патфиз5555. Аритмии
 Скачать 56.79 Kb.
|
АритмииАномальный автоматизм. В норме ритм сердечных сокращений задают клеткиСА-узла,все остальные клетки проводящей системы сердца разряжаются, как и рабочий миокард, под действием распространяющегося возбуждения. Потенциал действия в них возникает под влиянием токов от возбужденных участков миокарда до того, как в результате их собственной медленной спонтанной диастолической деполяризации их мембранный потенциал достигнет порога возбуждения. Аномальный автоматизм — это появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся в норме водителями сердечного ритма (т. е. они становятся водителями ритма сердца вместо клетокСА-узла). Если по той или иной причине возбуждение СА-узлане возникает либо не может перейти на предсердие вследствие нарушения проводимости, роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел(АВ-узел,узелАшоффа–Тавары)— пейсмекер2-гопорядка (частота генерации импульсов40–60в мин). Если проведение возбуждения от предсердий к желудочкам полностью нарушено, то желудочки сокращаются в ритме пейсмекера3-гопорядка (частота генерации импульсов менее 40 в мин), расположенного в проводящей системе желудочков. СА-узелназываютномотопным (нормально расположенным) водителем ритма, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы сердца —гетеротопными (ненормально расположенными).Эктопический водитель ритма — источник сердечных импульсов, расположенный в любом месте миокарда помимоСА-узла. Сокращение сердца, вызванное импульсом из гетеротопного очага возбуждения, называют замещающим, а последовательность сокращений — замещающим ритмом (например,АВ-ритм).Такие ритмы выполняют защитную функцию, поддерживая относительно высокую частоту сердечных сокращений (ЧСС) при выраженном замедлении импульсации изСА-узла. Гетеротопные очаги возбуждения могут определять ЧСС в случае, если их скорость генерации импульсов (соответственно, частота) будет больше, чем у СА-узла.Например, на фоне высокой концентрации катехоламинов может усиливаться автоматизм клеток нижележащих отделов проводящей системы сердца, и, если частота их деполяризации оказывается больше частоты генерации импульсов клеткамиСА-узла,это приводит к появлениюэктопического ритма (например, экстрасистолия). Такие эктопические ритмы могут возникать при ишемии миокарда, гипоксии, при электролитных нарушениях и т. д. При поражении миокарда (например, ишемии и др.) рабочие кардиомиоциты могут приобретать патологическую способность к автоматизму. Если скорость спонтанной диастолической деполяризации таких кардиомиоцитов превышает частоту генерации импульсов клетками СА-узла,то эти клетки устанавливают собственную ЧСС, становясьэктопическим водителем ритма. Триггерная активность. Повышение возбудимости кардиомиоцитов наиболее часто обусловливает возникновение аритмий по механизму триггерной активности (наведенной, пусковой, от англ. trigger — спусковой крючок). Электрофизиологической основой триггерной активности (триггерного автоматизма) являются ранние и поздние постдеполяризации. Ранняя постдеполяризация — это преждевременная деполяризация кардиомиоцитов, которая появляется в фазу реполяризации потенциала действия, когда потенциал мембраны еще не достиг величины потенциала покоя (рис. 3). Условиями возникновения ранних постдеполяризаций являются удлинение фазы реполяризации потенциала действия и брадикардия. При замедлении реполяризации и, соответственно, увеличении общей продолжительности потенциала действия может возникнуть преждевременная спонтанная деполяризация в тот момент, когда процесс реполяризации еще не завершился. При уменьшении частоты основного ритма сердца (брадикардии) происходит постепенное возрастание амплитуды ранних надпороговых колебаний мембранного потенциала, что при достижении величины порога возбуждения может вызывать образование нового потенциала действия еще до завершения исходного. Этот преждевременный потенциал действия рассматривается как триггерный (наведенный), поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исходящей от основного потенциала действия. В свою очередь, второй (наведенный) потенциал действия за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, тоже триггерный потенциал действия и т. д. Если источник триггерной активности находится в желудочках, то может развиться желудочковая экстрасистолия или полиморфная (пароксизмальная) желудочковая тахикардия (желудочковая тахикардия типа «пируэт» — torsade de pointes). Электрокардиографическая картина полиморфной желудочковой тахикардии представлена на рис. 4 — желудочковые комплексы как бы вьются вокруг изоэлектрической оси (здесь и далее ЭКГ приведены во II стандартном отведении, скорость записи — 25 мм/с). Возникновению ранних постдеполяризаций способствуют: гиперкатехоламинемия, гипокалиемия, ацидоз, ишемия. Поздняя постдеполяризация — это преждевременная деполяризация кардиомиоцитов, которая появляется сразу после завершения фазы реполяризации, т. е. когда электрический