акушерство. Глава 20 - Аномалии родовой деятельности. Аномалии родовой деятельности
 Скачать 0.66 Mb.
|
|
20.4.5.1. Правила родостимуляции ▲ Родостимуляция должна быть осторожной, чтобы добиться физиологического (но не более того) темпа родов. ▲ Начинают с минимальной дозировки препарата, постепенно подбирая (каждые 15 мин) оптимальную дозу, при которой за 10 мин проходит 3—5 схваток. Количество вводимого препарата регулируют по этому критерию. ▲ Родостимуляцию окситоцином и препаратами простагландинов F2a проводят только при вскрытом плодном пузыре, при достаточной биологической «зрелости» шейки матки и открытии зева не менее чем на 6 см. ▲ Применение препаратов простагландинов Е2 не всегда требует предварительной амниотомии. Кроме того, стимуляция препаратами этого класса наиболее целесообразна при малом открытии шейки матки или маточного зева. ▲ Длительность родостимуляции не должна превышать 3—4 ч. ▲ Из-за опасности возникновения гипоксии плода или гипертонуса матки родостимуляцию осуществляют на фоне капельного внутривенного введения спазмолитиков (но-шпа). ▲ При недостаточной эффективности корригирующей терапии в течение 1 ч дозу препарата увеличивают вдвое или дополняют лечение еще одним стимулирующим матку средством (например, сочетание простагландинов и окситоцина). ▲ Препарат выбирают в соответствии с имитацией естественного механизма развития родовой деятельности: при небольшом открытии шейки (4—5 см) предпочитают препараты простагландина Е2. При значительном открытии (6 см и более), а также во втором периоде родов используют препараты простагландина F2a или окситоцин. Целесообразно сочетать окситоцин и препараты простагландина F2a в половинной дозировке (потенцируют действие друг друга). ▲ Внутривенный способ введения стимулирующего средства более управляемый, контролируемый и эффективный. Действие препарата (при необходимости) можно легко прекратить. Внутримышечный, подкожный, пероральный способы введения стимулирующих препаратов менее предсказуемые. Для медикаментозной защиты плода вводят седуксен (10—12 мг). Оптимальное время введения — прохождение головки плода через узкую часть таза. 20.4.5.2. Простагландины в регуляции родовой деятельности ♦ Общие данные о простагландинах Наиболее яркие страницы медицины связаны с открытием и применением в клинике новых лекарственных средств. В акушерской практике это простагландины. которые расширили возможности подготовки шейки матки к родам, усиления родовой деятельности при ее слабости, а также оказались высокоэффективными препаратами в борьбе с гипотоническими маточными кровотечениями. Исследования веществ этого класса позволили во многом понять сложный механизм возникновения и развития родовой деятельности, а также причины их нарушений. Открытие простагландинов в 1939 г. было связано с наблюдениями, которые имели глубоко физиологический характер, а именно возникновение сокращений матки в ответ на попадание в ее полость эякулята предстательной железы. По-видимому, смысл действия простагландинов при оплодотворении более глубокий, так как они являются необходимым компонентом репродуктивного процесса. Простагландины относятся к древнейшим соединениям на земле и присутствуют во всех тканях не только живых организмов (человек, животные), но и содержатся в простейших растениях — лишайниках, морских кораллах, которые существуют в экстремальных условиях низких температур в отсутствие света и при высоком давлении. В 1969 г. была открыта химическая структура простагландинов, в этом же году впервые получены простагландины в промышленных количествах из морских кораллов. Начиная с 1970-го года, проведены фундаментальные исследования по изучению действия не только простагландинов, но и их производных. Синтезированы, изучены и нашли широкое применение в акушерской практике медикаментозные препараты ПГЕ и ПГР. Простагландины являются гидроксилированными продуктами превращения в организме полиненасыщенных жирных кислот. Их молекула состоит из 20 атомов углерода и включает циклопентаеновое кольцо. Все простагландины делятся на основные группы: А, В, Е, F. В зависимости от числа двойных связей в метильной и карбоксильной боковых цепях каждой из групп выделяют особенности связей в боковых цепях, поэтому различают в каждой группе простагландинов Е1, Е2, Flα, F2α и т. д. Таким образом, степень «насыщенности» зависит от числа двойных связей в боковых цепях молекулы простагландинов. Так, ПГЕ! имеет только одну 13—14-трансдвой-ную связь. ПГЕ2 имеет дополнительную двойную связь в положении С5—С6. ПГЕ3 характеризуется наличием еще одной (третьей двойной связью) в положении С17—С18. Таким образом, наличие цифры возле обозначения класса простагландинов указывает степень ненасыщенности, т. е. число двойных связей в молекуле. В организме простагландины синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот, которые поступают с пищей (растительные масла), а также из