МЕДИЦИНА. 3 лекция Асқорыту лекция. Асорыту жйесіні анатомиялы физиологиялы ерекшеліктері. Заымдану семиотикасы. Гастриттер, гастродуодениттер, т шыару жолдарыны дискенезиясы. Холециститтер. Гельминтоздар. Муковисцидоз
 Скачать 32.5 Kb.
|
|
№3 лекцияның тақырыбы: Асқорыту жүйесінің анатомиялық физиологиялық ерекшеліктері. Зақымдану семиотикасы. Гастриттер, гастродуодениттер, өт шығару жолдарының дискенезиясы. Холециститтер. Гельминтоздар. Муковисцидоз. Жоспары: Асқорыту жүйесінің анатомиялық физиологиялық ерекшеліктері. Зақымдану семиотикасы. Гастриттер, гастродуодениттер, өт шығару жолдарының дискенезиясы. Холециститтер. Гельминтоздар. Муковисцидоз. Асқорыту жүйесінің анатомиялық физиологиялық ерекшеліктері. Зақымдану семиотикасы. Баланың ауыз қуысы тар, шырышты қабығы өте нәзік, жарақаттанғыш, қан тамырларға бай. Тілі – жалпақ, қысқа, шайнайтын бұлшық еттері жақсы дамыған. Туғаннан кейін баланың сілекей бездері өз функциясын шала атқарады, сілекейді шамалы мөлшерде бөледі. Қан тамырлардың көп болғаны және ауыз қуысындағы шырышты қабықтарының құрғақтығы ауыз қуысының тез жарақаттануына себепкер болады. Төртінші айдан бастап бөлінетін сілекей мөлшері көбейеді Өңеш Ауыз қуысынан тамақ өңешке түседі. Өңештің шырышты қабығы нәзік, қан тамырларға бай, сөл бездері жоқ, бұлшық ет қабаты шала дамыған. Өңештің кіре берісі 3-4-ші мойын омыртқалар аралығы деңгейінде орналасқан, баланың өсуіне байланысты деңгейі төмендейді: 2 жаста – IV-V омыртқалар арасы деңгейінде, 12 жасында - VI-VII омыртқалар деңгейінде болады. Осы ерекшелікті эзофагогастродуоденоскопия жасап жатқанда ұмытпау керек. Жаңа туған баланың өңеші, омыртқа жотасының өсуі өңеш өсуінен жылдамдау болғаннан, біршама қысқа болады. Өңештің асқазанға өткелесі Х-ХІ кеуде омыртқалар деңгейінде орналасқан. Ересектердің өңешімен салыстырғанда, ол едәуір ұзын болады: жаңа туған балада –10-11см, емізулі балада – 12 см. Асқазан Ас қазанның физиологиялық көлемі анатомиялық сыйымдылығынан кіші болып келеді, жаңа туған балада 7 мл болады. Өмірінің 4-ші күнінде физиологиялық көлемі 30-35 мл, ал 10 күнге таман 80 мл дейін жетеді. Бір жастың аяғында физиологиялық сыйымдылығы 250 мл, үш жаста – 400-600 мл. Туғанда баланың ас қазаны толық дамып бітпеген, нәрестеде ас қазан түбі және кардиалық бөлігі шала дамыған. Осы ерекшеліктерге және кардиалық сфинктерінің шала дамуына байланысты жаңа туған бала емгеннен кейін жиі құсып қояды. Ас қазанның кардиалық бөлігі тек 8 жасқа таман дамып бітеді. Ас қазанның бұлшық еттері шала дамыған. Бауырдың көлемі үлкен болғаннан бала ас қазаны қиғаш орналысады, ал жүре бастағанында – ас қазаны тік жағдайлы бола басайды. Бауыр Бауыр ағзада әр түрлі және өте маңызды функцияларды атқарады. Жаңа туған баланың бауыры ересектер бауырымен салыстырғанда екі есе үлкендеу болып келеді.