дерматит. Атопический дерматит
 Скачать 73 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения Республики Беларусь «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет» Кафедра дерматовенерологии и косметологии Реферат на тему: «Атопический дерматит» Выполнила: Витебск,2021 Содержание
Введение Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенам) и неспецифическим раздражителям. Атопический дерматит - одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей. В экономически развитых странах диагностируется у 10-28 % детей. Частота заболевания зависит от возраста детей. Согласно результатам эпидемиологических исследований по программе ISAAC атонический дерматит встречается в среднем в мире у 3,4 % детей 13-14 лет. Распространенность заболевания значительно выше среди детей младшего возраста. Этиология и патогенез Патоморфологическим субстратом атопического дерматита является хроническое аллергическое воспаление кожи. Для заболевания характерен аномальный иммунный ответ на аллергены окружающей среды. Иммунологическая концепция патогенеза атопического дерматита основана на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии, обусловленной гиперпродукцией реагиновых антител в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Атопия - наиболее важный идентифицируемый фактор риска развития атопического дерматита. В настоящее время картированы гены, контролирующие продукцию IgE и цитокинов, принимающих участие в формировании аллергического воспаления. Основной путь попадания аллергена в организм при атоническом дерматите - энтеральный, более редкий - аэрогенный. В этиологии атопического дерматита ведущая роль принадлежит пищевой аллергии. Сенсибилизация к пищевым аллергенам выявляется у 80-90 % детей раннего возраста, имеющих клинические признаки атопического дерматита. Наиболее значимы антигены коровьего молока, яиц, рыбы, злаковых (особенно пшеницы), бобовых, ракообразных, томатов, мяса (говядины, курицы, утки), какао, цитрусовых, клубники, моркови, винограда. С возрастом спектр сенсибилизации расширяется. На пищевую аллергию наслаивается сенсибилизация к аэроаллергенам жилищ, особенно к антигенам микроклещей рода Dermatophagoides. Тесный контакт с микроклещами, обитающими в постельном белье, способствует активации аллергического воспаления кожи в ночные часы и усилению зуда. У части детей развивается также сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (особенно кошки и собаки). Важную этиологическую роль в развитии атопического дерматита играют грибковые аллергены. Наибольшей аллергенной активностью обладают споры грибов Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum. Лекарственные аллергены - одна из частых причин обострения атопического дерматита. Они редко выступают в роли первичного этиологического фактора. Обострение кожного процесса провоцируют антибиотики пенициллинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства (аналгин, амидопирин), антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, витамины группы В, гамма-глобулин, плазма, анестетики местного и общего действия. У некоторых больных этиологическую значимость имеет сенсибилизация к пыльцевым аллергенам. Обострения кожного процесса наблюдаются у них в весенне-летний период года и связаны со сроками пыления причинно-значимого растения. Определенную роль играет также сенсибилизация к бактериальным аллергенам. Наиболее часто у пациентов с атоническим дерматитом выявляются реагины к антигенам кишечной палочки, пиогенного и золотистого стафилококков. У подавляющего большинства больных атопическим дерматитом (80,8 %) выявляется поливалентная аллергия. Хроническое аллергическое воспаление лежит в основе формирования гиперреактивности кожи. Кроме специфического иммунного механизма в патогенезе атопического дерматита играют роль неспецифические («псевдоаллергические») факторы: дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, гиперреактивность кожи, обусловленная нестабильностью цитомембран тучных клеток и базофилов и др. Обострение атопического дерматита могут вызывать неспецифические триггеры (ирританты). Они провоцируют неспецифическую гистаминолиберацию и запускают каскад аллергических реакций. Неспецифические ирританты - синтетическая и шерстяная одежда, химические средства, присутствующие в лекарствах местного действия и косметических препаратах, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, остатки моющих средств, сохраняющихся на белье после стирки, поллютанты, низкие и высокие температуры. В качестве неспецифических триггеров могут выступать некоторые медикаменты. В обострении кожного процесса возможно участие психогенных механизмов. Классификация В клинической практике используются классификации, основанные на различных принципах: характере клинических проявлений заболевания, концепции этапности развития атопического дерматита и возрастной эволюции его форм. Стадии развития заболевания: начальная; выраженных изменений (период обострения): острая фаза; хроническая фаза; ремиссии: неполная (подострый период), полная; клинического выздоровления, Клинические формы (в зависимости от возраста): младенческая (2-3 мес - 3 года); детская (3 года - 12 лет); подростковая (12-18 лет). По распространенности: ограниченный; распространенный; диффузный. Тяжесть течения: