шумы. Аускультация сердца

• Название: Аускультация сердца
• Дата: 20.01.2018
• Размер: 32.12 Kb.
• Имя файла: шумы.docx
• Тип: Документы; #34689

Аускультация сердца

Аускультация сердца — наиболее ценный из методов исследования сердца.
Во время работы сердца возникают звуковые явления, которые называют сердечными тонами. Анализ этих тонов при выслушивании или графической записи (фонокардиографии) дает
представление о функциональном состоянии сердца в целом, работе клапанного аппарата, деятельности миокарда.
Задачами аускультации сердца являются:
1) определение тонов сердца и их характеристика: а) сила;
б) монолитность; в) тембр; г) ритм; д) частота;
2 ) определение числа сердечных сокращений (по частоте тонов);
3) определение наличия или отсутствия шумов с описанием их основных свойств.

При проведении аускультации сердца соблюдаются следующие правила.
1. Положение врача — напротив или справа от больного, что дает возможность свободно выслушивать все необходимые точки аускультации.
2. Положение больного: а) вертикальное; б) горизонтальное, лежа на спине; в) на левом, иногда на правом боку.
3. Используются определенные приемы аускультации сердца:
а) выслушивание после дозированной физической нагрузки, если позволяет состояние больного; б) выслушивание в разные фазы дыхания, а также при задержке дыхания после максимального
вдоха или выдоха.
Указанные положения и приемы используются с целью создания условий для усиления шумов и их дифференциальной диагностики, о чем будет сказано ниже.

Места выслушивания (точки аускультации) сердца

Звуковые явления, возникающие в работающем сердце, в значительной степени своим происхождением обязаны работе клапанного аппарата сердца. Все клапанные отверстия сердца находятся у его основания, и их проекции на переднюю грудную стенку расположены на очень близком расстоянии друг от друга.
Это исключает возможность изолированного выслушивания звуковых явлений.

Анатомическая проекиия клапанов:

митральный клапан — слева на уровне прикрепления III ребра к грудине; аортальный клапан — по срединной линии на уровне третьих реберных хрящей; клапан легочной артерии — слева во II межреберье у края грудины; трехстворчатый клапан — за грудиной, на середине линии, соединяющей места прикрепления хрящей III ребра слева и V ребра справа.
Вследствие близкого расположения проекций клапанов для дифференцирования происхождения звуков были выбраны наиболее отдаленные точки, в которые лучше всего проводятся звуковые явления с соответствующих клапанов, названные классическими точками аускультации сердца.
• 1-я точка — выслушивание митрального клапана — в области верхушки сердца.
• 2-я точка — выслушивание аортального клапана — II межреберье справа у края грудины. Эта зона удалена от истинной проекции, но здесь аорта ближе всего подходит к грудной клетке и звуковые явления усиливаются током крови.
• 3-я точка — выслушивание клапана легочной артерии — II межреберье слева у края грудины, совпадает с анатомической проекцией.
• 4-я точка — выслушивание трехстворчатого клапана — нижняя треть грудины у основания мечевидного отростка. Эта зона прилегания к грудной стенке правого желудочка.
• 5-я точка, или точка Боткина—Эрба, — выслушивание аортального клапана — в месте прикрепления хрящей III-IV ребер клевому краю грудины.

Порядок выслушивания сердца

При проведении аускультации соблюдается определенная последовательность, обусловленная частотой поражения клапанов  при приобретенных пороках сердца. Начинают с верхушки (1 -я
точка), затем выслушивают основание сердца — 2 -я и 3-я то ч ки аускультации (клапаны аорты и легочной артерии), затем 4-я т о ч ка — трехстворчатый клапан и 5-я дополнительная точка ( а о р тальный клапан).
Далее выслушивают всю область сердца, передвигая стетоскоп на небольшое расстояние. Используя этот прием, можно пр о сл е дить изменения силы тона или шума и провести их дифференциальную диагностику.

Механизм образования тонов сердца

При аускультации сердца определяются 2 обязательных ( о б лигатных) тона. Тоны представляют собой правильные быстро затухающие колебания, которые выслушиваются как короткий
звук. У детей и некоторых молодых людей (в среднем до 30 л е т ) можно выслушать третий (факультативный) тон.
Для лучшего понимания происхождения тонов сердца важно рассмотреть фазовую структуру сердечного цикла, или хронокардиограмму.