Ол қан тамырларға бай, дәнекер тіні аз, алты-жеті жасқа дейін бауыр жасушалары шала дамыған. Бауыр ішектерден түсетін эндогенді және экзогенді уыттар және микроағзалар үшін табиғи тосқауыл болады. Бауырда гликоген, ақ уыздар, майлар сақталады. Бауырда өт пайда болады, балалардың өтінде өт аз, таурохол қышқылы мөлшері көп, сондықтан, бала өтінің антисептик әсері өте күшті және осы қышқылдың әсеріне байланысты ас қазан асты безінің сөлі көп мөлшерде пайда болады. Ішек Емізулі бала ішектерінің ұзындығын ересектер ішектерінің ұзындығымен салыстырғанда, олар денесінің ұзындығынан алты есе ұзын екен. Ішектерінің шырышты қабаты жақсы дамыған, қан тамырларға, жасушаларға бай, ас қорытатын бездері де көп мөлшерде. Шырышты қабығы астындағы қабаты және бұлшық ет қабаты шамалы дамыған, сондықтан ішектердің перистальтикасы (қозғалысы) бұзылады, әсіресе нәжіс бөлген (дефекация) кезде. Аш ішектің шырышты қабаты жұқа, қан тамырларға бай, оның өткізгіштігі, әсіресе бір жасқа дейінгі балада, өте жоғары. Тоқ ішек жаңа туған балада дамып бітпеген. Тек 3-4 жастағы баланың тоқ ішегі өз құрылысы бойынша ересектердің тоқ ішек құрылысына жақындайды. Тоқ ішек ас қорыту процессте белгілі рөл ойнайды: осы ішекте су қайта сіңеді және нәжіс массалары қалыптасады. Жаңа туған баланың ішектері таза, зарарсыз. Он-жиырма сағат арасында ішке ауамен, күтім заттарынан және анасының сүт безі емізікшесінен әр түрлі микроағзалар енеді. Ана сүтімен қоректенетін бала ішектеріне бифидобактерия енеді, шамалы мөлшерде стрептококк және ішек таяқшасы кездеседі. Жасанды тамақтандыруда микрофлора өзгереді: ішектерде негізгі микрофлора болып ішек таяқшалары және фекалді стрептококк енеді. Дені сау бала ішек микрофлорасының қорғау, улануға қарсы қасиетері бар, осы қасиеттерге байланысты патогенді микроағзалар басылып жойылады. Осыдан басқа, ішек микрофлорасы В-тобы дәрумендерінің құрастыруына қатысады. Нәжіс сипаты Бала нәжісі баланың жасына, ас қорыту мүшелерінің жағдайына, тамақтандыру түріне байланысты өзгеріп тұрады. Жаңа туған баланың нәжісі бірнеше күн бойы қою, қара көк түсті масса, оны басқаша меконий деп атайды. Оның құрамына жұтылған ұрық жанындағы сулар, эпителий, ас қорыту мүшелердің сөлі кіреді. 4-5-ші күнге таман меконий емізулі кезеңнің балаларына қалыпты нәжіске ауады. 1-ші айларда бала нәжісі тәулігіне 4-5 рет, жылдың аяғында – 1-2 рет, бір жастан асқан балаларда – тәулігіне 1 рет болады. Табиғи тамақтандырудағы баланың нәжісі бір қалыпты, алтын-сары түсті, қоспасыз, сәл қышқыл иісті. Тамақтандырудың жасанды түрінде нәжістің түсі ақшыл-сары, қаттылау, кейбір кезде – шірік иісті. Ересек балалардың нәжісі гомогенді, қоңыр түсті болады. 2. Гастриттер, гастродуодениттер, өт шығару жолдарының дискенезиясы. Холециститтер. Гельминтоздар. Муковисцидоз. Жедел гастрит (ЖГ) – әсері ұзақ емес, жайсыз тітіркендіргіштерден дамыған асқазан шырышының жедел қабынуы. Этиологиясы.ЖГ дамуы түрлі экзо,- эндогендік факторлар әсеріне байланысты болуы мүмкін: біріншілік(экзогендік)ЖГ; екіншілік (эндогендік) Біріншілік ЖГ-тің жиі себептері: 1.Инфекциялық фактордың тікелей асқазан шырышына әсері. Өдетте бұл жағымсыз тағам, олардың дұрыс сақталмауы, гигиеналық тәртіп бұзылуынан болады, ал жиі қоздырғыштарына стаффилококк, сальмонелла, шигелла, иерсиний, клебсиелла, ішек таяқшалары жатады. 2.