арахидоновой кислоты, фосфолипидов, холестерина и триглицеридов. Синтез простагландинов осуществляется посредством специальной ферментной системы простагландинсинтетазы, которая находится на мембране клеток. Пути окисления могут быть различны: циклооксигеназный, липооксигеназный, поэтому образуются разные классы простагландинов: ПГА, ППВ, ПГС, ПГТ), ПГЕ, ПГF и др. Среди них могут образовываться анафилаксины, вызывающие тяжелые нарушения по типу анафилактического шока, возникновение ДВС-синдрома, острой надпочечниковой недостаточности. Простагландины образуются во всех тканях: в плаценте, матке, децидуальной оболочке и амнионе, в стенке сосудов, в тромбоцитах, яичниках, маточных трубах, стенке желудка, кишечника, в легочной ткани, мышце сердца и др. Молекула простагландинов относится к жирорастворимым (липофильным) так же, как и гормоны. Но в отличие от гормонов простагландины имеют небольшую дальность своего воздействия, что сближает их с гистамином и нейротрансмиттерами (локальные биорегуляторы). Простагландины взаимодействуют с болевыми рецепторами, вызывая реакцию сильной боли, что характерно для дискоординированной родовой деятельности. Превращение полиненасыщенных жирных кислот в организме под влиянием простагландинсинтетазы происходит в несколько стадий, через образование эндоперекисей. Образуются короткоживущие промежуточные соединения — эндоперекиси, которые обладают совсем другим действием. Нарушение биосинтеза простагландинов на любом этапе может сопровождаться появлением соединений, способных вызвать анафилактический шок. Так, в процессе образования простагландинов могут синтезироваться тромбоксаны — вещества с исключительно выраженными адгезивными свойствами или простациклины, которые обладают мощным антиадгезивным и интиагрегантным действием, в десятки раз превосходящим антитромботическую активность ПГЕ; и ПГЕ2. Молекула простагландинов состоит из пятичленного кольца и двух боковых цепей. В зависимости от положения наиболее функциональной молекулы простагландины могут иметь весьма различное действие. Они могут обладать сосудосуживающим, агрегантным действием, повышая артериальное давление и коагуляционные свойства крови, и напротив — расширять просвет сосудов, снижать адгезию и агрегацию форменных элементов крови. Сила действия простагландинов зависит от числа двойных связей в боковых цепях молекулы, т. е. эффективность пропорциональна степени насыщения. Из-за мощности своего действия, краткости существования и возможности быстрой трансформации простагландины требуют очень осторожного применения. Любая передозировка может вызвать тяжелую аллергическую реакцию вплоть до анафилактического шока. С другой стороны, препараты ПГЕ2 и ПГF2α на сегодня являются наиболее эффективными средствами в акушерской практике, так как могут вызвать прерывание нежелательной беременности в любом сроке ее развития («терапевтический аборт»), за 24—48 ч подготовить «незрелую» шейку матки к процессу родоразрешения, вызвать автоматизм схваток, усилить сократительную активность матки на любом этапе родовой деятельности. Ингибиторами простагландинов, нарушающими их синтез, являются: ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, стероидные гормоны (гидрокортизон), сульфаниламиды, а также соединения морфина. Инактивируются простагландины в течение нескольких минут или даже секунд путем окисления гидроксильной группы и восстановления двойных связей. • Действие простагландинов Простагландины действуют через рецепторы клеточной поверхности. Они связываются с рецепторами мембран клеток, активируют и освобождают циклический АМФ. И хотя они сами не проникают в клетку, но через цАМФ вызывают внутриклеточный эффект: • регулируют работу ионных каналов; • участвуют в быстрой синаптической передаче сигналов между электрически возбудимыми клетками; • изменяют проницаемость плазмолеммы для ионов Са2+ и Na+; • активируют ацетилхолиновые рецепторы в нервно-мышечном соединении, тем самым вызывая сокращения гладкомышечных клеток; • связывание простагландинов даже с очень небольшим числом рецепторов быстро увеличивает внутриклеточный уровень цАМФ; • ПГЕ и ПГF стимулируют высвобождение окситоцина супраоптикогипофизарной системой. Простагландины Е воздействуют на организм (регионарный кровоток, орган, ткань) именно через цАМФ, а простагландины F — через цГМФ соотношение простагландинов в организме, точнее в определенном органе, отдельном участке определяет регуляторный механизм и действие клетки. В зависимости от вида ткани и разновидности аденилатциклазы простагландины могут либо стимулировать цАМФ, либо подавлять его активность. При этом в процесс взаимодействия нередко вовлекаются: вазопрессин, гормоны, адреналин, глюкагон, ионы Mg2+, Ca2+. Простагландины снижают содержание цАМФ в слизистой оболочке желудка, в канальцах почек, в некоторых структурах нервной системы. Но в большинстве тканей простагландины активируют синтез