В12 ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. B12 ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. B12 фолиеводефицитная анемия

• Название: B12 фолиеводефицитная анемия
• Анкор: В12 ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
• Дата: 25.12.2022
• Размер: 185.73 Kb.
• Имя файла: B12 ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ.docx
• Тип: Реферат; #863041

В12-дефицитная анемия – гиперхромная макроцитарная анемия, развивающаяся вследствие

дефицита поступления цианкобаламина или нарушения его метаболизма.

Министерство Здравоохранения Азербайджанской Республики

Бакинский Медицинский колледж №1

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

B12 ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Отделение: Сестринское дело

Группа, курс: 526/3

Студентка: Асланова Товуз

Преподаватель: Абдуллаева Роксана

Баку

2022

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 3

B12 ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ 3

ЭТИОЛОГИЯ 4

ДИАГНОСТИКА 11

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ 12

ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ 12

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 13

ПРОФИЛАКТИКА 13

ЛЕЧЕНИЕ 14

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 14

ВВЕДЕНИЕ

Витамин-В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия) – это подавление нормального кроветворения в связи с нехваткой витамина В12. В организме любого человека должно содержаться определённое количество витамин. Недостаток того или иного элемента приводит к своим последствиям. Некоторые протекают незаметно, другие – перерастают в серьёзные заболевания.

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения. Например, печень, мясо и другие. За счёт их регулярного потребления поддерживается определенный уровень В12. Однако все полезные вещества из организма удаляются естественным путём, после чего требуется их новое поступление.

Болезнь, описанная Addison в 1855 г. и Biermer в 1868 г., приобрела известность среди врачей как пернициозная анемия, т. е. болезнь гибельная, злокачественная. Лишь в 1926 г. в связи с открытием печеночной терапии пернициозной анемии было опро­вергнуто господствовавшее в течение столе­тия представление об абсолютной неизлечимости этого заболевания.

B12 ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Болезнь Аддисона – Бирмера представляет собой B12 – авитаминоз. B12 – дефицитные анемии возникают вследствие недостатка в организме антианемического фактора (гемопоэтина), необходимого для нормального созревания эритроцитов. Антианемическим фактором является витамин B12. Этот витамин представляет собой так называемый внешний фактор, который, соединяясь с «внутренним фактором», образует гемопоэтин. «Внутренний» фактор – копротеин – содержится в нормальном желудочном соке. При анемии Аддисона – Бирмера гастромукопротеин в желудочном соке отсутствует, а без него витамин B12, поступающей с пищей, разрушается кишечной флорой и не усваивается организмом. В результате возникает B12 – авитаминоз.

Витамин B12 влияет на процессы кроветворения не непосредственно, а через фолиевую кислоту, в связи с чем анемия называется B12 (фолиево) – дефицитной. Эта анемия наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка, резекциях желудка, раке и полипозе желудка, инвазии широким лентецом, который поглощает витамин B12, при беременности, когда происходит повышенное расходование витамина B12.

ЭТИОЛОГИЯ

Анемия может развиваться при нарушении усвояемости витамина В12. Основные причины – нарушение работы ЖКТ. Часто анемия развивается с элементарным не поступлением витаминов в организм. Например, при строгом вегетарианстве, когда продукты животного происхождения полностью исключаются. Заболевание может развиваться у беременных, раковых больных, когда необходимость в нем возрастает в несколько раз.

Если развитие заболевания происходит в связи с нарушением нормальной работы ЖКТ, то это связано:

• 
  с сопутствующими заболеваниями желудка;
  
• 
  с проблемами тонкого кишечника, например, наличие глистов;
  
• 
  по причине употребления противосудорожных средств или контрацептивов.
  