Первый тон сердца возникает во время систолы желудочков и называется систолическим, II тон сердца возникает в начале диастолы желудочков и называется диастолическим.
Первый тон на ФКГ регистрируется на уровне зубца S синхронной ЭКГ. В образовании I тона выделяют 3 компонента:
• 1 -й компонент — низкочастотный и низкоамплитудный (2— 3 колебания на ФКГ в начальном сегменте I тона), образуется в начальный период систолы, а именно в фазу Ys периода напряжения.
Это мышечный компонент, который связан с напряжением мышц желудочков, охваченных сократительным процессом.
Его роль, как было показано еще в 1873 г. проф. А.А. Остроумовым, в формировании I тона незначительна; • 2-й компонент — клапанный. Он также образуется в фазу Ys периода напряжения, но уже в его конце, когда происходит повышение внутрижелудочкового давления и закрытие митрального и трикуспидального клапанов. Их колебания после закрытия
и являются клапанным компонентом I тона. На ФКГ этот компонент обозначается как главный, или центральный, сегмент и представляет собой высокоамплитудные и относительно высокочастотные
колебания;
• 3-й компонент можно назвать клапанно-сосудистым, или сосудистым. Он образуется в начальную фазу ПИ, а именно в протосфигмический интервал, когда открываются клапаны аорты и легочной артерии (клапанный компонент), и в фазу максимального изгнания крови, когда происходят колебания стенок аорты и легочной артерии от выброшенной в них крови (сосудистый компонент). На ФКГ 3-й компонент I тона регистрируется в виде низкочастотных и низкоамплитудных колебаний.
Таким образом, 1 тон образуется в фазу Ys и в начальном периоде изгнания.
В некоторых руководствах описывается предсердный 4-й компонент I тона, который совпадает с систолой предсердий, т. е. диастолой желудочков. На самом деле этот компонент можно
иногда зарегистрировать на ФКГ в виде 1—2 низкочастотных колебаний низкой амплитуды. В настоящее время эти колебания относят к самостоятельному IV тону, о чем будет сказано ниже.
Общая продолжительность I тона 0,08—0,12 с.

Второй тон (диастолический) на ФКГ регистрируется у окончания зубца Т синхронной ЭКГ.
Он является отражением звуковых явлений, происходящих в диастолу желудочков, а точнее, в начальную ее часть. Диастола состоит из 2 периодов — расслабления и наполнения, II тон связан
с периодом расслабления.

Отличия I тона от II:
• I тон ниже и продолжительнее II тона,
• II тон выслушивается после длинной паузы,
• I тон совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии.
Первый тон на верхушке и у основания мечевидного отростка выслушивается как более сильный по сравнению со II тоном, т. к. в образовании I тона участвует клапанный компонент, обусловленный
закрытием митрального и трикуспидального клапан о в в ФИ Р. Звуковые явления, связанные с закрытием в диастолу п о л у л у н н ы х клапанов, в указанные точки проводятся значительно
х у ж е . В то же время во II межреберье II тон выслушивается лучще, т. к. сюда лучше проводятся звуковые явления с полулунных клапанов, чем с митрального и трикуспидального.

Ослабление II тона

Ослабление II тона на аорте вызывается следующими причинами:
а) недостаточностью клапанов аорты; б) сужением устья аорты; в) снижением артериального давления (сосудистая недостаточность,
кровопотеря и др.).
В первом случае ослабление II тона обусловлено недостаточным колебанием клапанов при закрытии, причем ослабление идет параллельно степени недостаточности. При сужении устья аорты
выброс крови в систолу снижается, следовательно, уменьшается давление в аорте в диастолу (диастолическое давление в аорте).
Это приводит к меньшей силе захлопывания аортальных клапанов в начальном периоде диастолы. Аналогичный механизм ослабления II тона действует и при значительном снижении АД. Ослабление II тона над легочной артерией вызывается недостаточностью клапанов легочной артерии и/или сужением устья легочной артерии.
В целом ослабление II тона на основании сердца вызывают следующие факторы: 1 ) негерметичное смыкание полулунных
клапанов, что приводит к уменьшению их колебаний; 2 ) уменьшение скорости захлопывания полулунных клапанов вследствие снижения артериального давления или сращения створок полулунных
клапанов при клапанных стенозах устий магистральных сосудов.

