Асфиксия новорожденных
 Скачать 414 Kb.
|
|
Лечение родовой черепно-мозговой и спинальной травмы включает: обеспечение охранительного режима, приподнятый головной конец при ВЧРТ, иммобилизация позвоночного столба (укладка «пеллот», воротник Шанца, гипсовая кроватка, фиксация поврежденной конечности в физиологическую позу «голосующего» до 20 дней). С целью купирования болевого синдрома при спинальной травме назначают в/венно или в/мышечно 50% раствор анальгина 0,1 мл; 0,5% раствор седуксена 0,1-0,2(0,4) мг/кг; 20% раствор ГОМКа 100 мг/кг; при сильных болях - фентанил 2-10 мкг/кг либо морфин, промедол 0,1-0,2 мг/кг каждые 2-3 часа) в случае синдрома возбуждения и судорог применяются аналогичные препараты (см. судорожный синдром), исключив наркотические. Лечебные мероприятия требуют проведения оксигенотерапии; дегидратации (салуретики: лазикс 1 мг/кг, верошпирон 2-4 мг/кг/сут.; осмодиуретики: маннитол, манит, сорбитол 5-6 мл/кг), антигеморрагической (витамин К 1-2 мг/кг, 12,5% раствор дицинона, этамзилата 10-15 мг/кг, свежезамороженная плазма 10-15 мл/кг), антиоксидантной терапии (аевит 0,1 мл/кг, витамин Е 5,10% масляный раствор 0,2 мл/кг, 0,1 мл/кг соответственно, цитохром «С» 1 мл/кг), нормализации центрального и периферического кровообращения (титрование адреналина, атропина 0,05-1,0 мкг/кг/мин, 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина 0,5-10 мкг/кг/мин, добутрекса, добутамина 2,0-10,0 мкг/кг/мин). Необходимо проводить коррекцию нарушений КОС, электролитного баланса и углеводного обмена. Для нормализации функции ЦНС и спинного мозга к концу острого периода показано назначение ноотропных препаратов обладающих седативным эффектом (фенибут, пантогам 40 мг/кг/сут, но не более 100 мг/сут. в 2 приема) или стимулирующим (пирацетам 50-100 мг/кг/сут, пикамилон по 1,5-2.0 мг/кг/сут в 2 приема, аминалон 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол 20-40 мг/кг/сут.) С целью улучшения мозгового кровообращения в подостром периоде показано применение трентала, кавинтона, винпоцетина 1 мг/кг/сут., танакана 1 кап./кг 2 раза в сутки. Для улучшения метаболических процессов в ЦНС широкое применение получил актовегин 0,5-1,0 мл (80 мг/кг) в/мышечно, в/венно. В целях улучшения нервно-мышечной проводимости используют дибазол, галантамин, прозерин, а для миелинизации нервных волокон с конца 1-й недели жизни назначают витамины В1, В6, с конца 2-й - витамин В12 общим курсом до 15-20 инъекций. С 8-10 дня жизни показано назначение физиотерапии в виде электрофореза на область шейного отдела 0,5-1,0% раствора эуфиллина или никотиновой кислоты курсом 10-12 процедур. При стихании острых процессов показана гимнастика, массаж. В экстренных ситуациях в случае родовой черепно-мозговой травмы показано оперативное удаление внутри черепных гематом. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ Судороги – внезапное непроизвольное насильственное сокращение мышц. Ранее неклассифицированный судорожный синдром, согласно современным представлениям, имеет четкую градацию на неонатальные судороги, отдельные формы эпилепсии и эпилептические синдромы новорожденных и детей раннего возраста. Судороги в периоде новорожденности возникают у 1-15 детей на 1000 родившихся живыми, у недоношенных до 15-25%. Высокая частота развития судорог среди новорожденных детей обусловлена анатомо-физиологическими особенностями головного мозга и неустойчивостью процессов возбуждения и торможения. В 65% неонатальные судороги проявляется у детей между 2-5 днями жизни. Судороги являются важным симптомом для прогноза дальнейшего неврологического развития. Патофизиология судорог обусловлена деполяризацией нейронов ЦНС в результате транспорта натрия внутрь клеток. Реполяризация происходит вследствие выхода из клеток ионов калия. Избыточная деполяризация ведет к мощному синхронизированному электрическому разряду. Причинами развития судорог могут быть: А. Гипоксическо – ишемические (поражение ЦНС, которые чаще всего сопровождаются моторными автоматизмами, тоническими и миоклоническими судорогами; выраженной дыхательной и сердечной недостаточности, при коме 3 степени); Б. Очаговые структурные повреждения ЦНС, чаще сопровождающиеся очаговыми клоническими судорогами (односторонний инфаркт, внутримозговые, субарахноидальные, внутрижелудочковые кровоизлияния) В. Метаболические нарушения, которые сопровождаются различными типами судорог (алкалоз, эксикоз, гипербилирубинемия, электролитные нарушения - гипонатриемия, гипернатриемия, гипокальциемия, гипомагниемия; гипогликемия, нарушения метаболизма пиридоксина - вит. В6; врожденные дефекты метаболизма - органическая ацидемия, гипераммониемия, аминоацидопатии); Г. Инфекции (менингиты, энцефалиты, врожденные внутриутробные инфекции, сепсис, абсцессы мозга). Д. Наркомания у матери с последующим синдромом отмены у плода (опиаты, барбитураты, пропоксифен). Е. Токсические агенты. Ж. Генетические (дисморфогенетические) судороги, обусловленные: хромосомными аномалиями, факоматозом, нарушением эмбриональной закладки мозга, синдромами, сопровождающиеся слабоумием, семейной эпилепсией, но крайне редко проявляющейся в периоде новорожденности. З. Врожденные аномалии обмена веществ (болезнь кленового сиропа, органические ацидемии, галактоземия, дефицит пируватдегидрогеназы, ФКУ). И. Семейные неонатальные судороги. Судороги, развившиеся в первые 2 дня жизни характерны для гипоксически-ишемического поражения ЦНС, в первые 2 часа жизни – чаще обусловлены врожденными аномалиями мозга, врожденными внутричерепными кровоизлияниями, симптом абстиненции, пиридоксинзависимостью. Метаболические судороги появляются во второй половине первых суток жизни и позднее – на 2-3-й дни жизни. При появлении судорог после 3-х дней жизни – проявления инфекций, постнатальных черепных кровоизлияний, некоторых пороков развития головного мозга. Совершенствование метода эхоэнцефалографии (ЭЭГ) и широкое внедрение его в неонатологию позволили более тонко дифференцировать судороги. Классификация судорог новорожденных (J.K.Вrown, R.A.Minns, 1988).
При проявлении судорожного синдрома очень важно предпринять все усилия для выявления причин судорог. Обследование должно включать:
Лечение судорог представляет собой актуальную задачу и должно быть направлено на скорейшее их купирование, для этого необходимо: А. Устранение первичной причины, которая привела к возникновению судорог, если это возможно:
а) гипогликемии (нормогликемия 2,6-5,5 ммоль/л). Необходимо помнить, что гипогликемия может быть:
Парентеральное введение глюкозы начинают при уровне гликемии 2,2 ммоль/л, необходимо помнить, что внутриутробно плод через плаценту получает глюкозу со скоростью 4-5 мг/кг/мин. Возможно применение 2-х методов коррекции гипогликемии. При 1-ом методе вводят 20% глюкозу из расчета 2-4 мл/кг (0,4-0,8 г/кг) в/вено по 1 мл в минуту, далее продолжая инфузию 10% раствором глюкозы со скоростью 2,4-4,8 мл/кг/час (4-8 мг/кг/час). Имеется опасность гипергликемии. 2-й метод предусматривает в/венное струйное введение 2 мл 10% глюкозы в течение 1 минуты и далее капельное введение 10% раствора глюкозы в дозе 3,6-4,8 мл/кг/час (6-8 мг/кг/мин). Гипогликемия купируется через 4 минуты, вероятность развития гипергликемии минимальна. В случае сохранения гипогликемии необходимо решать вопрос о назначении гидрокортизона 5-10 мг/кг/сутки, преднизолона 1-2 мг/кг/сутки, глюкагона 0,1-0,5 мг/кг в/мышечно 2 раза в сутки, АКТГ 2 ЕД/кг в/мышечно 2 раза в сутки. Гипергликемия - наиболее частой причиной является неоптимальная инфузионная терапия. Ее опасность связана с риском повреждения гематоэнцефалического барьера и увеличением риска кровоизлияний. При уровне глюкозы более 10 ммоль/л показано назначение инсулина микроструйно 0,1 ЕД/кг/час при контроле гликемии и уменьшения скорости инфузии глюкозы. б) гипокальциемии (менее 1,75 ммоль/л общего кальция, ионизированного – ниже 0,85 ммоль/л в крови) – 10% раствор глюконата кальция 1-2 мл/кг в/венно струйно, в) гипомагниемии (менее 0,6 ммоль/л) – 25% раствор сернокислой магнезии 0,2-0,4 мл/кг в/венно струйно, г) пиридоксинемии - 50-100 мг пиридоксина гидрохлорида (вит.