Главная страница

Анализ рынка группы нестероидных противовоспалительных средств в. Анализ рынка группы нестероидных противовоспалительных средств в мягкой лекарственной форме на примере аптеки


Скачать 216.33 Kb.
НазваниеАнализ рынка группы нестероидных противовоспалительных средств в мягкой лекарственной форме на примере аптеки
Дата10.11.2022
Размер216.33 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаАнализ рынка группы нестероидных противовоспалительных средств в.docx
ТипПояснительная записка
#780414
страница2 из 8
1   2   3   4   5   6   7   8

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 Воспалительный процесс


Воспаление - местная сложная реакция организма защитно-приспособительного характера на повреждение, характеризующаяся тесно связанными и одновременно развивающимися явлениями: альтернации, нарушениями микроциркуляции (включая экссудацию и эмиграцию) и полиферации. [1]

В этом определение представлены составляющие (компоненты) воспалительного процесса, первым из которых является альтернация, т.е. повреждение, включающее в себя морфологические, биохимические и функциональные аспекты. Альтернация сначала возникает под действием так называемых флогогенных (этиологических) факторов (первичная альтернация) и в ходе развития воспаления усиливается дополнительным повреждением (вторичная альтернация).

Изменения, которые возникают при альтернации тканей, формируют факторы, выявляющие способность обеспечивать развитие других компонентов воспаления часто даже при кратковременном действие этиологического фактора. Явления альтернации были впервые изучены в морфологическом плане и систематизированы немецким патологом Р. Вихровым, а в биохимическом Г. Шаде.

Нарушению местного кровообращения (микроциркуляции) в тканях при их повреждении были посвящены работы Ю. Конгейма, который описал наиболее характерную динамику нарушений, установил важную роль повышения сосудистой проницаемости в патогенезе воспаления и описал этапы эмиграции (выхода лейкоцитов) из сосудистого русла в поврежденные ткани. Однако значение последнего фактора стало понятным только после работ И.И. Мечникова, который открыл явление фагоцитоза и обосновал его значение в динамике и биологической сущности воспаления как защитно-приспособительной реакции организма.

Таким образом, нарушение микроциркуляции, на фоне которой происходит увеличение сосудистой проницаемости с выходом в ткани белоксодержащей части крови (экссудата), а также выход лейкоцитов и дальнейшее их перемещение к центру альтернации - это второй компонент воспаления. Третьим компонентом является полиферация, т.е. процесс размножения клеток, что создает условия восстановления ранее поврежденных тканевых структур. [3]

В зависимости от свойств патогенного фактора (характера, интенсивности и локализации действия) и свойств организма, его реактивности и прежде всего систем регуляции и состояния иммунных механизмов защиты биологически и генетически детерминированные приспособительность и полезность воспаления у индивида могут варьировать в широком диапазоне - от абсолютной позитивности к двойственному значению и до негативного эффекта, вызывающего гибель организма. В первом случае организм с помощью воспаления освобождается от чужеродного агента без каких-либо отрицательных последствий (опорожнение абсцесса на коже в окружающую среду). Во втором случае организм с помощью воспаления также освобождается от патогенного агента, но это происходит с трудно поправимым дефектом тканей или органа либо даже утратой части органа (стриктура пищевода, порок сердца, некроз ткани при феномене Артюса - Сахарова и т.д.). А в третьем случае воспаление приводит к гибели организма (опорожнение гнойного абсцесса в желудочки мозга, сепсис, ДВС-синдром и др.). Отрицательное значение воспаления может быть связано не только с нарушением реализации видовой приспособительной программы реагирования, но и с аномалией самой программы.

1.1.1 Этиология воспаления


Этиология, как известно, - это учение о причинах и условиях возникновения болезней. [6]

Раскрытие этиологии воспалительных процессов необходимо для рационального лечения и, особенно, его профилактики, что является важнейшим принципом современной медицины.

Причины воспаления чрезвычайно разнообразны. Главным образом возбудителями воспаления являются патогенные микроорганизмы, паразиты, физические факторы, например, лучевая, электрическая энергия, тепло, холод, механические факторы, экзогенные химические вещества, кислоты, щелочи, и др.

Воспаление также может быть вызвано эндогенными факторами. Например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию.

Указанные причины действуют в конкретных условиях, от которых тесно зависят. Иными словами, условия создают ту или иную обстановку для действия причинного фактора, в связи с чем одна и таже причина вызывает различные последствия. Условия не вызывают патологического процесса, но способствуют или препятствуют его возникновению. Условия могут быть неблагоприятными или благоприятными для организма. Одни снижают сопротивляемость (резистентность) к патогенному фактору, а другие, наоборот, повышают устойчивость.

Например, нарушение барьерной функции слизистых оболочек и кожи, иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевания почек, недостаточность кровоснабжения и др. являются условиями, облегчающими условия развития инфекционного процесса в тканях.

Кроме того, эти факторы уменьшают устойчивость организма и к другим воздействиям, вызывающим развитие воспалительного процесса, т.е. разнообразные неблагоприятные условия вызывают неспецифическое снижение растворимости тканей к различным патогенным факторам. [18]

Благоприятные условия, наоборот, ослабляют болезнетворное действие причины или усиливают защитные силы организма.