цАМФ. Так, ПГЕ, и ПГЕ2 активизируют синтез цАМФ в гладкомышечных клетках матки, избирательно усиливая действие норадреналина на дно и тело матки. Доказано, что простагландины Е1, Е2 и Flα стимулируют высвобождение окситоцина из задней доли гипофиза, а также АКТГ из коркового вещества надпочечников. Простагландины влияют на сократительную активность гладких мышц всех органов, но в наибольшей степени — на матку, желудочно-кишечный тракт, дыхательную систему, кровеносные сосуды. Наиболее сильное влияние на гладкомышечную ткань оказывают простагландины Е и F. Причем в большинстве случаев простагландины Е расслабляют гладкие мышцы, а группа F вызывает их сильное сокращение. В родах их содружественное действие обусловливает координированный характер сократительной деятельности матки. По нашим представлениям (И. С. Сидорова), под влиянием ПГF продольно расположенные гладкомышечные пучки миометрия сокращаются в схватку, а в это же время ПГЕ2 вызывает активное расслабление поперечных и круговых мышц матки. Поэтому каждое сокращение матки в схватку сопровождается укорочением, сглаживанием и раскрытием шейки матки (маточного зева). Также ПГЕ2 и ПГF2α воздействуют на маточные трубы, когда по ним проходит оплодотворенная яйцеклетка. ПГЕ, и ПГЕ2 расширяют дистальные отделы маточных труб, увеличивая тонус проксимальных отделов; ПГF1α и ПГF2α вызывают перистальтические сокращения всех отделов труб. При этом ПГЕ3 оказывают слабое расслабляющее действие на все отделы маточных труб. Особенность воздействия простагландинов групп Е и F, в еще большей степени их синтетических аналогов, на мышцы матки используется в практических целях для родовспоможения и лечебного аборта. Аналогичной выраженностью характеризуется действие простагландинов на гладкомышечную ткань желудочно-кишечного тракта. Повышенный синтез простагландинов Е и F могут стать причиной тяжелого бронхоспазма, хотя чаще всего ПГЕ вызывает бронхолитический эффект. В настоящее время доказано, что простагландины оказывают противоположное действие на стимуляцию адренергической и холинергической систем: ПГЕ усиливают действие симпатико-адреналовой системы, а ПГF — активизируют влияние холинергической (парасимпатической) системы. В свою очередь нейромедиаторы оказывают существенное влияние на синтез простагландинов. Так, норадреналин и допамин определяют направление синтеза простагландинов, сдвигая его в сторону ПГF. Одним из интересных биологических эффектов простагландинов является антисекреторное, противоязвенное действие, которое обусловлено прекращением выделения хлористоводородной (соляной) кислоты и пепсина в желудочно-кишечном тракте. Природные простагландины легко метаболизируются, легко инактивируются, особенно при местном применении, поэтому требуются значительные дозы, хотя это опасно из-за внезапного и быстрого образования нежелательных побочных соединений (эндоперекисей). В связи с этим более надежными являются синтетические препараты (аналоги простагландинов), которые обладают активностью естественных простагландинов, но с меньшей гаммой побочных эффектов. 20.4.5.3. Ускоренная подготовка шейки матки к родам с помощью вагинального геля препидил Известно, что для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие «зрелой» шейки матки. В акушерской практике как в нашей стране, так и за рубежом разработаны различные методы для подготовки шейки матки к родам, включая механические, ферментные и гормональные. Как показали дальнейшие исследования, влияние этих методов на процессы подготовки шейки матки к родам обусловлены реакцией ответного синтеза эндогенных простагландинов, которые оказывают непосредственное воздействие на изменение структуры ткани. Наиболее физиологически обоснованным методом подготовки организма к родам является применение простагландинов. Доказано, что ПГЕ2 в большем количестве вырабатывается тканями шейки матки и способствует снижению количества коллагена в ее структуре. Кроме того, ПГЕ2 является доминирующим в начале родового акта по сравнению с ПГР2α, который усиливает и поддерживает сократительную активность матки. Таким образом, наиболее эффективным и целесообразным для подготовки шейки матки и индукции родов является применение препаратов ПГЕ2. Введение ПГЕ2 приводит как к «созреванию» шейки матки, так и к спонтанному сокращению миометрия, являясь пусковым фактором в развитии родовой деятельности. Таким образом, при использовании ПГЕ2 можно добиться синхронности действия между «созреванием» шейки матки и степенью ее «зрелости», с одной стороны, и стимуляцией сократительной активности матки — с другой. Лекарственная форма вагинального геля препидил представляет собой полупрозрачный стерильный гель, содержащий 0,5 мг динопростона в объеме 2,5 мл (3 г) в одноразовом шприце»с катетером для эндоцервикального введения. Вагинальный гель препидил зарегистрирован в России и разрешен для применения. Для достижения успеха и предотвращения