В6) в/венно или в/мышечно, д) при метаболическом ацидозе – 4% раствор гидрокарбоната натрия 1-2 мл/кг или при наличии показателей КОС провести расчет по формуле ВЕ больного 0,5 массу тела (кг) = мл. Если уровень натрия повышен, показатели КОС следует корригировать осторожно и использовать для коррекции трисамин, 2. Удаление токсинов по показаниям а) диализ, б) заменное переливание крови, в) плазмаферез, 3. Антибактериальная терапия. 4. Спинномозговая пункция (диагностический и лечебный эффект) Однако до выполнения и получения результатов всех выше перечисленных исследований, назначают лекарственные препараты, подавляющие судорожную активность ЦНС. Седуксен (сибазон, диазепам, реланиум) – 0,5% раствор 0,2 - 0,3 мг/кг (0,04 – 0,06 мл/кг) внутривенно, при внутримышечном введении 0,5 - 1,0 мг/кг (0,08 - 0,1 мл/кг). В большинстве случаев противосудорожный эффект наступает сразу же после окончания вливания и длится около часа. При отсутствии эффекта инъекцию можно повторить через 30 минут. Период полувыведения седуксена из организма 30 часов. Фенобарбитал – барбитурат длительного действия с периодом полувыведения из организма новорожденных 120-150 часов и более. Противосудорожный эффект сохраняется до 120 часов, поэтому если действие фактора, вызвавшего судороги, устранено, то достаточно одной инъекции. При судорогах фенобарбитал рекомендуют вводить внутривенно в нагрузочной дозе (доза насыщения) 10 -25мг/кг в первые сутки и переходом в последующие дни на дозу 3-4 мг/кг/сутки (однократно) через 12 часов после последней нагрузочной дозы. Учитывая отсутствие в республике внутривенной формы препарата, его назначают перорально в случае продолжающихся после введения седуксена приступов, в комбинации с бензодиазепинами. При оральном назначении фенобарбитала новорожденным в первые сутки ребенок получает 10 –25 мг/кг/сутки в 3 приема и далее по 4-5 мг/кг/сутки в 2-4 приема. Фенитоин (дифенин) может назначаться в дополнение к фенобарбиталу. Стартовая доза насыщения 20 мг/кг внутривенно, с переходом на поддерживающую дозу 5-7 мг/кг/сутки 2 раза в день внутривенно, начиная через 12 часов после последней дозы насыщения или 15-20 мг/кг/сутки орально (противопоказан при гипербилирубинемии). Пентобарбитал (тиопентал натрия) – назначается в нагрузочной дозе 3-5 мг/кг в/венно с последующей инфузией до 0,5 – 1 мг/кг/час и далее с переходом на поддерживающие дозы фенобарбитала (побочное действие пентобарбитала – угнетение дыхания). Натрия оксибутират (ГОМК) – вводят внутривенно медленно (!) в виде 20% раствора в дозе 100 –150 мг/кг (0,5-0,75 мл/кг), быстрое введение препарата может привести к остановке дыхания. Эффект наступает через 10-15 минут и длится 2-3 часа и дольше. При серийных пролонгированных судорожных приступах показано введение препарата каждые 6 часов. В случае сохраняющегося судорожного синдрома на фоне адекватной противосудорожной терапии показано назначение мочегонных препаратов: лазикса 1-2 мг/кг, верошпирона 2-4 мг/кг/сут. При резистентных к обычной терапии судорогах у детей первого дня жизни можно попробовать ввести внутримышечно или внутривенно 50-100(300) мг витамина В6. Если имеются пиридоксин зависимые судороги, то эффект наступает через несколько минут. В отсутствии эффекта на фоне выше указанной терапии в различных источниках литературы указывают следующие препараты: финлепсин 10 мг/кг/сутки; радедорм 1мг/кг/сутки, лоразепам (этиван) 0,05 – 0,15 мг/кг/сутки; антелепсин (клоназепам) 0,1-0,2 мг/кг/сутки; синактен-депо 0,1 мг/кг/сутки 1 раз в 3 дня; лидокаин 2 мг/кг в/венно однократно и далее 6 мг/кг/час. В случае не купирующего судорожного синдрома – перевод ребенка на ИВЛ и назначение миорелаксантов (ардуан). ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Гипоксически-ишемическая энцефалопатия объединяет различные по этиологии или не уточненные по происхождению поражения головного мозга, возникающие до родов и во время родов. Причины гипоксически-ишемической энцефалопатии новорожденного разнообразны (гипоксические, травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия, радиационные, иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод), но все они приводят к внутриутробной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного. Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода. Внутриутробная гипоксия плода может быть гипоксической, возникающая при недостаточном насыщении крови кислородом, гемической, вследствие падения уровня гемоглобина в крови, циркуляторной – нарушение кровотока и тканевой – в результате нарушения окислительных процессов в тканях плода. В настоящее время вместо термина перинатальная энцефалопатия употребляют термин гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденного. К неблагоприятным причинам в антенатальном периоде, способствующим гипоксии плода относятся: тяжелые соматические заболевания матери, особенно в стадии декомпенсации: патология беременности (длительные токсикозы, угроза прерывания, переношенность и др.); эндокринные заболевания (сахарный диабет); инфекции различной этиологии, особенно во 2 - 3 триместрах беременности; вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания); генетическая, хромосомная патология; иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод; многоплодная беременность. В интранатальном периоде: аномальное предлежание плода; применение пособий в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор); острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматическая патология); расстройства плацентарно - плодового кровообращения (гестоз, со стороны пуповины: тугое обвитие, истинные узлы, выпадение петель, натяжение малой по длине пуповины и т.п.); стремительные, быстрые, затяжные роды; предлежание или преждевременная отслойка плаценты; дискоординация родовой деятельности; разрыв матки; кесарево сечение (особенно экстренное). Второе по значимости место в развитии энцефалопатии новорожденного принадлежит фактору механической травматизации ЦНС ребенка в процессе родов, как правило, в сочетании с предшествующей внутриутробной гипоксией: внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза (ВЖК, субарахноидальные) и травматические повреждения нервной системы (РЧМТ, спинного мозга, периферической нервной системы). В последние годы в структуру этиопатогенетических факторов перинатальных повреждений ЦНС включены токсико-метаболические (преходящие нарушения обмена веществ - ядерная желтуха, гипогликемия, гипо-,гипермагниемия, гипокальциемия, гипо-, гипернатриемия; с нарушениями функций ЦНС вследствие приема во время беременности алкоголя, наркотиков, табакокурение, лекарственных препаратов, воздействия вирусных и бактериальных токсинов), инфекционные (внутриутробные инфекции, неонатальный сепсис), наследственные и сочетанные поражения головного мозга. Полиэтиологичность энцефалопатии новорожденного предопределяет различные механизмы поражения головного мозга. Одним из них является снижение мозгового кровотока, который может быть обусловлен антенатальной гипоксией, сопровождающейся замедлением роста капилляров головного мозга, повышением их проницаемости и ранимость, кроме того, повышением проницаемости и клеточных мембран. На фоне нарастания метаболического ацидоза возникает ишемия головного мозга с развитием внутриклеточного лактат ацидоза и гибелью нейронов. На снижение мозгового кровотока влияют нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. У здоровых детей мозговой кровоток и внутричерепное давление относительно стабильны и не зависят от колебаний артериального давления (АД). У детей, перенесших гипоксию, механизмы