патфиз5555. Аритмии
 Скачать 56.79 Kb.
|
Патофизиология сердцаДеятельность сердца может нарушаться самыми различными патогенными факторами: механическим (травма сердца, сдавление жидкостью, опухолями), физическим (электрический ток), химическим (электролиты) и биологическим (бактериальные токсины, пирогенные агенты и др.). Несмотря на обилие этиологических факторов, патология сердца возникает всего тремя путями: центрогенным, рефлекторным или в результате непосредственного повреждения сердечной мышцы. 1.Центрогенный путь. Поскольку деятельность сердца регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, значительное изменение тонуса этих нервов, вызванное нарушениями на любом уровне нервной системы, может привести к развитию патологии сердца. Тяжелые поражения миокарда могут возникать как следствие корковых неврозов. Так, например, создание у обезьян конфликтных ситуаций (помещение в одну клетку двух самцов и одной самки) в значительном проценте случаев приводило у подопытных животных к развитию инфаркта миокарда. Известно, что приступы коронароспазма могут возникать у человека условнорефлекторно, при попадании его в ту обстановку, в которой у него впервые возникла стенокардия напряжения. Мировая статистика свидетельствует о том, что у людей интеллектуального труда, особенно у представителей профессий, связанных с обилием отрицательных эмоций, заболевания сердца встречаются гораздо чаще, чем у людей, занимающихся физическим трудом. Серьезные расстройства сердечной деятельности возникают при воздействии на высшие вегетативные центры, расположенные в подкорковых образованиях, в частности в области гипоталамуса. Наложение стеклянного полукольца или помещение стеклянного шарика в области турецкого седла приводило собак к развитию некротических повреждений сердечной мышцы. Аналогичные изменения в миокарде наблюдались и при хроническом раздражении блуждающих нервов. Говоря о центрогенном пути развития сердечной патологии, необходимо помнить, что центрогенные влияния сами по себе редко бывают причиной развития патологического процесса. В том случае, когда деятельность сердца уже изменена, центрогенные влияния могут сыграть значительную патогенетическую роль, поскольку реакция миокарда на неврогенные влияния в данном случае может быть извращенной. 2.Рефлекторный путь (безусловнорефлекторный). Ряд патологических процессов в сердце может иметь рефлекторный генез. Известно, например, что у людей, страдающих холециститом или желчно-каменной болезнью, могут возникать приступы стенокардии, которые бесследно проходят после удачной операции на желчных путях. Вообще, болевой синдром может вызвать спазм коронарных сосудов, а также нарушения субординации в проводниковой системе сердца с развитием аритмий. 3.Непосредственное повреждение миокарда. Этот путь нарушений деятельности сердца является наиболее частым. Микробы и их токсины, нарушение электролитного баланса, воздействие на сердце избытка гормонов, механические факторы и т. д. могут привести к развитию в сердце патологических процессов. Необходимо заметить, что изолированный путь (либо только центрогенный, либо рефлекторный, либо непосредственный) встречается крайне редко. Обычно наблюдается комбинация этих факторов. Возьмем, к примеру, стенокардию. Возникнув рефлекторным путем при желчной или почечной колике, спазм коронарных сосудов приводит к нарушению обмена веществ миокарда (непосредственный путь), следствием чего является ослабление сократительной способности сердца, что ведет к уменьшению сердечного выброса, снижению уровня кровоснабжения высших вегетативных центров и к нарушению регуляции деятельности сердца (центрогенный путь). Таковы основные пути нарушения деятельности сердца. Но независимо от способа альтерации сердца, нарушения его функции проявляются клинически образованием некротических участков в миокарде, нарушениями ритмической активности и возникновением сердечной недостаточности. Недостаточность сердцаВ настоящее время наиболее распространенным является определение сердечной недостаточности, данное Ф.З. Меерсоном (1965): «Недостаточность сердца - это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу.» Классификация форм сердечной недостаточности приводится в зависимости от признака, положенного в основу классификации. По течению недостаточность сердца подразделяют на острую, подострую и хроническую. Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут или часов. Она характеризуется бурным нарастанием симптомов несостоятельной гемодинамической функции сердца и обычно, если не ликвидируется вызвавшая ее причина, заканчивается летально. Острая недостаточность может возникнуть в результате массивного инфаркта миокарда, при пневмотораксе (резкое возрастание сопротивления в малом круге), при отрыве папиллярной мышцы (острая клапанная недостаточность) и т.д., то есть во всех случаях, когда либо резко возрастает нагрузка на сердце, либо из функционирования быстро выбывает большое количество миокардиальных волокон. Подострая недостаточность имеет большую протяженность во времени, развиваясь на протяжении недель. Она возникает при токсических поражения миокарда, например, при дифтерийной интоксикации, при средних степенях выраженности инфаркта миокарда, при ревматическом эндокардите и т.д. Поскольку подострая сердечная недостаточность развивается медленнее, нежели острая, обычно в процесс успевают включиться ряд саногенетических механизмов, что и обуславливает ее более благоприятное течение. Хроническая недостаточность сердца может развиваться в период от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется периодически возникающими приступами декомпенсации сердечной деятельности, которые затем ликвидируются благодаря включению в процесс различных саногенетических механизмов. По механизму сердечную недостаточность подразделяют на миокардиальную, перегрузочную и смешанную. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает в том случае, когда нагрузка на миокард остается такой же, как и в норме, но из функционирования выбывает то или иное количество миокардиальных волокон, пораженных патологическим процессом. Эта форма сердечной недостаточности развивается при инфаркте миокарда, различных формах миокардитов, при коронарокардиосклерозе. Перегрузочная форма возникает тогда, когда миокард патологически не изменен, но на него возрастает нагрузка, как, например, на ранних стадиях гипертонической болезни, при клапанных пороках сердца, артерио-венозных шунтах. Возможна перегрузка объемом и перегрузка сопротивлением. Смешанная форма характеризуется комбинацией обеих причин: и нагрузка на миокард повышается, и из функционирования выбывает часть кардиальных элементов. Эта форма развивается на заключительных стадиях гипертонической болезни, при инфаркте папиллярной мышцы, ревматическом панкардите и т. д. По основным проявлениям различают левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности, в основе которых лежит преимущественное поражение левого и правого желудочков сердца. Патогенез сердечной недостаточностиПатогенез сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности является чрезвычайно сложным процессом, протекающим по-разному в зависимости от этиологического фактора и состояния реактивности организма. Однако в развитии самых различных форм декомпенсации сердечной деятельности есть ряд общих закономерностей. Инициальным фактором в развитии недостаточности сердца является абсолютная или относительная перегрузка кардиальных структур. Абсолютной она будет в том случае, когда миокард интактен, но вследствие увеличения объема притекающей к сердцу крови или повышении периферического сопротивления на него возрастает нагрузка. В том случае, когда нагрузка остается нормальной, но патогенный агент альтерирует миокард и уменьшает число функционирующих волокон, нагрузка на миокард возрастает относительно, то есть, оставаясь для всего миокарда прежней, она увеличивается на каждую функционирующую структуру. И в том, и другом случае кардиальные структуры вынуждены гиперфункционировать, а их механическая гиперфункция возможна лишь тогда, когда она будет получать достаточное энергетическое обеспечение, то есть перегрузка кардиальных элементов и вызванная ею механическая гиперфункция ведет к гиперфункции энергообразующие системы, и выработка энергии в миокарде повышается. Дальнейшее течение сердечной недостаточности зависит от интенсивности перегрузки кардиальных элементов. Если эта перегрузка чрезвычайна, то вся энергия, вырабатывающаяся в гиперфункционирующих митохондриях, идет на обеспечение сократительной функции, а на пластические процессы, в частности на воспроизведение митохондрий, энергии не остается. Разрушающиеся в процессе гиперфункции митохондрии не восстанавливаются, и возникает энергетическое истощение миокарда. Недостаток энергии приводит к ослаблению сократительных