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

На вскрытии обнаруживают малокровие всех органов, гемосидероз миокарда, печени, почек, костного мозга, головного и спинного мозга. В желудке отмечается атрофия слизистой оболочки и её желез. Костный мозг гиперплазирован, в селезёнке и лимфатических узлах определяются очаги экстрамедуллярного кроветворения (скопления эритробластов и мегалобластов).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно заболевают лица старше 40 лет. Клиническая картина болезни определяется по следующим критериям:

• 
  нарушения со стороны пищеварительного тракта;
  
• 
  нарушения со стороны кроветворной системы;
  
• 
  нарушения со стороны нервной системы.
  

Симптомы болезни развиваются незаметно. Обнаруживается желудочная ахилия, а в редких случаях отмечаются изменения со стороны нервной системы.

В начале болезни появляется нарастающая физическая и психическая слабость. Больные быстро утомляются, жалуются на головокружение, головные боли, шум в ушах, «летающие мушки» в глазах, а также на одышку, сердцебиение при малейших физических напряжениях, потерю аппетита, тошноту, сонливость в течение дня и ночную бессонницу. Затем присоединяются диспепсические явления (анорексия, поносы), и больные обращаются к врачу уже в состоянии значительной анемизации.

При осмотре выявляется бледность кожных покровов с лимонно – жёлтым оттенком. Весьма характерен блестящий язык – «полированный». Вместе с жжением языка этот симптом типичен для анемии Аддисона – Бирмера. Пальпаторно определяется умеренное увеличение печении и селезёнки. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. При гастроскопии и гастробиопсии обнаруживается атрофия слизистой оболочки желудка. Атрофия нередко сочетается полипозом желудка. Общее количество желудочного сока уменьшено, а пепсин вообще не определяется. Для анемии Аддисона – Бирмера характерен фуникулярный миелоз – поражение задних боковых столбов спинного мозга. Фуникулярный миелоз выражается болями, парестезиями, снижением сухожильных рефлексов, развитием атаксии, параплегиями и расстройствами функций тазовых органов.

У других больных вначале возникают боли и жжение в языке, и они обращаются к специалистам по болезням полости рта. В этих случаях одного осмотра языка, обнаруживающего признаки типичного глоссита, достаточно для постановки правильного диагноза; последний подкрепляется анемичным видом больного и характерной картиной крови. Симптом глоссита весьма патогномоничен, хотя и не строго специфичен для болезни Аддисона—Бирмера.

Сравнительно редко, по данным различных авторов в 1—2% случаев, пернициозная анемия начинается с явлений стенокардии, провоцированной аноксемией миокарда. Иногда болезнь начинается как нервное заболевание. Больных беспокоят парестезии — чувство ползания мурашек, онемения в ди­стальных отделах конечностей или боли корешкового характера.

Внешний вид больного в период обострения болезни характеризуется резкой бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Часто покровы и слизистые более желтушны. На лице иногда наблюдается коричневая пигментация в виде «бабочки» — на крыльях носа и над скуловыми костями. Лицо одутловатое, довольно часто отмечается отеч­ность в области лодыжек и стоп. Больные обычно не бывают истощены; напротив, они хорошо упитаны и склонны к ожирению. Печень почти всегда увеличена, достигая иногда значительных размеров, нечувствительна, мягкой консистенции. Селезенка более плотной консистенции, обычно с трудом пальпируется; редко наблюдается спленомегалия.

Классический симптом — глоссит Хантера — выражается в появлении на языке ярко-красных участков воспаления, весьма чувствительных к приему пищи и лекарств, особенно кислых, вызывающих у больного чувство жжения и боли. Участки воспаления чаще локализуются по краям и на кончике языка, но иногда захватывают весь язык («ошпаренный язык»). Нередко на языке наблюдаются афтозные высыпания, иногда трещины. Подобные изменения могут распространяться на десны, слизистую щек, мягкого неба, а в редких случаях и на слизистую глотки и пищевода. В дальнейшем воспалительные явления стихают и сосочки языка атрофируются. Язык становится гладким и блестящим («лакированный язык»).

Аппетит у больных капризен. Иногда отмечается отвращение к пище, особенно к мясу. Больные жалуются на чувство тяжести в подложечной области, обычно после еды.