ауторегуляции мозгового кровотока либо снижены (среднетяжелая гипоксия), либо отсутствуют (тяжелая гипоксия) и мозговой кровоток зависти от колебаний АД. Кроме того, у детей, перенесших гипоксию, снижен сердечный выброс (гемодинамические нарушения и гипоксическое поражение миокарда), снижено АД, нарушен венозный отток из головного мозга, повышено сосудистое сопротивление в самом головном мозге вследствие гипоксического повреждения эндотелия, что ведет к резкому уменьшению просвета капилляров. На фоне снижения мозгового кровотока и нарушения продукции АДГ (асфиксия – избыточная продукция, гипоксия – синдром недостаточной секреции) развивается вазогенный отек головного мозга. Вследствие нарушения мозгового кровотока, развития вазогенного отека головного мозга, развивается цитотоксический отек, обусловленный высвобождением «возбуждающих» аминокислот, прежде всего глютамата. Гипоксия снижает доставку к нейронам энергии (глюкозы) → тормозится синтез АТФ, креатинофосфатов → нарушается работа насосов клеточных мембран → происходит деполяризация наружных мембран → избыточное выделение глютамата в интерстиций и недостаточное поглощение его нейронами оказывает воздействие на рецепторы нейронов, открывая каналы, через которые в клетку входят натрий и кальций. Натрий тянет за собой воду, что ведет к развитию клеточного отека, а избыточное поступление кальция приводит к развитию клеточного кальциевого некроза. J.J. Volpe представляет несколько цепочек патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии в следствии внутриутробной гипоксии: внутриутробная гипоксия → снижение насыщения кислорода и повышение насыщение углекислоты, ацидоз плода → внутриклеточный отек → набухание мозговой ткани → локальное снижение мозгового кровотока → генерализованный отек мозга → повышение внутричерепного давления → генерализованное снижение мозгового кровотока → некроз мозгового вещества. При острых гипоксических изменениях в головном мозге морфологически выделяют следующие стадии: I стадия – отечно-геморрагическая; II стадия – энцефальный отек; III стадия – лейкомаляция (некроз); IV стадия – лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии являются курабельными, последующие две ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной (хронической) гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, образование кистозных полостей на местах мелких очагов некроза. Таким образом, основными звеньями патогенеза перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии служат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг факторами – продукты нарушенного метаболизма. Необходимо помнить, что на характер морфологических изменений со стороны головного мозга при энцефалопатии оказывает влияние не только этиологический фактор и его длительность, но и во многом степень зрелости мозга к моменту воздействия неблагоприятных факторов. В остром периоде выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тяжести заболевания. При легкой степени поражения головного мозга наблюдаются минимальные изменения в двигательной и рефлекторной сферах в виде синдрома нейрорефлекторной возбудимости, возбуждения или угнетения, сохраняющиеся не более 7 дней. Они характеризуются преходящими умеренно или слабо выраженными изменениями нервной системы в виде эмоционального и двигательного беспокойства. Четко выражены изменения двигательной активности: на фоне нормального или меняющегося мышечного тонуса повышается спонтанная активность, тремор конечностей, оживляются коленные и безусловные рефлексы, отмечается снижение основных рефлексов периода новорожденности (защитного, опоры и автоматической походки, Моро, Бабкина, Робинсона, Бауэра). В ряде случаев имеет место горизонтальный нистагм, преходящее косоглазие, эпизодически плавающие движения глазных яблок. При этом необходимо учитывать, что наличие нейрорефлекторной возбудимости или ее угнетения в течение первых 5 – 7 