Усиление II тона

Сила тонов над аортой и легочной артерией одинакова. В патологии возможно усиление (акцент) II тона на аорте или на легочной артерии.
Акцент II тона на аорте может быть обусловлен: а) повышением давления в большом круге кровообращения (артериальная гипертензия, тяжелая физическая нагрузка), когда створки полулунных клапанов захлопываются с большей силой, чем в норме; б) склерозом клапанов аорты; в) выраженным склерозом восходящей части аорты и уплотнением ее стенки при сифилитическом мезаортите.
В последних двух случаях II тон приобретает металлический оттенок и может формироваться и без повышения давления вбольшом круге кровообращения. При очень высоких цифрах артериального давления II тон также может приобретать металлический оттенок.
Акцент II тона на легочной артерии свидетельствует о повышении давления в малом круге кровообращения. Выделяют 2 вида гипертензии в малом круге — посткапиллярную и прекапил-
лярную.

Патологическое раздвоение I тона возникает при полной блокаде одной из ножек пучка Гиса — вследствие запаздывания сокращения соответствующего желудочка.
Раздвоение II тона встречается нередко. Его механизм связан с неодновременным закрытием полулунных клапанов аорты и легочной артерии, возникающим вследствие удлинения или укорочения систолы одного из желудочков.
Физиологическое раздвоение II тона встречается довольно часто у здоровых молодых людей. Оно непостоянно и связано с  дыханием. Непосредственная его причина — увеличение притока крови к правому сердцу во время вдоха с удлинением периода изгнания, что приводит к запаздыванию закрытия пульмонального клапана с отщеплением пульмонального компонента II тона.
Патологическое раздвоение II тона возникает вследствие укорочения или удлинения систолы одного из желудочков и определяется:
а) при митральном стенозе (вследствие затруднения оттока из левого предсердия в левый желудочек его наполнение уменьшается, систола укорачивается и аортальный клапан захлопывается раньше, чем клапан легочной артерии. Кроме того, вследствие посткапиллярной легочной гипертензии систола правого желудочка заканчивается позже, чем левого);
б) при стенозе устья аорты (в результате удлинения систолы происходит более позднее захлопывание аортальных клапанов);
в) при артериальной гипертензии (удлинение систолы левого желудочка);
г) при прекапиллярной легочной гипертензии — эмфизема, тромбозы и эмболии легочной артерии — происходит отставание закрытия клапана легочной артерии вследствие удлинения систолы правого желудочка.
Наиболее частой из указанных причин раздвоения II тона на легочной артерии является митральный стеноз с гипертрофией правого желудочка и гипертензией малого круга кровообращения.

 

Трехчленные ритмы сердечной деятельности

Трехчленные ритмы характеризуются появлением самостоятельного, дополнительного тона сердца.
Выделяют 3 формы трехчленных ритмов: ритм при митральном стенозе (“ритм перепела”); трехчленный ритм с “систолическим щелчком” — систолический галоп; ритм галопа.
Трехчленный ритм при митральном стенозе обусловлен появлением дополнительного митрального тона в начале диастолы желудочков в связи с анатомическими изменениями митрального клапана. Этот тон появляется на ФКГ через 0,07—0,13 с после II тона. Его появление обусловлено склерозом митральных створок, которые при открытии выпячиваются в полость желудочка.
В фазу быстрого наполнения клапаны совершают колебательные движения под давлением кровотока, которые воспринимаются как дополнительный звук в виде короткого щелчка. Этот тон называется тоном открытия митрального клапана, или митральным  щ е л ч к о м , прослушивается на верхушке сердца, лучше в положении на левом боку.
“Ритм перепела” состоит из хлопающего I тона; II тона; дополнительного тона открытия митрального клапана.

Трехчленный ритм с систолическим щелчком.

Добавочный тон в виде систолического щелчка располагается во второй половине систолы, ближе ко II тону. Имеет 3 основные причины: а) пролапс митрального клапана — состояние, когда в результате поражения сосочковых мышц, удлинения сухожильных нитей происходит выпячивание створки митрального клапана в полость левого предсердия в период систолы с формированием дополнительного звучного тона — так называемый систолический клик; б) склероз аортального клапана и восходящей аорты — появление систолического щелчка связывают с раскрытием склерозированного аортального клапана и ударом крови об уплотненную стенку аорты; в) внутриперикардиальные причины.
Ритм галопа выслушивается при тяжелых поражениях миокарда со снижением его сократительной способности (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, артериальная гипертензия, кардиомиопатии и др.). В.П. Образцов назвал ритм галопа “криком сердца о помощи”.
Ритм галопа хорошо выслушивается при ЧСС до 100 ударов в 1 мин и хуже при выраженной тахикардии (свыше 1 2 0 ударов в 1 мин), а также при ЧСС менее 70 ударов в 1 мин.
Дополнительный тон при ритме галопа — это усиленные (патологические) III или IV тоны, III тон образуется в фазу быстрого наполнения, а IV тон — в фазу систолы предсердий.
Выделяют следующие разновидности ритма галопа.