Химиялық тітіркендіргіш заттар мен дәрі-дәрмектер. Бұлар қышқылдар мен сілтілер, спирттер, тұрмыстық химия өнімдері; мышьяк, йод, фосфор, ацетон қосындылары; дәрілер (салицилаттар және басқа СҚҚД, глюкокортикоидтар, резепин, антиметаболиттер, ноотроптар, антибиотиктер, сульфаниламидтер; йод, бром, темір, К дәрілері). 3.Тағамдық аллергендер (белоктық және белоктық емес) Алғашқы айлық сәбилерде ЖГ жасанды тамақтандыруға кенет көшірудің салдары болуы мүмкін. Хеликобактер пилори қатысты гастрит бастапқыда бұл микробты орасан мөлшерде бірден жұқтырғанда ЖГ түрінде білінуі мүмкін (Б.Маршалдың өзіне жасаған тәжірибесі).Дегенмен бұл хеликобактериоздың тек бастапқы фазасы, соңынан осы процесс созылмалы ағымға көшеді. Патогенезі. Асқазанның қорғаныс жүйесі микробтарға қарсы тұрып,шырышты сақтайды. Сондықтан экзогенді ЖГ дамуына қажеті- патогеннің жоғары концентрациясы не оның агрессивтігі. Патогеннің шырыш қабатына әсерінің ұзақтығы да мәнді. Аса ауыр жергілікті бұзылыс асқазан шырышының химиялық күюінде дамуы мүмкін (коррозивті гастрит). Эндогендік жол да ықтимал, бұл жағдайда асқазандағы қабыну үдерісі гематогендік жолмен дамиды, бұл кезде тек жергілікті емес, аурудың жалпы белгілері айқын болады. Кейде экзо, - эндогендік тетіктің қабаттасуы мүмкін- мысалы, жедел инфекцияда дәрі(лер) қолдану. Клиникасы. Кесел баланың мазасыздануы, тәбет жоғалуы, жүрек айнуынан басталып, оның жалпы дімкәстігі күшейеді. Эпигастрий маңы мен күндік тұсында жайылмалы, сыздап, керу не ұстамалы түрдегі шамалы ауыру сезімі пайда болады.Құрамында шырыш кейде қан болатын қайталай құсу тән, бұл кішкене жеңілдік әкеледі.Кейін іш өтуі (жедел энтероколит дамыса), дегидратация белгілері және токсикоз қосылуы мүмкін.Іштене көбіне кебу, эпигастрий мен кіндік маңында ауыру пальпация білінеді. Емі. ЖГ емінде мәндісі – кеселдің себебін аңықтап, оны шектеу, ем шаралы көбінесе симптоматикалық түрде. Әдетте асқазан құрамынан құсу шақырып құтылу, бұл үшін алдында балаға 2-3 стакан жылы су ішкізеді. Токсико- инфекциялық не химиялық ЖГ емі – алғашқы сағатында асқазанды зонд арқылы таза су көрінгенше шаю.Бірінші тәулікте тамақ ішуді тоқтатып, су-шәй диетасын ұстатады, дұрысы жылы түрде оралит, регидрон, минералдағы аз арасан ішу. Сосын диетаны біртіндеп кеңейтеді. Жеңіл сорпа, үгітілген сұйық ботқа, кисель, жеміс желесі, ет суфлесі, шала піскен жұмыртқа, ақ ұннан кептірілген нан. Ауру сезімін жою үшін спазмолитиктер беріледі (но-шпа,папаверин, галидор)- 1\2-1 таблеткадан күніне 3 рет, антацидтер (алмагель, маалокс,фосфолюгель ж.б)1 ш.қ. 4-6 рет. Тамақ арасында адсорбенттерн пайдалы (смекта,полифепан,холестирамин): көп мөлшерлі суда ерітіп, 5-20 г-нан 2-3 рет.Құсу болғанда прокинетиктер тағайындалады ) Созылмалы гастрит7 СГ –созылмалы рецидивті үдеуге бейім асқазан (және 12 елі ішек) шырышының қабыну- дистрофиялық бұзылысы. Этиологиясы. Экзогендік себептер: алиментарлық, психоэмоционалдық, экологиялық, дәрі-дәрмектер, тағамдық аллергия, лямблиоз. Дегенмен бұлар себептен гөрі арандатушы факторларға жақын. Патогенезі. Этиологиялық факторға байланысты. Hp- тіркес гастродуоденитте жұғу отбасында немесе фекальді- оралды жолмен, кейде таза емес эндоскоп, зонд арқылы. Hp троптығына байланысты басында антральды бөлігін жайлап, кейін асқазанның денесіне, сосын 12 елі ішекке жайғасуы мүмкін. Белсенді көбейіп, эпителийге тұрақтап, вируленттік факторлар түзеді: муциназа, фосфолипаза а, уреаза, токсиндер Vac A, Caq A, B,C.