дней жизни может представлять собой форму транзиторной адаптации организма новорожденного в раннем неонатальном периоде и такое состояние не следует рассматривать как патологию. Это обусловлено тем, что в родах плод испытывает нарастающую транзиторную гипоксию в момент схваток, большие физические нагрузки при изгнании его из утробы матери и прохождения по ее родовым путям. В результате возникает длительное возбуждение стрессорных адренергических и гипофизарно-адреналовой систем, с одной стороны, и стрессом лимитирующей системы, модуляция которой осуществляется тормозными медиаторами, аминокислотами и нейропептидами (ГАМК, серотонин, глицин, опиоиды). Подобное напряжение и обуславливает незначительные преходящие отклонения от оптимального неврологического статуса Среднетяжелая степень заболевания проявляется следующими основными клинико-неврологическими синдромами: угнетения или возбуждения более 7 дней, гипертензионным, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным. У детей отмечаются снижение спонтанной двигательной активности (вялость, малоподвижность), стойкие изменения мышечного тонуса, который обычно снижен, а затем избирательно повышается, чаще в сгибательной группе мышц. В течение первых дней жизни нередко отмечаются спонтанные вздрагивания, а затем к ним присоединяться генерализованные судорожные подергивания. Основные безусловные рефлексы снижаются или угнетаются. Возможно проявление очаговой неврологической симптоматики: анизокория, птоз, сходящиеся косоглазие, нистагм, симптом «заходящего солнца». При гипертензионном синдроме наблюдаются общая гиперестезия, «мозговой крик», нарушается сон, отмечаются набухание и напряжение большого родничка, положительный симптом Грефе. Гипертензионно-гидроцефальный синдром сопровождается увеличением окружности головы, раскрытием сагитального шва более чем на 0,5 см, раскрытием других черепных швов, увеличением размеров родничков. Нарастает выраженность симптома Грефе, появляется нистагм и сходящееся косоглазие. Отмечается мышечная дистония, возникают спонтанные вздрагивания, спонтанный рефлекс Моро. Возможны соматические нарушения в виде срыгивания, рвоты, «мраморности» и цианоза кожи, сердечной аритмии, тахипноэ и т.п. Неврологические расстройства при среднетяжелой форме обычно удерживаются 2 – 4 месяцев. Тяжелая степень перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС проявляется коматозным синдромом и наблюдается лишь при тяжелых поражениях головного мозга. Клинически диагностируется мозговая кома: апатия, адинамия, арефлексия, мышечная гипотония вплоть до атонии, глаза и рот часто открыты, редкое мигание, орбитальный нистагм, отсутствие акта сосания и глотания. Вместе с тем отмечаются вегетативно-висцеральные нарушения: аритмия дыхания, апноэ, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, вздутие живота, задержка мочеиспускания, тяжелые нарушения метаболизма. Иногда развивается прогрессирующая внутричерепная гипертензия, судороги. Выраженность неврологических расстройств зависти от глубины комы. Тяжелое состояние продолжается до 1,5 – 2 месяцев. Часто остаются серьезные нарушения со стороны ЦНС. Таким образом, для острого периода поражения ЦНС характерны следующие ведущие синдромы: повышенной нейро-рефлекторной возбудимости; угнетения; возбуждения; гипертензионный; гипертензионно-гидроцефальный; судорожный; коматозного состояния. Восстановительный период при поражении ЦНС характеризуется следующими синдромами: астеноневротическим; вегетативно-висцеральных дисфункций; двигательных нарушений; судорожным (эпилептическим); гидроцефальным; задержки психомоторного и предречевого развития. Диагноз энцефалопатии новорожденных и родовой черепно-мозговой травмы согласно Инструкции № 192-1203 МЗ РБ от 2003 г. может быть использован лишь в периоде новорожденности, т.