Рентгенологически часто определяют сглаженность складок слизистой желудка и ускоренную эвакуацию.

Гастроскопия выявляет гнездную, реже тотальную атрофию слизистой желудка. Характерным симптомом является наличие так называемых перламутровых бляшек — блестящих зеркальных участков атрофии слизистой, локализующихся главным обра­зом на складках слизистой желудка.

Анализ желудочного содержимого, как правило, обнаруживает ахилию и повышенное содержание слизи. В редких случаях содержатся в небольшом количестве свободная соляная кислота и пепсин. Со времени введения в клиническую практику пробы с гистамином случаи пернициозной анемии с сохранившейся свободной соляной кислотой в желудочном соке стали встре­чаться чаще.

Проба Зингера — крысоретикулоцитарная реакция, как правило, дает отрицательный результат: желудочный сок больного пернициозной анемией при подкожном введении крысе не вызывает у нее повышения количества ретикулоцитов, что говорит об отсутствии внутреннего фактора (гастромукопротеина). Железистый мукопротеин не обнаруживается и при специальных методах исследования.

Гистологическое строение слизистой желудка, полученной путем биопсии, характеризуется истончением железистого слоя и уменьшением самих желез. Главные и обкладочные клетки атрофичны и замещены слизистыми клетками.

Указанные изменения наиболее выражены в фундальном отделе, но могут захватывать и весь желудок. Условно различают три степени атрофии слизистой: при первой степени отмечается простая ахлоргидрия, при второй — исчезновение пепсина, при третьей — полная ахилия, включая отсутствие секреции гастромукопротеина. При пернициозной анемии наблюдается обычно третья степень атрофии, однако бывают и исключения.

Желудочная ахилия, как правило, сохраняется и во время ремиссии, приобретая тем самым известную диагностическую ценность в этом периоде. Глоссит в течение ремиссии может исчезать; его появление предвещает обострение болезни.

Ферментативная деятельность кишечных желез, так же, как и поджелудочной железы, понижена.

В периоды обострения болезни наблюдаются иногда явления энтерита с обильными, интенсивно окрашенными испражнениями, что обусловливается повышенным содержа­нием стеркобилина — до 1500 мг в суточном количестве.

В связи с анемией развивается аноксическое состояние организма, что в первую очередь отражается на системе органов кровообращения и дыхания. Функциональная недостаточность миокарда при пернициозной анемии обусловливается нарушенным питанием сердечной мышцы и ее жировой дегенерацией.

На электрокардиограмме можно отметить симптомы ишемии миокарда — отрицательный зубец Т во всех отведениях, низкий вольтаж, уширение желудочкового комплекса. В период ремиссии электрокардиограмма приобретает нормальный вид.

Температура в период рецидива нередко повышается до 38°С и более высоких цифр, но чаще бывает субфебрильной. Повышение температуры в основном связано с процессом усиленного распада эритроцитов.

Весьма важны в диагностическом и прогностическом отношении изменения со стороны нервной системы. Патоморфологической основой нервного синдрома являются дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга, или так называемый фуникулярный миелоз.

Клиническая картина этого синдрома складывается из сочетаний спастического спинального паралича и табетических симптомов. К первым относятся: спастический парапарез с повышенными рефлексами, клонусами и патологическими рефлексами Бабинского, Россолимо, Бехтерева, Оппенгейма. К симптомам, симулирующим спинную сухотку («псевдотабес»), относятся: парестезии (ощущение ползания мурашек, онемение дистальных отделов конечностей), опоясывающие боли, гипотония и понижение рефлексов вплоть до арефлексии, нарушение вибрационной и глубокой чувствительности, сенсорная атаксия и расстройство функции тазовых органов.