Мұнда ең мәндісі – уреаза, ол мочевинаны гидролиздеп, СО2 және аммиак эпителийді жарақаттап, микроб өсуіне ыңғайлы орта түзеді; pH жоғарылайды, мембраналық ферменттер белсенділігі бұзылып, J- клеткалар гастринді көп түзіп, секреция күшейеді. Осыған жауап ретінде түрлі дәрежедегі қабыну процесі дамып, арнайы LgA,цитокиндер түзіледі. Инфекция созылмалы толқынды ағым алып,үдеу мен жайылуға бағыт алады. Патоморфологиясы: 1.басты белгі- қабыну (лимфоцит, плазмоциттермен инфильтрация – жергілікті иммундық жүйенің реакциясы), өршу кезінде бұған нейтрофилдер мен эозинофилдер қосылады. А гастритіне таза лимфоцитарлық инфильтрат тән. 2. атрофия – әсіресе А гастритінде ; бірақ ұзақ ағымда Hp- тіркес гастритте де антральды бөлігінде атрофия байқалады. 3. эпителий регенерациясының бұзылысы (метаплазия) ,дисрегенерация гастрит типіне қарамай, процестің өте тереңге кетуі, тіпті қатерлі ісік шығу алдындағы жай туғызады. Клиника. Шағымдары: іш ауыруы қатты, жиі, ұстама тәрізді, көбінесе эпигастрий, оң қабырға доғасы маңында шыдауға болатыннан төзімсізге дейін. Дуоденогастральды рефлюксте ауыру сезімі ұстама тәрізді, жүрек айну, запыран аралас құсу, қызу көтерілумен білінеді.Алғашында бұл ұстама «өткір іш синдромы» деп бағаланады. Ауыру сезімі көбінесе ашқарынға білініп, тамақтан соң азаяды. Ерте ауыру сезімі балаларда жиірек ( астан 20-30 минут өткен соң), эквивалентіне «тез тою» сезімі жатады; кеш ауыру сезімі сирек. Ересек балада асқазанның қышқыл бөлу қабілеті жоғары болғанда классикалық Мойниган ауыру сезімі байқалады «аштық – ауыру – ас ішу – саябырлау – аштық – ауыру-». Ауыру сезімін азайтатын жайға жиі ас ішу, күшейтетініне майлы ас, көп мөлшерде тамақтану, физикалық жүктеме (жүгіру, секіру) жатады. Өршу мерзімділігі кеселдің стажына байланысты (3 жылдан аса ) : әдетте, наурыз- сәуірде науқастардың метеолабильдігіне байланысты. Диспепсиялық бұзылыстар жиі байқалады (гастродуоденалды аймақтың созылмалы дерттерінің міндетті қосшысы) : жиі тәбет төмендеуі, лоқсу,құсу, кейде запыран аралас; қыжыл (ГЭРА болса), майлы,қуырылған тамақ көтермеу, кекіру. Іш қатуы жиі. Пациенттердің 70%- нан астамының анамнезінде тұқымқуалаушылық қолайсыздығы анық: ата-анасында не бірге туғандарда созылмалы асқазан және 12 елі ішек ауруы, созылмалы холецистит, колит т.б. болады. Клиникасында негізінен 2 типті ажыратады: А) жара тәрізді; Б)дискинетикалық; Жара тәрізді типі клиникасы бойынша ойық жара ауруына ұқсас. Этиологиясы бойынша бұл СГД әрқашан дерлік Hp – ассоциялы. Дискинетикалық типі тегі бойынша аутоиммундық , ал ұзақ ағымды түрінде Hp ассоциациялы болуы ықтимал. Бұл екі негізгі формасынан басқа атипті және симптомсыз типі болуы мүмкін. СДГ-тің 40 –да латентті ағым байқалып, морфологиялық өзгерістер дәрежесі клиникалық белгілерімен үйлеспеуі мүмкін. Бұл шырыш қабаттан