е. в течение первого месяца жизни. Этапность диагностики и формирования диагноза энцефалопатии согласно Инструкции МЗ РБ № 192-1203 представлена следующим образом: В периоде новорожденности – указание церебральной дисфункции: энцефалопатия новорожденного с указанием основной причины и характера изменений головного мозга, степень тяжести и ведущие клинические нарушения (синдромы). Пример диагноза: Энцефалопатия новорожденного гипоксически-ишемического генеза, средней тяжести, гипертензионный синдром. В грудном возрасте (со 2-го месяца жизни): Донозологический (синдромальный) диагноз: приводится перечень основных клинических синдромов (задержка моторного развития; задержка психического развития; синдром вегетативных дисфункций; доброкачественная внутричерепная гипертензия; эпилепсия и эпилептические синдромы, не определенные как фокальные или генерализованные; судорожный синдром БДУ; другие синдромы) с указанием причины их возникновения – энцефалопатия или черепно-мозговая родовая травма. Пример диагноза: Задержка психомоторного развития вследствие перенесенной энцефалопатии (черепно-мозговой родовой травмы) новорожденного гипоксически-ишемического генеза. Нозологический диагноз: приводятся основные заболевания МКБ – Х (детский церебральный паралич; эпилепсия; гидроцефалия; олигофрения, другие болезни), возникшие вследствие энцефалопатии новорожденных или внутричерепной родовой травмы без указания причины их возникновения. Пример диагноза: Детский церебральный паралич вследствие перенесенной энцефалопатии новорожденного. Диагностика перинатальных поражений головного мозга плода и новорожденного возможна при учете комплекса анамнестических данных (характера течения беременности и родов, оценки по шкале Апгар), анализа динамики клинической картины и современных инструментальных методов диагностики нервной системы: трансиллюминация черепа, нейросонография (НСГ), допплеровская энцефалография (ДЭГ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), церебральная сцинтиграфия (ЦСГ), электронейромиография (ЭНМГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), нейроиммунохимическая идентификация церебральных белков (нейроспецифические белки - НСБ). Использование современных передовых технологий в перинатальной практике позволяет уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуру церебральных нарушений. В данном учебно-методическом пособии изложены синдромы, которые достаточно полно отражают состояние новорожденных и на основании которых можно судить о дальнейшем их прогнозе. Лучшим лечением перинатального поражения головного мозга является профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии плода и новорожденного. Основными лечебными мероприятиями, направленными на основные патогенетические механизмы повреждения головного мозга, являются:
Лечение больных с гипоксически-ишемической энцефалопатией в остром периоде осуществляется в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении с последующим переводом в случае необходимости в специализированное психоневрологическое отделение. В остром периоде необходима своевременная коррекция РДС и адекватная оксигенация. Голове новорожденного, с перинатальным поражением ЦНС, следует придать приподнятое положение. В первые 3-5 дней проводят: 1. Антигеморрагическую терапию: 1% раствор викасола 1мг/кг/сутки (0,1 мл/кг), 12,5% дицинон, этамзилат 10-15 мг/кг/сутки (0,1-0,2 мл/кг) в/венно или в/мышечно. 2. Дегидратационную терапию: 1% раствор лазикса 1-2 мг/кг, верошпирон 2-4 мг/кг/сут в/мышечно или в/венно, манитол 0,25-0,5 г/кг однократно в/венно капельно медленно, при гипретензионно-гидроцефальном или гидроцефальном синдромах с 5-7-х суток жизни при нормальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг/сут. с препаратами калия и щелочным питьем. В зависимости от выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома в лечении используют глюкокортикоидные гормоны с учетом их выраженного мембранстабилизирующего и противоотечного действия – дексаметазон 0,1–0,3 мг/кг/сут – 7 дней, с последующим уменьшением дозы каждые 3–5 дней на 1/3. 