атеросклероз. Атеросклероз

• Название: Атеросклероз
• Анкор: атеросклероз
• Дата: 16.03.2023
• Размер: 63.5 Kb.
• Имя файла: Ateroskleroz (1).doc
• Тип: Документы; #995784

АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз болезнь Маршана – Аничкова – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа сопровождающееся отложением в интиме липопротеидных комплексов и реактивным разрастанием соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза. В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков выделяют следующие виды артериосклероза:

1) атеросклероз ;

2) артериосклероз, или гиалиноз (при гипертонической болезни);

3) воспалительный артериолосклероз (сифилис, туберкулез);

4) аллергический артериосклероз (узелковый периартериит);

5) токсический артериосклероз (гиперадреналинемия);

6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Мекленберга);

7) возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология.

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

1) обменные, (экзо - и эндогенные):

2) гормональные.

3) гемодиинамическии;

4) нервный;

5) сосудистый;

6) наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Теории развития атеросклероза

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии. Это было доказано экспериментальными исследованиями. При скармливание животным холестерина развивался атеросклероз. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Аничкова). Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) (животные жиры) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП) (растительные масла).

При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП. При их недостатке клетка «перегружается» холестерином. Такая же картина наблюдается при нарушении рецепторной чувствительности клеток к ЛПВП. Эти положения лежат в основе рецепторной теории атеросклероза Гольдштейна – Брауна).

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Поэтому у молодых женщин атеросклероз практически не встречается.

Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости). Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в сосудах венозного русла.

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору – стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регууляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается, как болезнь сапиентации.

Сосудистый фактор, т.е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания ведущие к поражению стенки артерий, что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского – Дьюгеда).

Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста» (возрастная теория Давыдовского). Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, ате-росклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и экзогенных факторов.

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его раз-витию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление липопротеидов в интиме, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки.

Патологическая анатомия и морфогенез. Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит и очаговое разрастание соединительной ткани, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику.

Морфогенез
Макроскопически выделяют 4 стадии поражения сосудов:

1. 
   стадия жировых пятен и полосок;
   
2. 
   стадия фиброзных бляшек;
   
3. 
   стадия осложненных поражений (изъязвление, кровоизлияния тромботические наложения;
   
4. 
   стадия кальциноза или атерокальциноза.
   

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-cepoго цвета, которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые только при спаециальных методах окрашивания при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке в брюшном отделе, т.к. в этом участке аорта вплотную прилежит к позвоночнику и испытывает наибольший гидростатический удар и у места отхождения ее ветвей.

2. Фиброзные бляшки – плотные, овально-округлые, бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте и в отходящих от аорты ветвях.

3. Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (некротические массы с преобладанием холестерина и омыленных липидов). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными поражениями связаны тромбоэмболические осложнения с развитием инфарктов в различных органах, возникновение аневризмы аорты при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой может развиться артериальное кровотечение.

4. Кальциноз, или атерокальциноз – завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные стадии атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.

Микроскопически выделяют 6 стадий развития атеросклероза:

1. 
   долипидная;
   
2. 
   липоидоз;
   
3. 
   липосклероз;
   
4. 
   атероматоз;
   
5. 
   изъязвление;
   

6) атерокальциноз.

1. Долипидная стадия характеризуется:

1)повышением проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

2) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, и фиксации в ней ЛПОНП, холестерина, белков;

3) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

2. Стадия липоидоза проявляется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых пятен

и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток. В эндотелии также выявляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Существует точка зрения, что формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий.

4. Атероматоз при этом липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основания бляшки появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются гладкие мышечные волокна средней оболочки, бляшка «погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. Атероматоз – соответствует микроскопической стадии осложненных поражений. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематоматома), покрышка бляшки разрывается. Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.

5. Атерокальциноз – завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начиняется уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань и межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз и «закисление» тканей.
Атеросклероз протекает волнообразно и проходит ряд фаз:

1. 
   Прогрессирования (активная фаза);
   
2. 
   Стабилизации (неактивная фаза);
   
3. 
   Регрессирования.
   

Преобладание одной из этих стадий определяет клиническую и морфологическую картину течения атеросклероза.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса выделяют следующие клинико-анатомические его формы:

1. 
   атеросклероз аорты;
   

2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца);

3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);

4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);

5. 
   атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
   

6) атеросклероз артерий нижних конечностей.

При медленном развитии атеросклеротического сужения питающей артерии и хронической недостаточности кровообращения развиваются ишемические изменения – дистрофия и атрофия паренхимы, диффузный или мелкоочаговый склероз стромы органа.

При острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности кровоснабжения изменения имеют некротический характер и проявляются инфарктами, гангреной, кровоизлияниями. Они отмечаются обычно при прогрессирующем атеросклерозе.

1. Атеросклероз аорты – наиболее часто встречающаяся форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом.

В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности).

Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма порты (выбухание стенки в месте ее поражения). Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других – прилегающие к ней ткани и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиции, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме.

Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты , приводит к атрофии окружающих тканей (грудины, тел позвонков).

2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни.

3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскуляр-ных заболеваний.

4. 
   При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка.
   

В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с замещением этих участков соединительной тканью (благоприятное течение), либо инфаркты с последующей организацией и формированием втянутых рубцов.

Возникает первично сморщенная крупнобугристая, атеросклеротическая почка (атеросклеротический нефросклероз). Исход – ХПН

5. 
   При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. При тромботических осложнениях, развивается гангрена конечности.
   
6. 
   Атеросклероз мезентериальных сосудов часто приводит к развитию гангрены кишечника.