нерв талшықтарының болмай, негізінен моторика бұзылысы көрінісімен айқындалуын түсіндіреді (асқазанда қысым артуы, патологиялық рефлюкс, спазам). Объективті қарау. Науқастардың көбінде интоксикация және полигиповитаминоздың белгілері байқалады. Іштің беткейлі пальпациясында эпигастрийде бұлшықет қорғанысы, Захарьин-Гед аумағында тері гиперестезиясы анықталады. Ішті терең пальпация жасағанда пилородуоденалды аймақта ауыру сезімі, ал әр үшінші науқаста бұған оң қабырға доғасы астының ауыратыны қосылады. Ұсынылатын тексеру ауқымы: ФГДС, асқазан pH- метриясы,Helicobacter pylori инфекциясын анықтау; гастродуоденалды аймақ моторикасын функционалдық тексеру (этажды маномерия, дуоденокинезометрия), рентген, оның ішінде дуоденография (көрсеткіш болса); гастро- және дуоденобиопсия (көрсеткіші бойынша); Тексерудің негізгі қорытындылары: диагноз қою негізі – ФГДС-те көзге байқалатын асқазан мен 12 елі ішек шырышының өзгерістері (көбіне – беткейлі гастрит, дуоденит) pH- метрияда асқазанның қаблеті сақтаулы не жоғары, қышқыл түзу қаблеті бірдей деңгейде. Сирек жағдайда гипо-тіпті антацидтік жағдай анықталғанымен мұны шын атрофия емес, 12 елі ішектен сілтілі құрамның түсуімен түсіндіреді. Hp- ассоциациялы гастрит (В типі) Helicobacter pylori инфекциясы анықталғанда қойылады (экспресс- тесттер, биоптатарды морфологиялық зерттеу, яғни асқазан шырышында бактериялар барын анықтау). Емі. СГД-пен науқас балалардың емін этиологиясы, морфологиялық өзгерістері, асқазанның секреторлық қабілеті мен моторлық бұзылыстарын ескеріп жүргізу жөн. СГД-ң көптеген варианттары болғандықтан емін бір нобайға сиғызудың реті жоқ. Емінде басты орында – диета. Асқазан секрециясы жоғары болса, майлы сорпа, қышқыл шырын мен жемістің орнына сүт, оның өнімдері, ботқа беру орынды. (1 - мәзір). Керісінше, секреция қабілеті төмен болса, 2-мәзір дұрыс. Өршу кезеңіндегі дәрілік ем бағытына секреторлық бұзылыстарды реттеу, Hp эрадикациясы, шырыштың заттек алмасуын жақсарту,дисмоториканы жою, нейровегетативті статусты қалыптастыру жатады. Дәрілердің төмендегідей үйлестіруі мен мөлшері ұсынылады. I-қатар: 1.ПНИ+ амоксициллин +кларитромицин 2.ПНИ +амоксициллин+ метронидазол 3.ПНИ +кларитромицин +метронидазол II-қатар: 1.Де-нол +ПНИ+ амоксициллин +метронидазол (не 12 жастан соң тетрациклин) 2.Пилорид +кларитромицин+ метронидазолъ Ем тиімділігіне баға емнен 4 апта өткен соң беріледі. Физиоем қосымша тәсіл ретінде кеселдің кезеңіне байланысты. Өршуде: эпигастрийге платифиллин не новокаинмен электрофорез, Са не броммен- жағаға, электроұйқы, трансаир. Субремиссия: СМВ,ДМВ,УД- эпигастрийге , лазер емі ең ауырсыну аймағына. Ремиссия – эпигастрийге парафин, озокерит (балшық). Санаторлық- курорттық ем жергілікті бальнео- санаторийлерде: минералдығы аз арасан (Сары-ағаш, Славян, Смирнов, Ессентуки, Арзни -3 мл/кг күніне 3 рет); секреторлық қабілеті жоғары болса, жылы күйінде 1,0-1,5 сағат тамақ алдында, гипосекрецияда -15-20 минут тамақ алдында, нормосекрецияда-45 минут тамақ алдында. Курсы – 3-4 апта. Минералды ванналар (күкірт, радон), балшық,ЕФК. Диспансерлік бақылау -5 жыл