свойств миофибрилл, ослаблению миокарда в целом, бурному прогрессированию сердечной недостаточности и гибели сердца. Такова схема развития острой недостаточности сердца. В том случае, если нагрузка не является чрезвычайной, процесс не только пролонгируется во времени, но имеет и некоторые качественные особенности. Поскольку энергообразующие системы гиперфункционируют, выработка энергии в миокарде повышается. Но вследствие того, что перегрузка миофибрилл не носит чрезвычайного характера, не вся энергия идет на обеспечение сократительной функции, а часть ее обеспечивает пластические процессы. Митохондрии восстанавливаются, и в миокарде происходит постоянная гиперпродукция энегрии и, следовательно, значительно большая, чем в норме, доля ее идет и на процессы синтеза миофибрилл. Мышечная масса миокарда увеличивается, наступает его гипертрофия. Каждая миофибрилла увеличивается в объеме, теперь повышенная нагрузка на каждую миофибриллу преодолевается увеличенной по сравнению с нормой массой миофибриллы. Следовательно, перегрузка кардиальных элементов устраняется и, несмотря на то, что в целом на миокард нагрузка продолжает оставаться повышенной, нагрузка на единицу массы сердца становится нормальной. Этот механизм и позволяет гипертрофированному сердцу длительное время нормально функционировать в условиях перегрузки. Благодаря тому, что процесс затягивается во времени, успевают включиться и другие саногенетические механизмы: уменьшается объем циркулирующей крови (вследствие депонирования), снижается периферическое сопротивление, расширяются коронарные сосуды и т. д. Все это еще больше облегчает функционирование перегруженного миокарда и наступает фаза компенсации, которая во времени может быть чрезвычайно длительной. Однако бесконечно долго длиться компенсация не может, так как в самой гипертрофии сердечной мышцы заложены факторы, определяющие в дальнейшем развитие недостаточности: рост энергообразующей поверхности митохондрии отстает от роста миофибрилл, и в конечном итоге развивается энергетическая недообеспеченность миокарда. Это приводит, с одной стороны, к ослаблению его сократительной активности, а с другой – к гибели части миокардиальных волокон, их замещению соединительной тканью, то есть развивается так называемый комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Прогрессирующее ослабление сердечной мышцы ведет в конечном итоге к развитию декомпенсации сердечной деятельности. Основные проявления недостаточности сердца. В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизма развития декомпенсации сердечной деятельности. 1. Увеличение остаточного систолического объема крови. В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. 2. Повышение внутриполостного диастолического давления. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. 3. Дилятация сердца. Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы. 4. Изменения минутного объема сердца. Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличенным минутным объемом. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком, и уменьшается в процессе лечения декомпенсации сердечной деятельности. Вместе с тем при некоторых заболеваниях сердца, например при митральном стенозе, в стадии компенсации минутный объем уменьшен, так как из предсердий в желудочки поступает мало крови и недостаточности сердца наблюдаться не будет. На поздних стадиях сердечной недостаточности снижение минутного объема может объясняться уменьшенным притоком крови к сердцу вследствие включения ряда саногенетических механизмов экстракардиального характера, а не ослаблением сократительной способности миокарда 5. Повышение давления в венах. Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в той части кровеносной системы, по которой кровь перетекает в декомпенсированный отдел сердца. 6. Изменения в периферических органах и тканях при сердечной недостаточности. В процессе развития сердечной недостаточности происходят значительные изменения обмена веществ в ряде органов и тканей. Во всех случаях в основе любых изменений деятельности органов и тканей при сердечной недостаточности будут лежать явления гипоксии, которая возникает в связи с уменьшением сердечного выброса и, следовательно, в связи с уменьшением доставки кислорода тканям. Клиническая симптоматика осложнений сердечной недостаточности зависит от преимущественного поражения того или иного органа, а также интенсивности гипоксии. |