бауыр л. Бауырдын абынуы. Клиникалы белгілеріне арап жедел жне созылмалы трлерін ажыратады
 Скачать 84 Kb.
|
|
Гепатиттер. Гепатиттер-бауырдын қабынуы.Клиникалық белгілеріне қарап жедел және созылмалы түрлерін ажыратады. Этиологиясыбойынша гепатиттердің біріншілік және екіншілік түрлері бар.Гипатиттердің жіктелуі: 1.Клиникалық белгілеріне қарап: жедел,созылмалы гепатиттер. 2.Этиологиясыбойынша:біріншілік(вирустық,алкольды,дәрі-дәрмектік),екіншілік( инфекциялық аурулардан соң, улануға немесе ақзалық –ішек сырқаттарына байланысты) гепатиттер. 3.Морфологиясынақарап:жедел(экссудативті, продуктивті);созылмалы ( активті немесе агрнссивті,персистенциялық холестазға байланысты) гепатиттер. 4.Қабынудың таралу шегіне байланысты:ошақты,диффузды гепатиттер. Этиологиясы.Гепатитті тудырушы негізгі себептерге әр түрлі инфекциялардың және улы заттардың әсерлері жатады.Инфекциялардың ішінде циялардың ішінде вирустардың орны ерекше.Гепатит тудырушы арнайы вирустардан басқа гепатитке энтеровирустар,инфекциялық мононуклеоз вирусы кейбір респиратолық вирустық инфекциялар алып келуі мүмкін. Улы заттарқатарына әр түрлі гепатотропты улар: фосфор, сынап, төртхлорлы көміртек, фосфордың органикалық қоспалары, алкоголь және т.б. жатады. Көптегендәрі–дәрмектер,мысалыПАСК,фтивазид,тетрациклин, сульфаниламидтер ұзақ қолданылғанда бауырда қабыну үрдісі дамиды. Сонымен қатар көптеген созылмалы инфекциялар: туберкулез,мерез, бруцелез, ішек құрттары(эхинококкоз және т.б.) немесе қарапайымдар (лямблиялар) да бауырдың созылмалы қабынуына алып келеді. Вирустық гепатмттер. Вирустық гепатиттер бауырдың өзіне тән аурулары қатарына жатады.Оларды ең алғаш рет С.П.Боткин(1888) инфекциялық сырқат есебінде жеке бөліп қарады.Қазіргі кезде осы вирустардың 5 түрі белгілі, олар А,В,С,Е және дельта вирустары.Осы вирустардың әрқайсысының өзіне тән клиникалық көріністері,патогенезі,кейбір морфологиялық белгілері бар екендігі анықталып отыр.Гепатит А вирусы РНҚ вирустарына кіреді, клиникалық ағымы жедел.А вирустар қоздыратын гепатиттің басқа ішек инфекциялары тәрізді жуылмаған қол арқылы(яғни асқазан – ішек арқылы) жұғатыны белгілі. Сондықтвн оның эпидемиясы жаз, күз айларынан байқалады. Оның жасырын кезеңі 15-45 күн. Ал,В гептитіңнің вирусы болса қан құйғанда, Вакцинация кезінде,операциядан соң шанышқанда ауру адамнан сау адамға өтеді, сондықтан оны сарысу гепатиті деп атайды. Сонымен қатар вирус сөлде,ұрықтық сұықтықта, қынаптың секретінде, несепте табылған.Яғни, В гепатитін жыныстық қатынас арқылы жұқтырып алуға болады.Іштегі ұрыққа инфекция планцента арқылы түседі немесе туылу кезінде жұғады, жасырын кезеңі 25 күнен 180 күнге дейін.Клиникада гепатиттің бұл түрі ауыр өтіп, өлім- жітімге көбірек алып келеді және де созылмалы түрде өтеді.В гепатиттің вирусы ДНҚ вирустарына кіреді, оның 3 антигені анықталған.Вирустың сыртқы қабығында беткей антиген - HbsAg бар.Вирустың өзінің қабығында екі антиген HbcAg және HbeAg табылған. Иммуногистохимиялық әдістер арқылы HbsAg гепациттердің ядросында , ал HbeAg олардың цитоплазмасында анықталады. Осы антигендерге қарсы ағзада антиденелер түзіледі. С гепатитінің вирусы бірспиральді РНҚ вирусы қатарына жатады. Бұл инфекция қан құюды, вена ішілік иньъекцияа ағзалар трансплантациясына байланысты дамиды.Клиникалық ағымы жеңіл болғанмен 30-60 % жағдайда созылмалы гепатит түрінде өтеді, сондықтан гепатит С-дан кейін бауыр циррозы немесе гепатоцеллюларлық рак дамуы мүмкін. Д гепатитінің вирусы ағзада көбеюі үшін В гепатитінің вирусы болуы шарт.Дельта вирустар В гепититімен қатар дамиды немесе осы инфекцияға қосылады.