ребенка немедленно (в течение 5-10 сек) пережимают пуповину в целях предупреждения развития гиперволемии. Стабилизация состояния таких пациентов требует высокого уровня интенсивного ведения и координации неонатальной команды. Риск токсического воздействия билирубина сразу после рождения не является их проблемой. Показана немедленная интубация и ИВЛ с положительным давлением на вдохе. У недоношенных детей рассматривается введение препаратов сурфактанта. После проведения частичного заменного переливания крови продолжается посиндромная терапия, направленная на стабилизацию функции дыхания, показателей центральной гемодинамики, коррекцию основных метаболических нарушений, улучшение функции почек. Торако - и лапароцентез Неэффективность ИВЛ на фоне выраженной анасарки у детей с отечной формой ГБН является показанием для проведения торако - и лапароцентеза с целью дренирования полостей и улучшения респираторной функции. При этом избегают избыточного и быстрого удаления асцитической жидкости из-за опасности системной гипотензии. При пункции учитывают, что печень и селезенка увеличены. 3.2 Профилактика Профилактика гемолитической болезни новорожденных: Планирование семьи; Введение первобеременным и первородящим женщинам, родивших резус-положительных детей анти-резус-глобулиновой сыворотки в первые 3 суток после родов или аборта; Подсадка «кожного лоскута» мужа, беременной женщине; Введение лимфовзвеси мужа, беременной женщине; ОЗПК плода методом кордоцентеза; УЗИ плода в сроке 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 недель, женщины которые находятся в группе риска по развитию ГБН плода и новорожденных; Определение титра антител и проведение непрямой реакции Кумбса. В случае высокого титра антител, родоразрешение в сроке 36-37 недель. Не допускать перенашивания беременности. Диспансерное наблюдение: наблюдение врача-педиатра участкового; в связи с высокой частотой развития поздней анемии, которая может потребовать трансфузию эритроцитов, после выписки из стационара рекомендуется проводить контроль гемоглобина 1 раз в 2-4 недели (по показаниям - чаще) в течение первых 3-х месяцев жизни; вопрос о профилактических прививках решают индивидуально с учетом противопоказаний, имеющихся в инструкциях к вакцинам. Лявина Н.А., Улитина Н.Н., Сысоева И.П. ДИНАМИКА КЛИНИКО - БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ // Современная медицина: актуальные вопросы: сб. ст. по матер. LXV междунар. науч.-практ. конф. № 3(56). – Новосибирск: СибАК, 2017. – С. 101-109. |