Диастолический ритм галопа.

Ранее он назывался протодиастолическим ритмом. В связи с изучением фазовой структуры сердечного цикла уточнены механизм и время его образования.
Поскольку III тон появляется в период быстрого наполнения, когда уже закончена протодиастола, правильнее этот ритм называть диастолическим или мезодиастолическим ритмом галопа.
Возникновение дополнительного III тона связано с ослаблением тонуса миокарда левого желудочка, которое встречается при его выраженной миогенной дилатации. Происходит быстрое растяжение стенок желудочков кровью, что вызывает их колебания и проявляется добавочным звуковым явлением; III тон появляется через 0,12—0,2 с после II тона.
Пресистолический ритм галопа появляется в момент систолы предсердий при условии: а) гипертрофии левого предсердия, в особенности на фоне удлинения атриовентрикулярной проводимости;
б) потери тонуса миокарда желудочков. В этих случаях происходит патологическое усиление IV (предсердного) тона сердца, которому также способствует усиление колебаний потерявших тонус стенок левого желудочка при его наполнении во время систолы предсердий. Иначе пресистолический галоп называют    предсердным.
Суммационный галоп образуется в результате наслаивания добавочного тона диастолического галопа (III тон) на добавочный тон пресистолического галопа (IV тон), что наблюдается при тахикардии.
В отличие от “ритма перепела” , для которого характерен усиленный — хлопающий I тон, при ритме галопа I тон, как правило, ослаблен.

Шумы сердца.

Шумы сердца — своеобразные звуки, возникающие, как правило, при патологических состояниях, но иногда и у здоровых людей.
В отличие от тонов сердца, являющихся правильными быстро затухающими звуковыми колебаниями, воспринимаемыми как короткий звук, шумы сердца представляют собой неправильные, длительно не затухающие звуковые колебания и воспринимаются как продолжительный звук.

Классификация шумов сердца

По месту возникновения выделяют внутрисердечные и внесердечные шумы.
Внутрисердечные шумы возникают тогда, когда создаются условия для их появления внутри самого сердца:
• дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к сужению отверстий между полостями сердца или к сужению путей оттока крови от желудочков сердца в магистральные сосуды;
• дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к регургитации тока крови из магистральных сосудов в желудочки сердца или из желудочков сердца в предсердия;
• приобретенные поражения крупных сосудов — атеросклероз аорты, сифилитический мезаортит, аневризма аорты;
• врожденные дефекты в строении сердца, нарушающие внутрисердечную гемодинамику — дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова—Роже), стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и незаращение овального окна (дефект меж- предсердной перегородки) — болезнь Лютембаше;
• врожденные дефекты крупных магистральных сосудов, аорты и Легочной артерии: незаращение артериального (боталлова) протока, или открытый артериальный проток; изолированный
с т е н о з легочной артерии (клапанный стеноз; подклапанный — инфундибулярный стеноз — сужение ствола легочной артерии);
изолированный стеноз устья аорты (клапанный, подклапанный — инфундибулярный стеноз и надклапанный — редко); коарктация а о р т ы — врожденное сужение на ограниченном участке, располагающееся несколько дистальнее места отхождения левой подключичной артерии от аорты;
• врожденные комбинированные дефекты в строении сердца и крупных сосудов, например триада, тетрада или пентада Фалло (сужение путей оттока из правого желудочка, дефект межжелу-
дочковой перегородки, изменение положения начальной части аорты с отхождением ее над дефектом в перегородке, гипертрофия правого желудочка);
• поражение мышцы сердца (миокардит, инфаркт миокарда, кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия), приводящее к снижению ее тонуса. В этом случае в возникновении шума участвуют
2 механизма: 1) ослабление папиллярных мышц, удерживающих створки клапанов; 2 ) расширение сердечных камер (миогенная дилатация), вследствие чего расширяется отверстиемежду полостями сердца и створки неизмененных клапанов не способны его закрыть;
• нарушение реологических свойств крови — снижение ее вязкости при анемии, когда увеличивается скорость кровотока и появляется турбулентность при прохождении крови через отверстия
сердца;
• увеличение скорости прохождения крови через сердце при некоторых патологических состояниях (тиреотоксикоз, инфекционные заболевания, нейроциркуляторная дистония).
Внесердечные шумы: 1) шум трения перикарда; 2) плевроперикардиальный шум; 3) кардиопульмональный шум. Эти шумы подробнее будут рассмотрены ниже.
По причине возникновения различают: а) органические и  б) неорганические, или функциональные, или невинные, шумы.
Органические шумы образуются вследствие наличия в сердце органических дефектов приобретенного или врожденного происхождения.
К настоящему времени доказано, что как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстий обусловлены развитием склеротических изменений. Причинами их могут быть ревматизм,
атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, системная красная волчанка.
Функциональные внутрисердечные шумы вызываются ослаблением тонуса сердечной мышцы, нарушением реологических свойств крови, ускорением кровотока. Таким образом, эти шумы отражают достаточно серьезные изменения в сердечной мышце или в характере кровотока и лишь изредка могут встречаться у здоровых людей (подробнее см. ниже).
Кроме того, шумы подразделяются в зависимости от фаз сердечной деятельности: систолический — возникает в систолу, определяется между I и II тонами; диастолический — возникает в
диастолу, определяется между II и I тонами; систолодиастолический — занимает периоды и систолы, и диастолы.
Примером систолодиастолического шума может служить шум при незаращении артериального (боталлова) протока. В этом случае систолический компонент шума всегда длительнее и громче диастолического; шум имеет своеобразный тембр — “машинный” шум.

