Анамалии родовой деятельности. СавастинФ. Аномалии родовой деятельности
 Скачать 231.18 Kb.
|
|
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава РФ Кафедра: Акушерства и гинекологии стоматологического факультета  Реферат на тему: «Аномалии родовой деятельности» Зав. учебной частью кафедры: Умаханова М.М. Преподаватель кафедры: Мурадова В.С. Выполнила студентка: Савастин Фаина Михайловна 3 курс 11 группа Москва 2020 г. Аномалии родовой деятельности – расстройства интенсивности, скоординированности,силы, ритма, продолжительности сократительной активности матки во время родов. Под аномалиями родовых сил (АРС) понимают расстройства сократительной дейтельности матки (СДМ) , приводящие к нарушению биомеханизма раскрытия шейки матки и/или продвижения плода по родовому каналу. Эти расстройства могут касаться любого показателя сократительной деятельности - тонуса, интенсивности, продолжительности, интервала, ритмичности, частоты и координированности сокращений. СДМ является одним из главных факторов, определяющих течение и исход родов. Аномалии родовой деятельности представляют собой самое частое осложнение родового акта: на их долю приходится от 10 до 20% осложнений, причем этот показатель имеет тенденцию к росту. Несмотря на большую практическую значимость вопроса, до сих пор нет достаточно эффективных способов профилактики и лечения разнообразных форм данной патологии. Важность и сложность проблемы определяются не только высокой частотой возникновения аномалий родовой деятельности, но и многообразием их неблагоприятных последствий на организм матери, плода и новорожденного. Наличие ятрогенных факторов (необоснованное и несвоевременное применение родостимулирующих средств, неадекватное обезболивание родов, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, грубые исследования и манипуляции) может оказывать неблагоприятное влияние на характер родовой деятельности. Роды у женщин с аномалиями родовой деятельности осложняются родовым травматизмом, кровотечениями в последовом и раннем послеродовом периодах, внутриутробной гипоксией плода, перинатальной патологией. АРС - одно из ведущих показаний к экстренному КС. Классификация Класс-я по МКБ-10: О62 Нарушения родовой деятельности О62.0 Первичная слабость родовой деятельности О62.1 Вторичная слабость родовой деятельности О62.3 Стремительные роды О62.4 Гипертонические, некоординированные и затянувшиеся сокращения матки. Дискоординированная родовая деятельность К аномалиям родовой деятельности (дисфункция матки) относится: патологический прелиминарный период; первичная слабость родовой деятельности; вторичная слабость родовой деятельности; чрезмерно сильная родовая деятельность; гипертоническая дисфункция матки: дискоординация родовой деятельности; тетанус матки. В современном акушерстве при разработке классификации аномалий родовой деятельности сохранился взгляд на базальный тонус матки как на важный параметр оценки ее функционального состояния. В МКБ-10 фигурируют понятия «гипотоническая дисфункция матки», «гипертоническая дисфункция матки». С клинической точки зрения рационально выделять патологию сокращений матки перед родами и во время родового акта. При беременности доношенного срока выделяют физиологический и патологический прелиминарный период. Причины нарушения родовой деятельности многочисленны. Они затрагивают все звенья формирования родовой деятельности (центральная и периферическая нервная система; эндокринная система; матка; фето-плацентарный комплекс). В группу риска в отношении развития аномалий родовой деятельности входят пациентки: • в возрасте до 18 лет либо старше 30 лет; • с измененным нервно-психическим статусом (слабый тип нервной системы, отрицательные эмоции и т.д.); • с эндокринными заболеваниями (диэнцефальный синдром, нарушение менструальной функции и т.д.); • с изменением структуры миометрия (дистрофические изменения; послеоперационные рубцы на матке; пороки развития; чрезмерное перерастяжение при многоводии, многоплодии, крупном плоде). Этиология и патогенез Характер и течение родов определяются совокупностью многих факторов: биологической готовностью организма накануне родов, гормональным гомеостазом, состоянием плода, концентрацией эндогенных простагландинов и утеротоников. Готовность организма к родам формируется длительное время за счет процессов, которые происходят в материнском организме от момента оплодотворения и развития плодного яйца до наступления родов. По сути, родовой акт является логическим завершением многозвеньевых процессов в организме беременной и плода. Во время беременности с ростом и развитием плода возникают сложные гормональные, гуморальные, нейрогенные взаимоотношения, которые обеспечивают течение родового акта. Доминанта родов есть не что иное, как единая функциональная система, которая объединяет следующие звенья: церебральные структуры - гипофизарная зона гипоталамуса - передняя доля гипофиза - яичники - матка с системой плод-плацента. Нарушения на отдельных уровнях этой системы, как со стороны матери, так и плода-плаценты, приводят к отклонению от нормального течения родов, что, в первую очередь, проявляется нарушением СДМ. Важную роль как в индукции, так и в течении родов играет плод. Масса плода, генетическая завершенность развития, иммунные взаимоотношения плода и матери влияют на родовую деятельность. Сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование материнских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности ПрЛ, а также хориального гонадотропина. Меняется реакция организма матери на плод как на аллотрансплантат. В фетоплацентарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину и окситоцину. Паракринный механизм взаимодействия плодных оболочек, децидуальной ткани, миометрия обеспечивает каскадный синтез простагландинов Е2 и Е2α. Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности. Одним из важных звеньев патогенеза слабости родовой деятельности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток (ГМК):  Для мышечного сокращения необходимо поступление ионов кальция (Са2+) из внеклеточных или внутриклеточных запасов. С обменом ионов кальция тесно связан обмен цАМФ в мышцах. При слабости родовой деятельности обнаружено повышение синтеза цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лактата и пирувата. В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия, тесно связанного с эстрогенным балансом. Уменьшение образования и «плотности» специфических α- и β-адренорецепторов делает миометрий малочувствительным к утеротоническим веществам. Полноценная функция «рожающей» матки проявляется лишь в том случае, когда сохраняются правильные реципрокные отношения между телом и шейкой матки, направляемые и регулируемые ЦНС. Сущность указанных реци-прокных отношений - сокращение одного компонента при одновременном расслаблении другого, обеспечивается наличием двойной системы иннервации гладкой мускулатуры (симпатической и парасимпатической). С помощью подобного механизма контролируются обе стороны деятельности верхнего сегмента - гладкой мышцы (сокращение) и шейки (расслабление) матки при соответствующем состоянии тканевого обмена. Современный уровень развития физиологии, анатомии, биохимии и имун-ногистохимии дал новые представления о морфофункциональном состоянии миометрия до и во время родов. Морфофункциональной единицей матки является мышечный пучок, состоящий из специализированных ГМК, связанных друг с другом клеточными контактами. ГМК в составе мышечного пучка лежат несколькими рядами параллельно друг другу и перекрывают миоциты из соседних рядов. Каждая ГМК заключена в базальную мембрану, отделяющую ее от соединительнотканных клеток, волокон и матрикса. Пучки ГМК формируют более крупныемышечные волокна, располагаясь в них под разными углами друг к другу, что создает трехмерную структуру с меняющейся от участка к участку ориентацией мышечных пучков. Миоциты одного гладкомышечного пучка контактируют между собой при помощи десмосом - межклеточных контактов (МКК). Десмосомы - это каналы, связывающие клетки между собой путем проведения неорганических ионов и небольших молекул (например, глюкозы). МКК состоят из протеинов, один из которых (коннексин D43) в промежутке между мембранами клеток образует канал. Во время беременности количество МКК увеличивается. Перед родами интенсивность синтеза и самое главное - экспонирование белков МКК на плазматической мембране резко возрастают, что обеспечивает сопряжение миоцитов. В настоящее время установлено, что координация сократительной деятельности миометрия осуществляется проводящей системой, построенной из щелевых контактов с межклеточными каналами. Щелевые контакты формируются к доношенному сроку беременности, и их количество увеличивается в родах, затем они исчезают в течение 24 ч после родов. Проводящая система щелевых контактов обеспечивает синхронизацию и координацию сокращений миометрия в активном периоде родов. Известно, что прогестерон предотвращает, а эстрогены способствуют образованию связей. Угнетение синтеза простагландинов подавляет образование щелевых контактов. При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дезорганизации структуры миоцитов, приводящие к нарушению активности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указывает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза. Следствием биохимических нарушений, сопровождающихся накоплением конечных продуктов обмена, являются выраженные морфологические и гистохимические изменения в ГМК матки. Клинические факторы, обусловливающие возникновение АРС, можно разделить на пять групп: акушерские (преждевременное излитие ОВ, диспропорция между размерами головки плода и размерами родового канала, дистрофические и структурные изменения в матке, ригидность шейки матки, перерастяжение матки в связи с многоводием, многоплодием и крупным плодом, аномалии расположения плаценты, тазовые предлежания плода, гестоз, анемия беременных); факторы, связанные с патологией репродуктивной системы (инфантилизм, аномалии развития половых органов, возраст женщины старше 30 лет и моложе 18 лет, нарушения менструального цикла, нейроэндокринные нарушения, искусственные аборты, невынашивание беременности, операции на матке, миома, воспалительные заболевания женской половой сферы); общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации, органические заболевания ЦНС, ожирение различного генеза, диэнцефальная патология; факторы, исходящие от плода (гипотрофия плода, внутриутробные инфекции плода, анэнцефалия и другие пороки развития, перезрелый плод, иммуноконфликтная беременность, ПлН); ятрогенные факторы (необоснованное и несвоевременное применение родостимулирующих средств, неумелое обезболивание родов, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, грубые