Аритмии
ЭТИОЛОГИЯ И ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ)
|
Аритмия (а — отрицаниечего-либо,греч. rhytmos — теку) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения и (или) последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием органического заболевания сердца различной этиологии — ишемии, воспаления, дегенеративных изменений, токсического поражения. Однако их регистрируют также у лиц с практически здоровым сердцем, у которых с помощью современных методов исследования не выявляют какой-либопатологии. Установлено, что возникновение аритмий учащается параллельно увеличению возраста пациентов. В связи с этим в общей популяции определяется наличие взаимосвязи между распространенностью ишемической болезни сердца и частотой обнаружения нарушений ритма сердца. Наиболее часто аритмии сердца наблюдаются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии регистрируются у95–100% пациентов.
ЭТИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Аритмии являются следствием нарушения автоматизма, возбудимости или проводимости миокарда, а также их комбинаций. Причины аритмий можно условно подразделить на четыре группы:
1)нарушения нейрогуморальной регуляции электрофизиологических процессов в миокарде;
2)органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением мембран и клеточных структур;
3)сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органической патологии сердца;
4)аритмии, обусловленные действием токсических веществ и лекарственными средствами (в том числе антиаритмическими).
Одной из основных причин нарушений сердечного ритма является изменение физиологического соотношения между тонической активностью симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. В эксперименте на животных практически любую из известных форм аритмий — от синусовой тахикардии до фибрилляции желудочков — можно вызвать, воздействуя на некоторые отделы головного мозга: кору, лимбические структуры, гипоталамо-гипофизарнуюсистему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности. Одним из наиболее ярких примеров нарушения ритма, обусловленного дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при психоэмоциональном стрессе.
При тиреотоксикозе наблюдаются нарушения сердечного ритма, обусловленные повышением адренореактивности сердца. Одной из частых «эндокринных» причин возникновения аритмии является избыточное образование минералокортикоидов в коре надпочечников. Механизм арит-
могенного эффекта минералокортикоидов (прежде всего наиболее активного из них — альдостерона) связан с дисбалансом Na+/K+ в организме.
Альдостерон, действуя на почечные канальцы, стимулирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи и усиление экскреции К+, в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует нарушению процессов реполяризации мембран кардиомиоцитов и возникновению аритмии.
Органические поражения миокарда, обусловливающие возникновение аритмий, — это инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатия и др.
Мочегонные препараты (например, фуросемид), усиливая экскрецию К+, способствуют возникновению гипокалиемии. Сердечные гликозиды (например, строфантин), угнетаяNa+/K+-АТФ-азумембран кардиомиоцитов, снижают активность этого фермента, что сопровождается уменьшением содержания К+ и увеличением концентрации Na+ в саркоплазме кардиомиоцитов. Снижение внутриклеточной концентрации К+ приводит к замедлению процессов реполяризации мембран кардиомиоцитов, что способствует возникновению аритмии.
|
ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Согласно современным представлениям, в основе возникновения аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса (потенциала действия). Однако чаще всего аритмии возникают при участии обоих механизмов (рис. 1).
Патогенез нарушений ритма сердца
|
Нарушение образования импульса
|
|
|
|
Нарушение проведения импульса
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Изменение
|
|
Аномальный
|
|
Триггерная
|
|
|
Блокада
|
|
Повторный
|
|
Сверхнор-
|
нормального
|
|
автоматизм
|
|
активность
|
|
проведения
|
|
вход
|
|
мальное
|
автоматизма
|
|
|
|
|
|
|
|
импульса
|
|
импульса
|
|
проведение
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(re-entry)
|
|
импульса
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 1. Патогенез сердечных аритмий
Нарушения образования импульса. Нарушение образования им-
пульса может быть обусловлено нарушением автоматизма и повышением возбудимости кардиомиоцитов.
Автоматизм (автоматия) — способность кардиомиоцитов спонтанно генерировать потенциал действия. Способностью к автоматизму обладают все атипичные кардиомиоциты (клетки проводящей системы сердца), но не обладают рабочие кардиомиоциты (клетки сократительного миокарда).
Возбудимость — свойство клеток возбудимых тканей воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать потенциал действия в ответ на раздражение.
В норме автоматизм проявляет только синоатриальный узел (СА-узел,узелКиса–Флека),являющийся номотопным (т. е. нормально расположенным) водителем ритма. Частота генерации импульсов клеткамиСА-узлав покое у взрослого человека составляет60–90в мин.СА-узелназывается истинным водителем ритма, или пейсмекером1-гопорядка (от англ. pacemaker — водитель ритма). Остальные структуры проводящей системы сердца (атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье) также способны спонтанно генерировать импульсы, однако собственная частота разрядов клеток этих отделов мала. Она тем ниже, чем дальше от пейсмекера1-гопорядка расположены клетки (градиент автоматии). Благодаря этому в нормальных условиях потенциал действия в этих клетках проводящей системы сердца возникает в результате прихода возбуждения от более часто разряжающихся верхних отделов (клетки САузла), и их собственный автоматизм «не успевает» проявиться.
Таким образом, нижележащие структуры проводящей системы сердца проявляют автоматизм лишь при нарушении поступления импульсов от СА-узлаи поэтому называютсялатентными (скрытыми, потенциальными) водителями ритма.
Изменение нормального автоматизма. Как известно, в основе процесса автоматизма лежит медленная спонтанная диастолическая деполяризация (рис. 2), постепенно уменьшающая мембранный потенциал до критического уровня (порог возбуждения), с которого начинается быстрая деполяризация мембраны (фаза 0 потенциала действия).
Изменения нормального автоматизма сердца приводят к возникновению синусовых аритмий. На продолжительность спонтанной диастолической деполяризации и, следовательно, частоту генерации импульсов клетками СА-узлаоказывают влияние следующие механизмы:
1.Скорость спонтанной диастолической деполяризации (наиболее важный). При ее возрастании порог возбуждения достигается быстрее
ипроисходит учащение синусового ритма (тахикардия). Замедление спонтанной диастолической деполяризации ведет к замедлению синусового ритма (брадикардия).
2.Величина потенциала покоя клеток СА-узла. Если величина потенциала покоя становится более отрицательной (например, в результате гиперполяризации мембраны при действии ацетилхолина), то требуется больше времени для достижения порога возбуждения (при условии, что скорость спонтанной диастолической деполяризации остается неизменной) — возникает брадикардия. Если потенциал покоя клеток СА-узластановится менее отрицательным, то, соответственно, требуется меньше времени для достижения порога возбуждения — развивается тахикардия.
3.Изменение порога возбуждения. Более отрицательное значение величины порога возбуждения клетокСА-узласпособствует учащению синусового ритма, а менее отрицательное значение — его урежению.
Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм СА-узла.
|
Скачать 56.79 Kb.