Варианты систолического шума

Пансистолический шум — занимает всю систолу и сливается с тонами.
Ранний систолический шум.
Срединный систолический шум, или мезосистолический.
Поздний систолический шум.
Голосистолический шум — занимает всю систолу, но не сливается с I и II тонами.

Функциональные шумы в отличие от органических никогда не являются пансистолическими, а занимают только часть систолы.
Варианты диастолического шума

Протодиастолический. Возникает в начале диастолы сразу з II тоном. Связан с недостаточностью аортальных клапанов и клапанов легочной артерии, поскольку в протодиастолу происходит
их закрытие.
Мезодиастолический. Возникает в середине диастолы при резко выраженной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов (функциональный шум Кумбса).
Пресистолический. Возникает в конце диастолы перед I тоном, чаще при митральном стенозе.
Пандиастолический — занимает всю диастолу.
Систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический — с большой паузой сердца, предшествующей I тону.

Механизмы возникновения шумов

Выделяют 7 вариантов возникновения шумов.
1. Сужение сосуда на ограниченном участке. Происходит завихрение жидкости, и образуется шум (сужение атриовентрикулярных отверстий, устий аорты, легочной артерии, коарктация
аорты и др.). Однако при резком сужении просвета шум не выслушивается, примером чего является “афонический” митральный стеноз.
2. Расширение сосуда на ограниченном участке. Образуются вихревые движения крови (аневризма аорты и других крупных сосудов).
3. Ток жидкости в обратном направлении — регургитация, заброс (недостаточность митрального, трикуспидального и полулунных клапанов аорты и легочной артерии).
4. Модель сообщающихся сосудов (незаращение протоков, артериовенозные аневризмы и пр.).
Остальные 3 механизма ассоциируются с функциональными шумами; их возникновение обусловлено:
5. Снижением тонуса миокарда.
6 . Снижением вязкости крови.
7. Увеличением скорости кровотока.
С учетом указанных механизмов при органических пороках сердца шумы делятся на следующие:
1. Шумы возврата (регургитации) — при недостаточности клапанов (митрального, аортального, трикуспидального, пульмонального).
2. Шумы изгнания — при стенозах отверстий и устий ( левого и правого атриовентрикулярного отверстия и устий аорты и легочной артерии).
3. Шумы наполнения — при стенозах левого и/или правого атриовентрикулярных отверстий в момент наполнения желудочков в начале диастолы вследствие ускорения кровотока из предсердий
в силу высокого градиента давления.
Характеристика внутрисердечных шумов сердца должна отражаться иследующими данными:
а) в какую фазу сердечной деятельности возникает шум,
б) место его наилучшего выслушивания,
в) зона проведения шума,
г) сила шума,
д) длительность шума,
е) тембр шума,
ж) изменения интенсивности шума,
з) наличие или отсутствие сопровождающего шум дрожания грудной стенки.