Иногда доминируют симптомы поражения пирамидных путей или задних столбов спинного мозга; в последнем случае создается картина, напоминающая табес. При тяжелейших, редко встречающихся формах заболе­вания развивается кахексия с параличами, полной потерей глубокой чувствительности, арефлексией, трофическими расстройствами и расстройствами функции тазовых органов (наше наблюдение). Чаще приходится видеть больных с начальными явлениями фуникулярного миелоза, выражающимися в парестезиях, корешковых болях, легких нарушениях глубокой чувствительности, неуверенной походке и незначительном повышении сухожильных рефлексов.

Реже наблюдаются поражения черепных нервов, главным образом зрительного, слухового и обонятельного, в связи с чем появляются соответствующие симптомы со стороны органов чувств (потеря обоняния, по­нижение слуха и зрения). Характерным симптомом является центральная ско­тома, сопровождающаяся потерей зрения и быстро исчезающая под влиянием лечения витамином B12. У больных пернициозной анемией встречается и поражение периферического нейрона. Данная форма, обозначаемая как полиневритическая, обусловлена дегенеративными изменениями различных нервов — седалищного, срединного, локтевого и др. или отдельных нервных веточек.

Наблюдаются и нарушения психики: бредовые идеи, галлюцинации, иногда психотические явления с депрессивными или маниакальными настроениями; в пожилом возрасте чаще встречается деменция.

В период тяжелого рецидива болезни может наступить коматозное состояние (coma perniciosum) — потеря сознания, падение температуры и артериального давления, одышка, рвота, арефлексия, непроизвольное мочеиспускание. Между развитием коматозных симптомов и падением количественных показателей красной крови нет строгого соотношения. Иногда больные с 10 единицами гемоглобина в крови не впадают в состояние комы, иногда же кома развивается при 20 единицах и более гемоглобина. В патогенезе пернициозной комы главную роль играет быстрый темп анемизации, приводя­щей к резкой ишемии и гипоксии центров головного мозга, в частности области III желудочка (А. Ф. Коровников).

Основным признаком является гиперхромная анемия мегалобластического типа. Содержание гемоглобина снижено, но количество эритроцитов уменьшается ещё больше. В связи с этим цветовой показатель составляет 1,4 – 1,5. Количество эритроцитов уменьшено до 1,0· Картина крови характеризуется макроцитозом, т. е. преобладают крупные эритроциты диаметром 12 – 15 мкм. Отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. По мере прогрессирования анемии появляются мегалобласты различной степени зрелости. Содержание лейкоцитов уменьшено, особенно нейтрофилов. Наблюдается эозинопения, тромбоцитопения.

В пунктате костного мозга количество клеток красного ростка значительно увеличено. Мегалобластическое кроветворение преобладает над нормобластическим. Количество мегалобластов достигает 60% и более. В пунктате появляются мегалобласты разнообразных видов. Когда преобладают базофильные мегалобласты, костный мозг становится синим. Нарушается не только эритропоэз, но и лейкопоэз.

Течение анемии Аддисона – Бирмера цикличное. Периоды ремиссий сменяются периодами обострений. В далекозашедших случаях развивается кома, протекающая с потерей сознания, арефлексией, снижением артериального давления, непроизвольным мочеиспусканием.

ДИАГНОСТИКА

Витамин-в12-дефицитная анемия протекает на мегалобластическом уровне. Как это выглядит: вырабатываются эритроциты, которые имеют увеличенный размер и укороченный срок жизни; в центре клеток нет просветления, окрас равномерный; форма становится похожей на грушу или овал; наблюдаются тельца Жолли и кольца Кабо.

В крови присутствуют также нейтрофилы, которые имеют гигантские размеры. Эозинофилов и базофилов становится очень мало, вплоть до их полного отсутствия. Все это выявляется простым анализом крови. С уменьшением концентрации билирубина может отмечаться небольшая желтушность кожи и склер глаз.

Исследования:

• 
  общий анализ мочи на наличие уробилина;
  
• 
  общий анализ крови;
  
• 
  обязательно выполняется пункция костного мозга для установления полной картины течения заболевания.
  