заряд мембраны соответствует потенциалу покоя. Подпороговые колебания мембранного потенциала, которые в норме могут присутствовать, но никогда себя не проявляют, при патологических состояниях, сопровождающихся увеличением внутриклеточной концентрации Са2+ в кардиомиоцитах, могут возрастать по амплитуде, достигая порога возбуждения. Повышение внутриклеточной концентрации Са2+вызывает активацию неселективных ионных каналов, обеспечивающих усиленное поступление катионов (главным образом Na+) из внеклеточной среды в кардиомиоцит. В результате отрицательный заряд внутренней поверхности мембраны уменьшается, достигая величины порога возбуждения, и возникает серия преждевременных потенциалов действия. Поздние постдеполяризации часто появляются при инфаркте миокарда, могут возникнуть под действием сердечных гликозидов, катехоламинов. Нарушения проведения импульса. Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить импульсы возбуждения. Существует три основных типа нарушений проводимости: замедление или блокада проведения, повторный вход импульса (механизм re-entry),сверхнормальное проведение. Замедление или блокада проведения импульса. Распространение импульса возбуждения блокируется, если он достигает участка миокарда, неспособного к возбуждению. Чаще всего проведение импульса нарушается, если он достигает кардиомиоцитов, находящихся в рефрактерной фазе. В этом случае говорят о функциональной блокаде. Распространение следующего импульса возбуждения может не нарушаться. Блокада, вызванная барьером в виде рубцовой ткани, замещающей кардиомиоциты, называется фиксированной блокадой проведения импульса. Причиной замедления проведения импульса возбуждения или его блокады нередко бывает снижение количества потенциалзависимых Na+-каналовклеток, которым в норме присуще свойство быстрой деполяризации (например, рабочие кардиомиоциты, волокна Пуркинье). Существует прямая зависимость между количеством потенциалзависимыхNa+-каналови величиной потенциала покоя. Так, при уменьшении мембранного потенциала покоя рабочего кардиомиоцита до уровня–50мВ (в норме–90мВ) инактивируется около половины всехNa+-каналов.В этом случае возбуждение и проведение импульса становятся невозможными (например, в зоне ишемии миокарда). Вопределенных случаях даже при значительном уменьшении потенциала покоя проведение импульса возбуждения, правда, существенно за- медленное, сохраняется. Такое проведение осуществляется медленными Са2+-каналамии медленнымиNa+-каналами,которые устойчивы к снижению потенциала покоя (рис. 5). Врабочих кардиомиоцитах существуют только быстрыеNa+-каналы,но в условиях ишемии миокарда одна половина этих каналов инактивируется, а другая половина может превратиться в аномальные «медленные» Na+-каналы.Таким образом, «быстрые» клетки превращаются в «медленные» кардиомиоциты, при прохождении через которые импульс возбуждения может замедлить свое распространение или блокироваться.  Рис. 5. Влияние острой ишемии миокарда на потенциал действия рабочего (типичного) кардиомиоцита: 1 — нормальный потенциал действия;2 — «медленный» потенциал действия Повторный вход импульса (механизм re-entry).Этим термином обозначают явление, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу) в миокарде, возвращается к месту своего возникновения (circus movement). Различают macro re-entry (макрориентри) иmicro re-entry(микрориентри). При таком делении учитывают размеры круга (петли), в котором осуществляется повторный вход импульса. В норме импульсы из СА-узластрого упорядоченно распространяются по сердцу, вызывая деполяризацию всех волокон миокарда, после чего затухают. Каждый участок миокарда и проводящей системы деполяризуются под действием одного импульса только один раз (в силу рефрактерности кардиомиоцитов). Для развития механизма re-entryнеобходимы следующие условия: –существование 2 каналов проведения импульса, разделенных между собой функционально или анатомически; –односторонняя блокада проведения импульса; –наличие потенциально замкнутой петли движения импульса (например, в местах разветвления волокон проводящей системы, зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с кардиомиоцитами); –замедление проведения импульса по цепи re-entry(замедление скорости проведения импульса, так что ни в одной точке петли волна возбуждения не встречается с зоной рефрактерности). Соблюдение этих условий возможно в том случае, если соседние клетки миокарда будут различаться по скорости проведения импульсов ипродолжительности рефрактерного периода (например, функционально гетерогенный участок при ишемии миокарда). На рис. 6 показано распространение волны возбуждения в норме. Импульс достигает точки х и далее следует по двум параллельным путям (α и β) в нижележащие отделы проводящей системы. Скорость проведения импульса по цепи re-entry(замедление скорости проведения импульса, так что ни в одной точке петли волна возбуждения не встречается с зоной рефрактерности). Соблюдение этих условий возможно в том случае, если соседние клетки миокарда будут различаться по скорости проведения импульсов и продолжительности рефрактерного периода. Рис. 6. Проведение импульса в норме (конечные волокна Пуркинье) Рис. 7. Механизм повторного входа импульса(re-entry).