легкое; среднетяжелое; тяжелое. Клинико-этиологический вариант (по преобладающему виду аллергии): пищевой; клещевой; грибковый; пыльцевой и др. Клиническая картина Диагностика атонического дерматита основана на наличии основных и дополнительных клинических признаков. Основными признаками атопического дерматита является зудящее поражение кожи; типичная морфология кожных элементов и расположение: «сгибательная лихенификация» (утолщенная кожа), линейная у взрослых; вовлечение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей и детей раннего возраста; хронический или рецидивирующий дерматит; отягощенный по атопии личный или семейный анамнез (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атонический дерматит). Дополнительные признаки атопического дерматита: немедленный тип ответа в кожных аллергологических пробах; ксероз (сухость кожи); гиперкератотический фолликулит в области наружной поверхности плеч, и/или гиперлинейность ладоней, и/или кератоз волосистых участков кожи; периоральный дерматит (периоральная экзема, атонический хейлит); трещины и мокнутие в заушных складках (надорванная мочка уха); складчатость и шелушение кожи в области орбиты; удвоение складки нижнего века (складки Денни-Моргана); истончение и утрата латеральной части бровей; ранний возраст начала заболевания; восприимчивость к кожным инфекциям (особенно к золотистому стафилококку и вирусу простого герпеса, а также к вирусам бородавок, контагиозного моллюска, дерматофитам); стойкий белый дермографизм. Диагноз атопического дерматита наиболее вероятен при наличии 3 из 4 основных критериев. Клинические проявления атопического дерматита различаются у детей разных возрастных групп. Чаще встречаются экссудативная (истинная экзема) и пролиферативная (нейродермит) формы заболевания. Для детей раннего возраста типична экссудативная форма атопического дерматита. Начало процесса приходится обычно на 2-4-й мес жизни ребенка, чаще после перевода его на искусственное вскармливание. Сначала поражается лицо: появляется гиперемия, отек, везикулы на коже щек и лба. Везикулы лопаются, вызывая обильное мокнутие, образование «экзематозных колодцев». Поражение кожи сопровождается сильным зудом, усиливающимся в жарком и душном помещении, в ночные часы, при беспокойстве ребенка. Экзематозный процесс может начинаться с волосистой части головы, где также появляются краснота, мокнутие, зуд. Преимущественно экзематозные элементы локализуются на сгибательных поверхностях конечностей. Расчесы часто приводят к появлению кровянистого экссудата, образованию корок. При экземе возможно поражение отдельных ногтевых пластинок пальцев кистей. Характерно, что кончик носа и область носогубного треугольника даже при распространенном процессе остаются непораженными. У детей более старшего возраста преобладающей формой атопического дерматита является пролиферативная. Характерные зоны кожного поражения при локализованном процессе - области лучезапястных суставов, локтевых сгибов, подколенных ямок, шеи. Первоначально возникает эритема, затем папулезные элементы, интенсивный зуд, приводящий к расчесам. При распространенном процессе поражение охватывает кожу кистей, предплечий, лица, туловища, нижних конечностей. Характерны инфильтрация и лихенификация кожи: утолщение и грубость ее, подчеркнутость рельефа из-за углубления бороздок. Впоследствии на местах поражения может длительное время сохраняться буроватая пигментация или, напротив, депигментация. Выделяют младенческий (2-3 мес - 3 года), детский (3 года - 12 лет), подростковый (12-18 лет) варианты. Кроме того, описывают экссудативную, эритематосквамозную, эритематосквамозную с лихенификацией, лихеноидную и пруригинозную формы заболевания. В течение атопического дерматита выделяют стадии развития, периоды и фазы: начальная стадия, стадия выраженных изменений (соответствует периоду обострения), стадия ремиссии (может быть полной и неполной), стадия клинического выздоровления. Стадии последовательно сменяют друг друга, отражая суть хронического процесса. Начальная стадия характеризуется гиперемией и отечностью щек, их легким шелушением, может наблюдаться гнейс волосистой части головы, молочный струп, преходящая эритема кожи щек и ягодиц. Раньше такие клинические симптомы объединяли в понятие «экссудативный диатез», «аллергический диатез». Особенность начальной стадии атопического дерматита - обратимость при условии своевременно начатого лечения. Стадия выраженных изменений соответствует периоду обострения атопического дерматита. Обострение может протекать в в виде острой или хронической фаз. Острая фаза представляет собой последовательную смену эритемы, папул, везикул, эрозий, корок, шелушения. При хронической фазе папулы сменяются шелушением, экскориациями, затем наступает лихенификация, о клиническом выздоровлении говорят при отсутствии клинических симптомов болезни в течение 3-7 лет. Течение атопического дерматита отличается в зависимости от ведущего этиологического фактора. Атонический дерматит с преобладающей пищевой сенсибилизацией. Характерна связь обострений с приемом определенных пищевых продуктов. Заболевание начинается, как правило, в раннем Возрасте при переходе на искусственное или смешанное вскармливание. Элиминация пищевых аллергенов оказывает положительный клинический эффект. При