Такая ситуация возникает при создании противоинфекционного иммунитета, рационального закаливания, полноценном сбалансированном питании и т.д. воспаление иммунитет противоинфекционный

Конституциональные особенности организма на разных уровнях его интеграции - от системного до субклеточного, опосредованные генетическими факторами, также являются условиями, повышающими и снижающими устойчивость организма к тем или иным патологическим факторам.

Для примера можно привести высокую устойчивость жителей северных широт к холоду, а южных к теплу, что обусловлено длительной адаптации людей к условиям существования. Развитие воспаления зависит и от возраста. У млекопитающих это связано с формированием в онтогенезе различных защитных механизмов, например, иммунологических, обеспечивающих синтез иммуноглобулинов, а также непосредственных гуморальных и других факторов защиты. [16]

Во внутриутробной жизни человека все признаки воспаления начинают формироваться только на 4-5 месяце.

В постнатальном периоде, особенно в первые месяца жизни, устойчивость организма к патогенным факторам еще снижена и уменьшена способность к созданию полноценных барьеров.

В дальнейшем при нормальном развитии организма, его резистентность к неблагоприятным факторам возрастает, остается на высоком уровне в течение длительного времени и только в старости вновь снижается. Следует отметить, что условия действия патогенного фактора на человека зависит не только от его биологической природы.

Человек - существо биосоциальное и поэтому в отличие от животных на него действуют социальные факторы, такие как условия труда, быта и т.д., которые опосредуют свое влияние на ткани через нейрогуморальную систему. Например, слово, как возникающая в процессе филогенеза новая форма сигнализации, связанная с речью, может вызвать настолько сильный эмоциональный стресс, что он сам по себе станет уже не условием, а причиной патологического процесса или болезни.

Слово, действуя на эмоциональную сферу человека, вероятно, через вегетативную нервную систему, влияет на обмен веществ в тканях, повышая или снижая их устойчивость в отношении патогенных воздействий. [14]

1.1.2 Механизмы развития воспаления


Альтерация - комплекс обменных, физико-химических и структурно - функциональных изменений, которые возникают в результате прямого действия флогогена.

Альтерация может быть первичная и вторичная.

Первичная альтерация - результат прямого воздействия флогогена. Зависит от свойств флогогена.

Например: механическая травма разрывает, раздавливает ткани, огонь - обжигает, кислота разъедает.

Вторичная альтерация - реакция организма на уже вызванное повреждение.

Причиной вторичной альтерации при воспалении являются лизосомальные ферменты. [12]

Вторичная альтерация включает в себя:

  1. структурно-функциональные изменения клетки;

  2. физико-химические изменения ткани.

Структурно-функциональные изменения клетки:

  1. набухание цитоплазмы;

  2. увеличение проницаемости мембраны;

  3. набухание митохондрий;

  4. изменение формы и величины эндоплазматического ретикулума;

  5. в ядре повреждение мембраны и краевое расположение хроматина;

  6. увеличение проницаемости мембран лизосом и выход активных лизосомных ферментов в цитоплазму и за пределы клетки.

Физико-химические изменения ткани:

  1. Ацидоз - связан с освобождением активных лизосомальных ферментов. Это протеазы, нуклеазы, липазы, гидролазы, фосфатазы. Эти ферменты расщепляют белки, жиры и углеводы. Среди продуктов расщепления - различные органические кислоты. Для участка острого воспаления.

  2. Гиперосмия - это увеличение осмотического давления в очаге воспаления.

  3. Гиперонкия - это увеличение онкотического давления в очаге воспаления. Для участка острого воспаления.

Гиперонкия зависит от количества белковых молекул в ткани. Причём не имеет значение целостность структуры белковой молекулы. Целые молекулы или их фрагменты переходят в очаг воспаления из крови. Онкотическое давление в очаге возрастает.

  1. Гипериония - увеличение количества ионов в ткани. В очаге воспаления общее количество ионов резко возрастает.

  2. Дизиония - нарушение соотношения ионов калия К+ и кальция Са2+ за счет увеличения уровня внеклеточного калия К+.

  3. Нарушение обмена веществ. В очаге воспаления обмен веществ сначала усиливается, затем ослабевает.

Пролиферация - это размножение клеток, которое является завершающей фазой воспаления, при которой происходит как бы отграничение очага воспаления от окружающей ткани. Однако пролиферация может наблюдаться в самые ранние фазы воспаления вслед за выбросом медиаторов. [9]

1.1.3 Признаки воспаления


Местные признаки воспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский ученый энциклопедист А. Цельс в своем трактате «О медицине» выделил следующие основные местные симптомы воспаления:

  1. покраснение (rubor);

  2. припухлость (tumor);

  3. жар (color);

  4. боль (dolor).

Общие признаки воспаления

Воспаление - это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты "острой фазы". Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. [20]

О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного организма, так называемые признаки общего характера:

Изменение количества лейкоцитов в периферической крови. Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения - лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит, и активация лейкопоэза. К числу основных причин развития лейкоцитоза относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-Iв, фактор индукции моноцитопоэза и др.).

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины - липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов (интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли). [19]
1   2   3   4   5   6   7   8


написать администратору сайта