Односторонняя блокада АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА В зависимости от места генерации аномального импульса возбуждения выделяют две группы аритмий: 1.Номотопные аритмии (возникают в СА-узле): – cинусовая тахикардия; – cинусовая брадикардия; – cинусовая аритмия; – синдром слабости СА-узла. 2.Гетеротопные аритмии (возникают вне СА-узла): – предсердный медленный ритм; – атриовентрикулярный (узловой) ритм; – миграция водителя ритма; – идиовентрикулярный (желудочковый) ритм; – диссоциация с интерференцией. НОМОТОПНЫЕ АРИТМИИ Синусовая тахикардия — это увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле выше нормы (более 90 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними (рис. 9) Рис. 9. Синусовая тахикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; ЧСС больше 90 уд./мин Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла. Причины: –усиление влияния на сердце симпатико-адреналовойсистемы (стресс, физические нагрузки, острая кровопотеря, гипертермия, лихорадка, гипоксемия, гипогликемия и др.); –снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Повреждение центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, рецепторов кардиомиоцитов; –прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла(например, механическая травма, токсический миокардит, инфаркт миокарда и др.). Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения СА-узло мниже нормы (как правило,40–60импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними. Электрофизиологический механизм: замедление спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла. Причины: –активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце возникает при раздражении ядер блуждающего нерва или его окончаний (например, при менингитах, энцефалитах); рефлекторное усиление вагусных влияний при натуживании (проба Вальсальвы), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения (рефлекс Гольца); –снижение симпатико-адреналовыхэффектов на сердце — наблюдается при повреждении симпатических структур (например, гипоталамуса) или снижении адренореактивных свойств сердца (например, гипотиреоз, действиеβ-адреноблокаторов); –прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла(например, механическая травма, инфаркт, интоксикации — опиатами, желчными кислотами и др.). Рис. 11. Синусовая аритмия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными электрическими импульсами, исходящими изСА-узла(рис. 11). Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла. Причины: –флуктуация (усиление/ослабление) или нарушение соотношениясимпатико-адреналовыхи парасимпатических воздействий на миокард; –действие повреждающих факторов непосредственно на клетки САузла (травма, кровоизлияние, опухоль и др.). Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, называется дыхательной аритмией и наблюдается у новорожденных, у здоровых людей молодого возраста, а также у взрослых людей во время сна. Во время выдоха, в связи с поступлением соответствующей импульсации от легочной ткани, повышается тонус блуждающего нерва, а во время вдоха он снижается. Это вызывает чередование периодов урежения иучащения сердечного ритма. У взрослых людей с развитой системой регуляции вегетативных функций это различие проявляется лишь во время сна, когда регуляторные механизмы в определенной степени заторможены. У новорожденных такие механизмы не сформированы. Синдром слабости СА-узла (син.: синдромбради-,тахикардии) — это неспособностьСА-узлаобеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма. Электрофизиологический механизм: нарушение автоматизма САузла, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности. Причины: –расстройство сбалансированности симпатико-адреналовыхи парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних (например, при неврозах); –повреждение клеток СА-узла(например, инфаркт миокарда, миокардиты и др.). Основные ЭКГ-проявления:периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий, медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановкиСА-узла. Изменение показателей гемодинамики. Синусовая тахикардия мо- жет сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счет повышения ЧСС), а также незначительным возрастанием систолического артериального давления (АД). Синусовая брадикардия может сочетаться с понижением величины сердечного выброса, снижением АД, с потерей сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 уд./мин и ниже (при синдроме слабости СА-узла). Прекращение генерации импульсов СА-узлом(синдром остановкиСА-узла)более чем на10–20с обусловливает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние называют синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. Патогенетической основой синдрома является ишемия мозга. ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ Снижение активности или прекращение деятельности СА-узлав результате его функционального или органического повреждения способствует созданию условий для включения автоматических центров2-гои3-гопорядков. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом, более низким, чем уСА-узла,принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных (син.: эктопические; от греч. ektopos — смещенный), пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий. Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие импульсы возбуждения (менее 70–80 импульсов в мин). Может наблюдаться при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях. Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случаях, когда импульсы в СА-узлеили вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клеткахАВ-узла.Источником импульсов может быть верхняя, средняя или нижняя частьАВ-узла.Чем выше локализация пейсмекера, тем больше частота генерируемых им импульсов. На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р во всех отведениях, который может располагаться перед желудочковым комплексом QRS, наслаиваться на него или находится после него в зависимости от того, в какой частиАВ-узланаходится источник импульсов (рис. 12). Рис. 12. Атриовентрикулярный ритм из верхней частиАВ-узла.Инверсия зубца Р, ЧСС — 40 уд./мин Миграция водителя ритма характеризуется перемещением пейсмейкера изСА-узлав нижележащие отделы (преимущественно вАВ-узел)и обратно. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров 1-гои2-гопорядков. Импульсы генерируются, как правило, в пучке Гиса (в одной из его но жек) и, реже, в волокнах Пуркинье. При этом частота генерации импульсов составляет 20–40в мин и менее. На ЭКГ комплексы QRS уширены, деформированы, зубец Р, как правило, отсутствует (совпадает с комплексом QRS) Диссоциация с интерференцией заключается в одновременной несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма, как правило, номотопного (синоатриального) и гетеротопного (чаще всего атриовентрикулярного или желудочкового). Изменение показателей гемодинамики. При предсердном медлен- ном ритме эти нарушения сходны с таковыми при синусовой брадикардии. При атриовентрикулярном ритме нарушения гемодинамики определяются в основном одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков. В связи с этим нарушается кровенаполнение полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного выбросов, а также системного АД. При идиовентрикулярном ритме и диссоциации с интерференцией наблюдаются сходные изменения. 2. Патология возбудимости. Из этой группы аритмий наиболее важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия. Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы)- это внеочередное сокращение сердечной мышцы, возникающее в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, то есть центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. Исключение составляют сино-аурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусного узла. В основе возникновения экстрасистолы лежит разность потенциалов,которая может возникнуть в результате любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изменению ионного баланса клетки. Такие изменения метаболизма могут быть результатом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрогуморальной регуляции и кончая тяжелой альтерацией при инфаркте или миокардите. В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы. Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением «перебоя» сердечной деятельности. Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, то есть исходящие из нескольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы, что может привести к значительному уменьшению сердечного выброса. Кроме того, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, то есть удлиненная диастола, в период которой миокард не восприимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетеротопную импульсацию резко извращенна, вплоть до появления парабиотических фаз. В том случае, если последующая экстрасистола приходится в компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца. Пароксизмальная тахикардия. Этот вид патологии возбудимости проявляется внезапным приступом резкого учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии может превышать 200 уд. мин. Приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов и также внезапно обрывается; клинически может проявляться ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью; в отдельных случаях может происходить потеря сознания. Измерение артериального давления в этот период показывает значительное уменьшение величины пульсового давления за счет снижения максимального. Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических поражениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе. При пароксизмальной тахикардии значительно уменьшается ударный объем, минутный объем и происходит нарушение кровоснабжения периферических органов. При пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола, т.