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

В период ремиссии больные должны находиться на диспансерном учёте. С целью профилактики рецидивов вводят витамин B12 2 раза в месяц по 100 – 200 мкг. В весенние и осенние месяцы, когда рецидивы учащаются, инъекции производят 1 раз в неделю. Необходимо периодически производить рентгенологическое исследование желудка и гастроскопии с целью исключения рака, который нередко осложняет течение заболевания.

Наиболее эффективным средством при злокачественном малокровии является витамин B12. Введение 100 – 200 мкг препарата повторяют через 2 – 3 дня. В период обострения препарат в этой дозе вводят ежедневно в течение 3 – 4 дней, а затем через 1 – 2 дня до наступления ремиссии. При наличии фуникулярного миелоза дозу повышают до 1000 мкг, назначают также витамин B1. В случае развития комы показано немедленное переливание крови (около 200 мл) или эритроцитарной массы с ударными дозами витаминами B12 (500 – 1000 мкг).

ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Гиперхромная пернициозная анемия беременных обычно развивается на 4-м месяце беременности и достигает своего развития на 5-6 месяце. В этот период эмбриональное кроветворение в печени плода исчезает и затемняется нормобластическим. Это приводит к истощению антианемических резервов в организме матери. Когда эти резервы исчерпаны, развивается пернициозная анемия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина отличается от проявлений анемии Аддисона – Бирмера. Фуникулярный миелоз развивается только при повторных рецидивах анемии. В периферической крови снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Цветовой показатель 1,1 – 1,2. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз. В пунктате костного мозга определяется макронормобластический тип кроветворения. При дальнейшем развитии отмечается небольшое количество мегалобластов. Если терапия начала своевременно, то анемия прогрессирует и может наступить кома. При разрешении беременности обычно анемия проходит.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика обострений пернициозной анемии сводится к системати­ческому введению витамина B12. Сроки и дозировки устанавливаются индивидуально.

Учитывая возрастные особенности (обычно пожилой возраст больных), — атрофический гастрит, рассматриваемый как преканкрозное состояние, необходимо проявлять по отношению к каждому больному пернициозной анемией разумную онкологическую настороженность. Больные пернициозной анемией подлежат диспансерному наблюдению с обязательным контролем крови и рентгеновским исследованием желудочно-кишечного тракта не реже одного раза в год (при наличии подозрений — чаще).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение пернициозной анемии беременных проводится по тем же принципам, что и анемии Аддисона – Бирмера. Парентерально вводят витамин B12 по 100 – 200 мкг в день, фолиевую кислоту по 0,15 г в день. Переливание крови или эритроцитарной массы показано при коматозном или прекоматозном состоянии. При прогрессировании процесса показано прерывание беременности.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. 
   В.М. Боголюбов, Внутренние болезни: [Для фельдшера., акушер., сан. -фельдшер. отделений мед. училищ] / В. М. Боголюбов. - М.: Медицина, 1983. - 528 с.
   
2. 
   под ред. Н. Н. Мамаева, С. И. Рябова, Гематология: руководство для врачей / – СПб.: Спец Лит, 2008. — 543 с.: ил.
   
3. 
   А. Г. Румянцев, А. А. Масчан, Е. В Жуковская, Детская гематология — М: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 656 с.: ил.
   
4. 
   Е. А. Лукина., А. Г. Румянцев. Клинические рекомендации: B12-дефицитная анемия / ред. совет: [и др.]. — Москва: 2020. — 28 с.: табл.
   
5. 
   В. С., Шамрай Терентьев В. П. Анемии: железодефицитная, B12-дефицитная и анемия хронических заболеваний. Информационное письмо для врачей-гематологов, терапевтов, врачей-интернов и врачей-ординаторов. — Ростов-на-Дону, 2013. — 20 с.
   
6. 
   М. О. Егорова., Н. В. Цветаева, Е. А. Сухачева, Е. Н. Комолова. Практические рекомендации по скрининговой лабораторной диагностике анемии. Гематология и трансфузиология. — 2011. — № 56(5). — С. 24-36.