бойы, 1-жылы өршуден соң -4 рет, 2-жылы 2 рет. Динамикалық бақылаудың негізгі әдісі (сұрау, объективті тексеруден өзге)-ЭГДС және Hp-ге тексеру. Рецедивке қарсы тәсіл ретінде антихеликобактериоздық ем; бұл тиімсіз болса, 4 айдан соң қайталап, бірақ өзге нобаймен жүргізу. Макрооганизм резистенттігін арттыру мақсатында полививитаминдер , биостимуляторлар,фитоем,бальнеоем: бұларды ремиссия кезінде де өршудің алдын алу үшін. Болжамы. Hp-дің толық эрадикациясынан кейін В гастриттен жазылуға болады. Басқа жағдайда СДГ варианттарының бәріне жайлап үдеу ағымы тән, ойық жара ауруына ауысу, асқазан ісігі дамуы мүмкін. Гельминтоздар Гельминттер дегеніміз - адам мен жануарлар денесінде паразиттік өмір сүретін құрттар. Осы құрттардың шақырған аурулары гельминтоздар деп аталады. Гельминттер улы заттар бөлу арқылы әртүрлі аурулы жағдайларға ұшыратады: ішек қызметін бұзады, зат алмасуын бұзады, ағзада аллергия тудырады, гельминттер көбейіп кетсе ішек түйілуі мүмкін. Балаларда гельминтоздардың аскаридоз және энтеробиоздар жиі кездеседі. Аскаридоз-ұзындығы 25-40 см болатын аскаридалармен шақырылады. Аскаридалар ащы ішекте өмір сүреді, жұмыртқалары үлкен дәретпен сыртқа шағады да, баланың аузына кір қол, су, жеміс-жидектор, көкөністер арқылы түсіп ішекке барады. Ішекте жұмыртқадан личинка шығып қанға өтеді, қанмен жүрекке, өкпеге өтіп альвеолаларға түседі, альвеолаладан қақырық арқылы қайта асқазан-ішек жолдарына түседі. Осында өсіп-жетіледі. Клиникасы: Аурудың айқындалуы-личинкалар қанда болғанда бала әлсіздік сезініп, кейде жөтеліп, үстіне бөртпе шығуы мүмкін. Аскаридалар ішекте болған кезде баланың жалпы жағдайы бұзылып, жүрегі айнып, іші ауырып, тәбеті төмендеп, шаршағыш болады, салмағы кемиді. Энтеробиоз-кішкене жұмыр, ұзындығы 4-12 мм болатын ішек құрты-острицалармен шақырылады. Острицалар тоқ ішекте өмір сүреді, ұрғашылары түнде анустың айналасындағы қатпарларға шығып жұмыртқа салады. 5-6 сағаттан кейін бұл жұмыртқалар өсіп-жетіледі, бала құйрығын қасыған кезде тырнақтың астына жиналады да, қолын жумай тамақ ішкенде өзіне-өзі қайта жұқтырады-аутоинвазия. Клиникасы: Баланың іші ауырады, құйрығы қышиды, ұйқысы бұзылады, тәбеті төмендейді. Гельминтоздардың диагностикасы: Нәжісті гельминттер жұмыртқасына тексереді, тік ішектен және анустың айналасынан қырынды алынады. Емі және күтімі: 1.Баланың тырнақтарын қысқа етіп алып тастау керек, іш киімін, төсегін жиі ауыстырып, жуып, үтіктеп тұру керек. 2.Ауырған баланың жанұясындағы барлық мүшелерін тексеріп, емдеу керек. 3.Гельминттерге қарсы дәрілер беру-пиперазин адипинатын, декарис, вермокс, гельминтокс т.б. жасына байланысты тағайындау. 4.Оттегімен емдеу /оттегіні асқазанға немесе тік ішекке жіберу/. Алдын алуы: 1. Жеке бас гигиенасын мұқият сақтау. 2. Шыбындармен күресу. 3. Жуылмаған жеміс-жидектерді, көкөністерді жемеу. 4. Тұрақты мерзімінде тамақ өнеркәсібі, тамақ дүкендері, балабақша, бала ауруханалары, перзентхана, бала үйлері жұмысшыларын гельминттерге тексеріп тұру. 5. Балаларды коллектике жіберерде және жылына 2 рет гельминттерге тексеру. Ауру балалар табылғанда дереу емдеу. |