3. Антиоксидантную и метаболическую терапию: аевит 0,1 мл/кг/сут в/мышечно либо масленый раствор 5% (0,2 мл/кг/сут) или 10% (0,1 мл/кг/сут) раствора витамина Е; цитохром «С» 1 мл/кг в/вено; церебральные ангиопротекторы - актовегин 0,5-1,0 мл в/венно или в/мышечно, милдронат 10% раствор 0,1-0,2 мл/кг/сут в/вено или в/мышечно, эмоксипин (мексидол) 1% по 0,1 мл/кг/сут в/мышечно, 20% раствор элькара (левокарнитин) 4 – 8 (10) кап. 3 раза в день. 4. Антигипоксантную (противосудорожная) терапию: 20% раствор ГОМКа 100-150 мг/кг (0,5-0,75мл/кг) в/венно капельно или в/мышечно, 0,5% раствор седуксена 0,2-0,4 мг/кг (0,04-0,08мл/кг) в/вено или в/мышечно, фенобарбитал 20 мг/кг/сутки с переходом на 3-4 мг/кг/сутки в/венно или орально, 5. Коррекцию центральной и периферической гемодинамики: титрование 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина 0,5-10 мкг/кг/мин, либо добутамина, добутрекса 2-10 мкг/кг/мин. Больным с низким артериальным давлением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести в/мышечно или в/венно дексометазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокотизон 5-10 мг/кг однократно. 6. Посиндромная и посимптомная терапия. К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом: фенибут (ноофен), пантогам 20 - 40 мг/кг/сут, но не более 100 мг/сут. в 2 приема, так и стимулирующим компонентом: пирацетам 50-100 мг/кг/сут, пикамилон 1,5-2.0 мг/кг/сут, энцефабол 20-40 мг/кг/сут в 2 приема, аминалон 0,125 мг 2 раза в сутки. Хорошим нейропротекторным-антигипоксантным эффектом обладают церебролизат 0,5-1,0 мл в/м курсом 10-15 дней (противопоказан при судорожной готовности, синдроме возбуждения), глицин 40 мг/кг/сут орально в 2 приема, глиатилин 40 мг/кг/сут в/вено, в/мышечно. В целях улучшения мозгового кровообращения при отсутствии кровоизлияний показано назначение трентала, кавинтона, винпоцетина 1 мг/кг/сут в/венно, танакана 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеона 0,5-1,0 мг/кг/сут орально в 2 приема. При расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности, назначают препараты миорелаксирующего действия - мидокалм 5 мг/кг/сут, баклофен, трапофен 1 мг/кг/сут 2-3 раза в сутки. Для улучшения проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной проводимости в лечение включают витамины группы В1,6 0,5-1,0 мл в/мышечно 10-15 дней, галантамин 0,5% 0,18 мг/кг/сут., прозерин 0,05% 0,04-0,08 мг/кг/сут в/мышечно 2-3 раза в сутки, иногда назначают дибазол по 0,5 – 1,0 мг орально 1 раз в сутки. Лечение энцефалопатии новорожденного должно быть комплексным и этапным. Комплексный подход подразумевает раннее (с 3-х недель жизни ребенка) назначение ЛФК и лечебного массажа (стимулирующий, расслабляющий), физиотерапевтические процедуры, выбор которых зависит от клинических проявлений (при высоком мышечном тонусе – синусоидальные моделированные токи, тепловые процедуры, такие как парафиновые и озокеритовые аппликации), при низком – электрофарез с кальцием на область позвоночника и т.п. Для стимуляции предречевого развития и тонкой моторики с конца неонатального периода проводятся логопедические занятия. Лечение новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией не должно носить полипрогмазивный характер. Ранняя защита головного мозга новорожденного и правильно подобранная медикаментозная терапия с учетом проведенных современных нейровизуализирующих методов исследований, способствует уменьшению тяжести церебральных последствий и степени инвалидизации детей, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию новорожденных. Профилактика энцефалопатии новорожденного включает комплекс мероприятий по антенатальной охране плода, бережному ведению родов, ранней диагностике и рациональному лечению гипоксических, травматических состояний плода и новорожденного. Приложения 1 ПОКАЗАТЕЛИ КОС У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ
|