Сөйтіп,В гепатиттінің клиникалық ағымын ауырлатады, бауырдың зақымдануын күшейтеді.Дельта- вирустары РНҚ вирустары қатарында жатып, оның сыртқы қабаты HbsAg–мен қоршалған. Е гепатитінің вирусы да РнҚ вирустарына кіреді.Жұғу жолдары, клиникасы гепатит А-ға ұқсас.Бірақ , екіқабат әйелдерде ауыр түрде өтіп,өлім себебі болуы мүмкін. Морфологиясы бойынша гепатитердің:( кейде қатерлі өтетін), созылмалы және холестаздық( холангиттік) түрлерін ажыратады. Клиникада вирустық гепатиттердің:1.жасырын кезеңі,2.продромалды немесе сарғаю алды кезеңін,3. Сарғаю немесе аурудың өршу кезеңі, 4. Реконвалесценция кезеңдерін ажыратады. Сарғаю алды кезеңінде бауырдағы өзгерістер купфер жасушаларының белсенділігі мен көбеюінен басталады, ал қақпа венасы жолында лимфоциттерден, макрофагтардан түзілген сіңбе көрінеді. Осы кезеңнің соңында гепатоциттер өзгере бастайды: олрңдың ядролары мен ядрошықтары үлкейіп: РНҚ,ДНҚ синтезі күшейеді, жасушалар көптеп бөліне бастайды. Ал, сарғаю кезеңінің басында- ақ гепатоциттерде дистрофиялық өзгерістер дамиды.Бауырды эндоскоппен қарағанда ол қызыы – сары немесе қызыл ала түрде көрінеді Вирустық гепатиттер үшін балонды дистрафияның дамуы тән. Сонымен қатар жеке жасушарда бұл құбылыс колликвациялы некрозға,яғни гепатоциттердің бүтіндей жоқ боллып кетуіне соқтырады, олрдың орнын Т- лимфоциттер мен макрофактар басады. Ал коагуляциялы некроз ошақтпры екі түрде көрінеді, кейде жасушаның тек бір бөлігі ғана некрозданады. Жасуша бүтіндей некрозданғанда ол синусоид ішіне шығып эозинофильді боялған домалақ шар тәрізді көрінеді, оны Каунсильмен денешіктері дейді. Некроз ошақтарында гистоцит жасушалардың санының көбеюі иммундық механиздердің іске қосылғанының белгісі болып саналады.Жалпы гепатоциттердің некрозы осы жасушаларға Т(эмпериополез) байланысты. Некроз ошақтары майда, кейде біаз жерді алып, көпір тәрізді болады. Аурудың сауығу кезеңінде жедел өзгерістер басылып, некроз ошақтары жойылады. Бауырдағы қабыну сіңбелері азайып гепетоциттерде қалпына келу ( регенерация )құблыстары көрінеді. Патологиялық өзгерістердің осылайша өтуі вирустық гепатитің циклді түріне тән. Сонымен қатар бұл сырқаттың өте тез өтетін, көлемді некроз ошақтары пайда бролуымен сипатталатын, ауыр халге соқтыратын қатерлі түрі бар.Өлген аурудың бауыры кішірейіп, өз пішінін жоғалтып, қамырдай жұмсарып қалады, кесіп қарағанде сап- сары түрде көрінеді. Ауру бауыр комасынан өледі, тірі қалған күнде некроздан кейінгі цироз дамиды. Созылмалы гепатиттер.Егер жедел гепетит басталғаннан кеін 6 ай ішінде гепатиттің клиникалық, биологиялық, морфологиялық белгілері жойылмаса ,гипатит созылмалы түрге отті деп есептеледі. Созылмалы гепатит жедел гепатиттен ауырған адамдардың 5-10 %- да кездеседі. Этиологиясына қарап:вирустық, аутиоиммундық ,алгольдік,холестаздық, дәрі- дәрмектік, реактивтік гепатиттерді ажыратады. Морфологиясы бойынша созылмалы вирустық гепатиттер белсенді,персистенциялық.бөліктік деп ушке бөлінеді.Вирустық гепатиттердің ішінде созылмалы түрге өтетіндері С гепатит пен В гепатиті. Созылмалы белсенді гепатит бауырда әр түрлі некроздар дамуымен сипатталады. Паренхема мен порта жолының шекарксында пайда болған некрозды сатылы некроз деп аталады. Осы жерде өлген гепатоциттер орнында лимфоциттерден құралған сіңбе табылады.