исследования и манипуляции) Патологический прелиминарный период Клиническая картина. Одной из частых форм аномалий СДМ является патологический прелиминарный период, который характеризуется преждевременным появлением сократительной активности матки при доношенном сроке беременности и отсутствии биологической готовности к родам. Клиническая картина патологического прелиминарного периода характеризуется нерегулярными по частоте, длительности и интенсивности болями внизу живота, в области крестца и поясницы, продолжающимися более 6 ч. Часто патологический прелиминарный период сопровождается повышенным базальным тонусом матки. Боли могут временно исчезать, затем снова возвращаться. Если женщине не оказать акушерскую помощь, то такое состояние может длиться 24-48 ч и более. Патологический прелиминарный период нарушает психоэмоциональный статус беременной, расстраивает суточный ритм сна и бодрствования, вызывает утомление и в дальнейшем переходит в аномалии СДМ, чаще всего в ДРД. Появляются признаки гипоксии плода, связанные с нарушением маточно-плацентарного кровотока. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного наблюдаются в 35% родов, наступивших после патологического прелиминарного периода. Диагностика. Патологический прелиминарный период диагностируют на основании: анамнестических данных; результатов наружного и внутреннего обследования; данных аппаратных методов обследования. Женщина жалуется на болезненные ощущения в нижних отделах живота, крестце и пояснице. Беременная не может дать этим болям точной характеристики ни по частоте, ни по продолжительности, ни по интенсивности. При затянувшемся прелиминарном периоде беременную беспокоят слабость, усталость, сонливость или раздражительность и тревожность. Состояние шейки матки свидетельствует об отсутствии ее структурных изменений. Показано, что в патогенезе патологического прелиминарного периода главную роль играет готовность шейки матки к родам. Известно, что «незрелость» и «недостаточная зрелость» шейки матки при патологическом прелиминарном периоде встречается довольно часто. Для определения степени зрелости шейки матки используются различные оценочные таблицы, среди которых заслуживают внимание шкала Е.X. Бишопа и методика Г.Г. Хечинашвили. Наружная токография подтверждает наличие схваток разной силы, продолжительности и частоты. Как правило, болезненные ощущения женщины не соответствуют силе и продолжительности регистрируемых схваток. Обязательна запись кардиотокограммы плода, так как точная оценка его состояния имеет существенное значение для выбора метода родоразрешения. Лечение. Основными задачами при лечении патологического прелиминарного периода являются: коррекция сократительной активности матки до достижения оптимальной биологической готовности к родам; нормализация психоэмоционального состояния женщины; регуляция суточного ритма сна и отдыха; профилактика нарушений жизнедеятельности плода;терапия, направленная на «созревание» шейки матки. Эти задачи решаются с использованием ряда фармакологических препаратов: анальгетиков, спазмолитиков, седативных средств, антагонистов кальция, β-адреномиметиков. Анксиолитическое, седативное и снотворное действие оказывает сочетание диазепама с прометазином (Пипольфен) или Димедролом. Для снятия болевого синдрома можно использовать 1 мл 2% раствора Промедола или 5 мл Баралгина. Патогенетически обосновано применение спазмолитических средств, которые не только устраняют дискоординированные сокращения миометрия, но и улучшают маточно-плацентарный кровоток. С этой целью назначают внутримышечные инъекции 2% раствора Ношпы или 2% раствора папаверина. Наибольшим токолитическим эффектом, снимающим болезненные беспорядочные сокращения матки и одновременно способствующим подготовке шейки матки к родам, обладают β-адреномиметики (Гинипрал). Кроме того, эти препараты улучшают маточно-плацентарный кровоток и тем самым оказывают благоприятное действие на состояние внутриутробного плода. Внутривенная капельная инфузия 2,0 мл Гинипрала (10 мкг гексопреналина) в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида проводится со скоростью 0,3 мкг/мин. С целью потенциирования эффекта Гинипрала применяют блокаторы кальциевых каналов по следующей схеме: внутривенная инфузия 2,0 мл верапами-ла в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью инфузии 0,8 мкг/мин. Однако практический врач должен помнить, что β-адреномиметики могут вызывать тахикардию, снижение АД, потливость, тошноту, которые ликвидируются назначением антагонистов кальция (верапамил, нифедипин). Одновременно на фоне токолитической терапии при отсутствии оптимальной биологической готовности к родам для «созревания» шейки матки применяют синтетические антигестагены [мифепристон (Миропристон, Мифегин)] в таблетированном виде по 200 мг дважды с интервалом 6 ч. Благоприятным результатом лечения считается спонтанное начало родовой деятельности либо сформировавшаяся готовность организма беременной к родам. Во втором случае при «зрелой» шейке матки вскрывают плодный пузырь и, если через 4 ч не появляются регулярные схватки, проводят родовозбуждение. Неэффективность лечения в сочетании с отягощенным акушерским анамнезом, тазовым предлежанием плода, крупным плодом, экстрагенитальными заболеваниями или появлением признаков гипоксии плода служит показанием для окончания беременности операцией КС. |