аялергологическом обследовании выявляется сенсибилизация к пищевым аллергенам (но не в 100 % случаев). Атонический дерматит с преобладающей клещевой сенсибилизацией. Обострения наблюдаются круглый год. Заболевание имеет, как правило, непрерывно-рецидивирующее течение, ухудшение наступает при контакте с домашней пылью. Зуд кожи усиливается в ночное время. Элиминационные диеты неэффективны. Временное улучшение наступает при смене места жительства. Нередко атоническому дерматиту сопутствует аллергическим круглогодичный ринит. При аллергологическом обследования выявляется сенсибилизация к клещевым аллергенам или комплексному аллергену домашней пыли. Атонический дерматит с преобладающей грибковой сенсибилизацией. Обострение наблюдается при употреблении в пищу продуктов, содержащих микрогрибы (кефир, квас, сдобное тесто, плесневые сорта сыра и др.). Самочувствие пациентов ухудшается в сырых помещениях, в сырую погоду усиливается кожный зуд. Ухудшение наблюдается в осенне-зимний период года. Назначение антибиотиков, особенно пенициллинового ряда, усугубляет течение заболевания. Эффективны мероприятия, направленные на уменьшение численности спор грибов в жилом помещении, и диета с исключением продуктов, содержащих микрогрибы. При аллергологическом обследовании выявляется сенсибилизация к грибковым аллергенам. Атонический дерматит с преобладающей пыльцевой сенсибилизацией. Обострения наблюдаются в весенне-летний период годе. Ухудшение наступает в солнечную и ветреную погоду, при посещении парков, скверов, после прогулок в лесу, на лугу. Часто coчетается с другими проявлениями поллиноза (аллергический сезонный ринит, аллергический конъюнктивит). Выраженность кожного процесса нарастает при употреблении в пищу продуктов, перекрестно реагирующих с этиологически значимым пыльцовым аллергеном. Лечение Медикаментозное лечение включает применение симптоматических и профилактических мембраностабилизирующих препаратов, местную мазевую терапию, коррекцию обменных нарушений, лечение сопутствующих заболеваний. Для купирования клинических эффектов ранней фазы аллергического воспаления больным атопическим дерматитом показаны антигистаминные препараты (Н1-блокаторы). Антигистаминные препараты конкурируют с гистамином на уровне H1-рецепторов органов-мишеней, предотвращают связывание гистамина рецепторами, предупреждают или сводят к минимуму аллергические реакции, блокируя индуцируемые гистамином эффекты. Из H1-гистаминоблокаторов первого поколения не утратили своего значения Супрастин, Тавегил, Фенкарол и Перитол. Антигистамины первого поколения должны чередоваться. Непрерывный прием одного и того же лекарственного препарата не должен превышать 5-7 дней. Препараты выбора с учетом возраста пациентов - антигистамины второго и третьего поколений: лоратадин (Кларитин и его аналоги), эбастин (Кестин), цетиризин (Зиртек), фексофенадин (Телфаст), дезлоратадин (Эриус), левоцитеризин (Ксизал). Эти препараты могут назначаться длительно, в течение нескольких недель. Лечение антигистаминными средствами проводится в период обострения и неполной ремиссии заболевания. Препараты должны назначаться с учетом возраста пациента. При наличии мокнутия целесообразно применение примочек с раствором риванола 1:1000, 1 % раствором танина, 1-2 % раствором метиленового синего, жидкостью Кастеллани. Можно использовать распыление аэрозоля пантенола, аэрозоля Скин-Кап. Примочки делают несколько раз в день. Марлю, хлопчатобумажную или льняную ткань складывают в 8-10 слоев. Используют холодный (из холодильника) раствор. Примочку накладывают на очаги поражения, не допуская нагревания, меняя каждые 3-5 мин в течение часа, 2-3 раза в день в течение 1-3 дней. Пантенол распыляют один или несколько раз, полностью покрывая препаратом пораженную поверхность кожи (защищать глаза пациента!). Аэрозолем Скин-Капа покрывают эрозированные участки кожи 2 раза в день, курс терапии до 2 нед. При выраженной экссудации могут также использоваться лосьоны и эмульсии стероидов.После купирования мокнутия применяют мазевую терапию (кремы, мази). Мази лучше использовать при выраженной сухости кожи. В период обострения предпочтение отдается стероидным мазям и кремам. Для туалета кожи в области лица рекомендуются мази, кремы на основе нефторированных стероидов. У детей применяют разведения мазей и кремов нейтральной основой (лучше белым вазелином или гипоаллергенным детским кремом без цинка при условии его переносимости). Одна часть стероидной мази смешивается с 3-4 частями нейтральной разводящей основы. Пораженные участки тела обрабатывают 1-2 раза в сутки. При большой площади поражения туалет кожи осуществляют поэтапно. Длительность местной стероидной терапии не должна превышать 6-7 дней. Как альтернативу стероидной терапии можно использовать мази на основе окиси цинка (Скин-Кап, применяется 2 раза в сутки, курс до 2 нед). В настоящее время созданы мази и кремы на основе кромонов, например 1 % крем пимекролимуса (крем «Elidel» производства фирмы «Новартис»). Препарат стабилизирует мембраны клеток, участвующих в аллергическом воспалении, уменьшает его степень. Список литературы Жерносек В.Ф. «Аллергические заболевания у детей», Мн., «Новое знание», 2003, 335 с. Лолор Г., Фишер Т. «Клиническая иммунология и аллергология», М., «Практика». 2000, 806 с. |