е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы. Мерцательная аритмия (фибрилляция) является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма. Суть этой патологии сводиться к тому, что миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированое сокращение сердечной мышцы, то есть отдельные волокна или группы волокон возбуждаются и сокращаются асинхронно. Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс ,инфаркт миокарда, нарушения гормонального-электролитного баланса, появление тромба в полости сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе. Различают целый ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница между этими двумя группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом, а мерцание желудочков приводит к немедленной гибели организма, поскольку сердце перестает функционировать как насос. Единственным терапевтическим мероприятием, прекращающим как фибрилляцию желудочков сердца, так и стойкую мерцательную аритмию предсердий, является электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция) сердца. Разряд приводит потенциал всех клеток к «нулевому» уровню и субординирует их с номотопным водителем ритма. 3. Патология проводимости. В основе патологии проводимости лежит нарушение распространения процесса возбуждения по проводниковой системе сердца. Эти нарушения могут быть вызваны токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а также возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством нарушать проводимость в волокнах проводниковой системы. К нарушениям проводимости может привести также кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань «прерывает» те или иные проводниковые пути. Блоки проведения могут возникать на самых различных уровнях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, возникшая на уровне атриовентрикулярного узла, продольная диссоциация, когда блокируется одна из ножек пучка Гиса. Поперечная блокада сердца. Различают четыре степени поперечной блокады сердца: а) поперечная блокада І степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала PQ. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард; б) поперечная блокада ІІ степени, при которой наблюдается периодическое выпадание желудочкового комплекса. Эта степень блокады проявляется следующим образом. В каждом последующем сердечном цикле интервал PQ удлиняется все больше за счет снижения лабильности АВ-области и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего в течение этой паузы восстанавливается лабильность АВ-узла и интервал PQ вновь становится нормальным, затем начинает снова удлинятся и т.д. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодинамики не возникает; в) неполная поперечная блокада. При неполной поперечной блокаде через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й и 3-й и т.д. Гемодинамические нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным урежением сокращений желудочков является достаточно серьезными; г) полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердие сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. При поперечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовместимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий. Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он возникает в связи со следующими обстоятельствами. При переходе сердца на новый режим работы возникает так называемое преавтоматическая пауза, то есть остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся клинически от обморочного состояния до клинической смерти. Этот синдром может возникать у больных до 10 раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Единственным надежным методом терапии этого синдрома является постоянная электрическая стимуляция сердца с помощью искусственных водителей ритма. Продольная блокада сердца. Продольная блокада сердца возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулема и т.д.)проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом происходит асинхронное сокращение желудочков, что при большой степени выраженности этой патологии может привести к значительным расстройствам внутрисердечной гемодинамики. 4. Патология сократимости. Патология сократимости является чрезвычайно многообразной. Однако применительно к аритмиям выделяют всего одну нозологическую форму – альтернирующий пульс (pulsus alternans). При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений. Возникает альтернирующий пульс при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде и связан с удлинением рефрактерности отдельных групп кардиальных волокон, которые возбуждаются и вовлекаются в сократительный процесс через одно сокращение. Некрозы, возникающие в сердечной мышце, тяжелые формы аритмий и другие заболевания сердца не только нарушают общую гемодинамику, но и снижают сократительную способность миокарда, вызывая состояние, именуемое сердечной недостаточностью.  |