Аскаридоз этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечения. Аскаридоз антрапонозныи геогельминтоз с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя
 Скачать 9.12 Kb.
|
|
??? Аскаридоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечения. Аскаридоз — антрапонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Этиология: Возбудитель — Аскарис лумбриколидес- самая крупная нематод. В течение 2-4 нед в яйцах формируется личинка, и яйца становится инвазионным. Эпидемиология: Источник аскаридоза — инвазированный ч\к, который выделяет яйца гельминта с фекалиями. Заражение происходит при употреблении овощей, ягод, др пищевых продуктов, воды. Фактор передачи щгрязные руки. Патогенез: Заражение аскаридозом происходит пероральным путем. В процессе развития аскариды в организме проходит две фазы: миграционная и кишечная. Патологической основой миграционной, или ранней, фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших. Они вызывают аллергические реакции, также травматизация личинками тканей во время миграции, образование геморрагии, иногда обширных кровоизлияний. Клиника: При манифестных формах температура тела нормальная или субфебрильная, иногда с повышением до 38 ° С и более. Отмечаются потливость, головная боль, головокружение, боль в суставах и мышцах, зудящая экзантема, сухой или влажный кашель, одышка. У некоторых больных наблюдается тахикардия, артериальная гипотензия, увеличение печени и селезенки. Во время рентгенологического исследования легких обнаруживают единичные или множественные «летучие» инфильтраты. Со стороны крови характерна эозинофилия при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Поздняя фаза может протекать бессимптомно, но чаще наблюдается головная боль, головокружение, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боль в животе, понос, незначительная эозинофилия. Диагностика: На ранней фазе подтверждается обнаружением личинок аскарид в мокроте, а также антител против антигенов, изготовленных из личинок аскарид, в сыворотке крови больных. В поздней фазе диагноз подтверждается наличием в кале яиц гельминтов (используются методы обогащения - флотации) Лечение: Мебендизол 100мг\кг 2р\сут в тея 2 сут; Карбенлацим по 10мг\кг 3 приема ч\з 30 мин после еды 1 день, при массивной инвазии 2-3 дня; Пирантел 10мг\кг однократно; Пиперазина адипинат 1г 3 р\сут в теч 1-2 дня. Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечения. Бруцеллез — зоонозная инф.болезнь с многообразными путями передачи возбудителя. Этиология: Brucella melitensis(3биовара) возбудитель козье-овечьего, Br.abortus(9 биоваров) возбудитель КРС, Br.suis(4 биовара) возбудитель свиней, Br.canis-возбудитель собачего. Мелкие палочко — или кокковидные грамотрицательные микроорганизмы. Культивируется на сложных питательных средах, образовывает L-формы, содержат эндотоксин. Эпидемиология: Источник возбудителя — сельскохозяйственные животные(коза, овца, коровьи, свиньи). Путь передачи — алиментарный. Механизм передачи — контактный, аспирационный. Заражение происходит при употреблении молока, мяса, снятие шкур, разделки туш. Патогенез: Возбудитель проникает в организм ч\з кожу или слизистые оболочки пищеварительного тракта. В месте внедрения изменений не бывает. По лимфатическим сосудам попадает в лимфатические узлы, затем кровь, фагоцитируется макрофагами и нейтрофилами крови. Часть возбудителя погибает, освобождающийся эндотоксин вызывает лихорадку, озноб и пот. Фагоцитоз носит незавершенный характер, с током крови разносится по всему организму. Клиника: Инкубационный период от 1 нед до нескольких месяцев, начало постепенное. Лихорадка 39-40С (от 3 сут до 4 нед., озноб, выраженная потливость, слабо выраженный интокцикационный синдром, бледность кожного покрова, гиперемия лица и шеи без одутловатости, поражаются крупные суставы, увеличение печени и селезенки. Диагностика: При исследованнии крови лейкопения,лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Проба Хаддлсона, реакция Райта, РНГА, РСК, реакция Кумбса, внутрикожная аллергическая проба Бюрне, ИФА с раздельным определением IgM и IgG-антител. Лечение: Доксициклин по 0,1г 2р\сут в теч 6 нед., стрептомицин по 1,0г\сут в\м в теч 2 нед., Десенсебилирующая, глюкокортикоиднаая терапия(преднизолон), НПВП(диклофенак, ибупрофен, фенилбутазол), Дезинтоксикационная терапия, вакцино-иммунотерапия, физиотерапия санаторно-курортное лечение. |