возможных осложнений при использовании препарата следует соблюдать ряд условий, а также придерживаться соответствующих показаний и противопоказаний. Гель препидил применяют для подготовки шейки матки у женщин с почти доношенной или доношенной беременностью при отсутствии биологической готовности организма к родам, когда имеются показания для родоразрешения: перенашивание беременности, гестоз, фетоплацентарная недостаточность и др. Препарат не рекомендуется применять, если роды через естественные родовые пути невозможны или нецелесообразны: • наличие рубца на матке; • предлежание плаценты; • многоплодная беременность; • гипоксия плода; • узкий таз; • нарушение целости плодных оболочек; • аллергия на простагландины или повышенная к ним чувствительность; • астма, глаукома; • острые соматические заболевания. Гель препидил применяют только в стационаре при следующих условиях: • при почти доношенной, доношенной или переношенной беременности; • «незрелой» шейке матки; • целом плодном пузыре; • отсутствии противопоказаний. Перед использованием препарата следует определить состояние шейки матки, частоту пульса и дыхания, величину артериального давления, а также оценить состояние плода и сократительную активность матки. В связи с тем что препарат до использования должен храниться при температуре от 2 до 8°С, то перед введением он должен согреться естественным путем до комнатной температуры. Не следует форсировать нагревание путем использования горячей воды или других средств. Для введения препарата снимают защитный колпак с наконечника шприца с гелем и удаляют защитное покрытие с другого конца шприца. Защитный колпак, используя как поршень, вводят внутрь шприца. В асептических условиях извлекают из упаковки нужный катетер и надевают на наконечник шприца до появления характерного щелчка фиксирования. У пациенток с длинной шейкой матки используют катетер длиной 20 мм, при укороченной шейке матки применяют катетер длиной 10 мм. Надавливая на поршень, заполняют катетер гелем. В положении женщины на спине под контролем зеркал наконечник шприца вводят в шеечный канал до внутреннего зева. Медленно вытягивая катетер наружу, весь гель выдавливают из шприца, нажимая на поршень. В том случае, если в шприце еще остается какое-то количество геля, катетер вновь вводят до внутреннего зева и процедуру повторяют. Для предотвращения вытекания геля из шеечного канала женщина остается лежать в положении на спине 30 мин. Следует избегать попадания геля в заоболочечное пространство, так как это может привести к гиперстимуляции сократительной активности матки. Основной целью использования препарата является достижение «созревания» шейки матки,однако на этом фоне чаще всего происходит развитие спонтанной родовой деятельности. В процессе последующего наблюдения за пациенткой осуществляют мониторный контроль. Оценивают состояние шейки матки (каждые 2—3 ч), пульс, артериальное давление и частоту дыхания. После достижения достаточной степени «зрелости» шейки матки производят амниотомию. При необходимости возможно применение окситоцина (открытие маточного зева на 6 см и более), однако не ранее чем через 6 ч от момента применения геля препидил. Как правило, после применения геля препидил в первые 3 ч более чем у половины пациенток отмечаются изменения состояния шейки матки. Происходит укорочение шейки матки до 1—0,5 см, размягчение ткани с плавным переходом области внутреннего зева в нижний сегмент. Через 6 ч после введения геля «зрелая» шейка отмечается у 80 %, а через 9—10 ч развивается спонтанная родовая деятельность. Если эффект отсутствует, препарат вводят повторно в той же дозе через 6—12 ч. При дородовом или раннем излитии околоплодных вод введение геля препидил противопоказано и далее роды ведут в зависимости от акушерской ситуации. В целом после применения геля препидил сократительная деятельность матки носит физиологический координированный характер, не отмечается изменений показателей артериального давления и частоты пульса у матери, а также признаков нарушений со стороны плода. Таким образом: ▲ Эндоцервикальное введение геля препидил обеспечивает быструю подготовку шейки матки к родам и способствует последующему родовозбуждению. ▲ Количество введений геля препидил для достижения положительного эффекта с целью подготовки шейки матки к родам обратно пропорционально степени ее зрелости. ▲ С одинаково хорошим эффектом гель препидил вызывает созревание шейки матки и развитие спонтанной родовой деятельности у женщин с переношенной беременностью, при тяжелом позднем гестозе, артериальной гипертензии, при пиелонефрите и при наличии фетоплацентарной недостаточности. ▲ Применение геля препидил снижает риск развития слабости родовой деятельности и затяжного течения родов. ▲ Препарат не вызывает повышения артериального давления, даже если исходно имела место артериальная гипертензия. Кроме того, препарат не ухудшает состояние плода. |