ФАЗА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШУМА

Систолический шум чаще всего фиксируется при следующих патологиях.
Приобретенные пороки сердца:
1. Стеноз устья аорты.
2. Недостаточность митрального клапана.
3. Недостаточность трикуспидального клапана.

Врожденные пороки сердца:
1. Сужение устья легочной артерии.
2. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).
3. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).
4. Коарктация аорты и другие редкие патологии.

Патологии аорты:
1. Атеросклероз восходящей части аорты.
2. Аневризма аорты.
3. Сифилитический мезаортит.

Диастолический шум регистрируется при следующих приобретенных пороках сердца.
1. Сужение митрального отверстия.
2. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.
3. Недостаточность аортального клапана.
4. Недостаточность клапана легочной артерии. Чаще всего имеет место относительная недостаточность клапана легочной артерии вследствие пост- и прекапиллярной легочной гипертензии.

Шумы на верхушке сердца (в 1-й точке) чаще связаны с поражением митрального клапана или стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.
1. Систолический шум — при недостаточности или пролапсе митрального клапана.
2. Диастолический шум — при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.
3. Систолический и диастолический шумы — при сложном (сочетанном) митральном пороке. Преобладание какого-либо шума может косвенно свидетельствовать о преобладании того или иного порока.

Шумы во 2-й точке (справа у грудины во И межреберье).
1. Систолический — при стенозе устья аорты, атеросклерозе, аневризме аорты, сифилитическом мезаортите.
2. Диастолический — при недостаточности аортального клапана, но лучше шум при этом пороке выслушивается в 5-й точке.
3. Сочетание систолического и диастолического — при сложном (сочетанном) аортальном пороке.

Шумы в 3-й точке (слева у грудины во II межреберье).
1. Систолический шум — при сужении устья легочной артерии.
2. Диастолический (шум Грэхема—Стилла) — при относительной недостаточности клапанов легочной артерии.
3. Систолодиастолический — при незаращении артериального (боталлова) протока.

Шумы в 4-й точке (на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка) — поражение трикуспидального клапана.
1. Систолический — при недостаточности трикуспидального клапана.
2. Диастолический — при сужении правого атриовентрикулярного отверстия. Однако лучше этот шум определяется в III межреберье у правого края грудины.

Шумы в 5-й точке (у левого края грудины в III межреберье) характерны для поражения аортальных клапанов.

Функциональные шумы

Эти шумы обусловлены 3 группами причин: 1) поражением мышцы сердца с расширением полостей сердца, падением тонуса папиллярных мышц и расширением фиброзных колец между полостями
сердца; 2 ) ускорением кровотока; 3) снижением вязкости крови.

Характеристика функциональных шумов:
• в подавляющем большинстве случаев они систолические;
• по тембру мягкие, дующие;
• непостоянные;
• являются локализованными и не проводятся за зоны возникновения;
• не сопровождаются дрожанием грудной клетки.
Функциональные шумы, связанные с ускорением кровотока, возникают при лихорадочных состояниях, вегетососудистой дистонии, тиреотоксикозе, тахикардии другой этиологии.
Функциональные шумы, связанные с уменьшением вязкости крови, отмечаются при анемиях и носят название гидремических функциональных шумов.

Выделяют следующие функциональные шумы, обусловленные расширением полостей сердца (миогенные функциональные шумы).

1. Систолический шум на верхушке (1-я точка) при относительной недостаточности митрального клапана (при стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана, миокардитах, инфаркте
миокарда, артериальной гипертензии и др.).

2. Систолический шум на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка (4-я точка), связанный с относительной недостаточностью трикуспидального клапана (миогенная
дилатация правого желудочка при миокардите, дилатационной кардиомиопатии, посткапиллярной и/или прекапиллярной легочной гипертензии, митральном стенозе, хроническом легочном
сердце и др.).
3. Протодиастолический шум Грэхема—Стилла во II межреберье лева (3-я точка) при митральном стенозе в связи с развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии
вследствие высокой легочной гипертензии.
4. Пресистолический шум Флинта в 1-й точке при недостаточности аортальных клапанов. Происхождение шума связано с функциональным митральным стенозом, который возникает вследствие того, что струя при регургитации крови из аорты приподнимает створку митрального клапана навстречу потоку крови из предсердия.

Внесердечные шумы

1. Шум трения перикарда.
2. Плевроперикардиальный шум.
3. Кардиопульмональный шум (“систолическое дыхание” По-
тэна).