Бұдан басқа созылмалы активті гепатит үшін орталық венаны порта жолымен қосатын көпір тәрізді және көлемді мультилобулярлы некроз болуы да тән. Некроз гепатиттің ауыр өтуінің белгісі саналады. Созылмалы гепатитте бауыр ала- құла болып көрінеді, оның сары жерлері майлы дистрофияның, ал ақшыл жерлері склероз процесіне сәкес келеді. Дәнекер тін некроз ошақтарының орнын басып, бауырдың жалпы құрылымы өзгереді, осылайша созылмалы гепатит циррозға оте бастайды. Созылмалы персистикалық гепатитте бауыр тінінде некроз олмайды. Тек әлсіз дамыған дистрофиялық өзгерістер, порта венасы жолында көрінетін лимфоциттер мен гистиоциттерден тұратын сіңбелер ғана осы қабынудың барлығынан хабар береді. Созылмалы бөліктік( лобулярлық) гепатит некроздың бауыр ацинусының шеткі аймақтарында боуымен ,ал лимфоцит жасушаларынан түзілетін сіңбелердің бөлік ішінде жайғасумен сипатталады, сондықтан оны бөлік іші гипатиті деп те атайды. Патогенезі.Гипатитер ішінде вирустық гепатит патогенезі толық зерттелген.Вирус ішектен сол аймақтағы лимфа түйіндерінде өтіп көбейіп, қанға өтеді.Вирустар ректикула-эндотелий жүйесінің жасушаларында кідіріп,көбейіп оны зақымдайды.Ркетикула-эндотелий жүйесі бауырда көп болғандықтан (Купфер жасушалары),алғашқы өзгерістер осында басталады.Вирустік гепатоциттердегі зат алмасу үрдісін өзіне бейімдеп, өзгертеді және оларда вирус белогі түзіле бастайды. Сонымен қатар жаңа түзілген вирустар құрамына бауыр жасушаларының белокті компанинтері ( мысалы, цитоплазма, липопротеиді) қосылып кетеді. Осы себепті кейде антиген рөлін гипатоциттің сыртында орналасқан бауырға тән липопротеиттер ойнайды.Ағзада вирусқа қарсы бағытталған жасушалы және гумаралды иммуыды реакциялар дамиды, олар көбінесе аутоиммунды үрдіс түрінде өтеді.Гепатоциттердің жойылуына Т лимфоциттер тікелей қатысады.Зақымданған бауыр жасушасы бүтіндей жойылып, оның орнын иммундық лимфоциттер басады, бұл құбылысты агрессивті эмпнроиополез деп атайды.Ағзада антигендердің ұзақ уақыт сақталып қалуы иммудық жұйенің әлсіздігінің белгісі болып, гепатиттердің үдемелі өтуіне, ауқымды некроздың дамуына жедел қабынудың созылмалы қабынуға өтуіне әкеліп соқтырады. 2. Бауыр циррозы Цирроз деп бауыр жаушаларының дистрофиясымен олардың үздіксіз қалпына келуімен, дәнекер тіннің дифузды өсіп кетуімен, осыған байланысты ағза пішінінің бұзылуымен сипатталатын созылмалы патологияны түсінеді.Клиникада бұл ауру бірте-бірте бауыр жетіспеушілігіне әкеледі. Цирроз тек бауырға ғана тән патология емес, себебі кез келген ағзаның дәнекер тінінің өсін кетуі нәтижесінде пішінсізденуін цирроз деп атайды. Мысалы: нефроцирроз, пневмоцерроз және т.б. Этиологиясы.Бауыр церрозы негізінен вирустық гепатиттерден, әсіресе В,С гепатиттен кейін, аутоиммудық гепатитте дамиды. Циррозға сортырушы себептердің бірі маскүнемдік, алкоголь әсерінде дамитын церроздар. Маскүнемдіктің 10%- бауыр церрозы табылған.Өт жолдарының обструкциясы, холангиттер мен холестаз өт церрозының дамуына себеп болады.Белоктардың, липотропты факторлардың тапшылығы афлотоксиндер әсері алиментарлық циррозбен асқынады. Ағзада темірдің (гемохроматоз) және мыстың (гепатоцеребралды дистроэфиясы) шамадан тыс жиналып қалуы да бауыр циррозына соқтырады.Ол негізінен тұқым қуалаушы ауруларға тән.Өкпе, жүрке созылмалы сырқаттарына байланысты бауырдың венозды гиперемиясында да циррозға тән өзгерістер дамиды( мускатты цирроз).Көп жағдайларда (40-50%) цирроздың этиологиясы белгісіз болып қалады, оны криптогендік цирроз дейді. Патогензі.Гептоциттердің дистрофиялык және некроздық өзгерістері бауыр циррозы дамуының негізгі ішкі қорғаушы күші болып саналады.Гепатоциттердің өлуі осы жердегі регенерация құблысын жандырады. Осы өзгерістер нәтижесінде пайда болған регенераторлық түйіндер, бауыр қан айналымын бұзады. Осыған байланысты гепатоциттердің дистрофиясы мен некроздық өзгерістері әрі қарай дамиды. Демек дәнекер тіні өсуі гепатоциттердің өлуінен кейін туындайтын үрдіс, цирроз дамуының негізінде бауыр жасушаларының паталогиясы жатады.Құрлымдық өзгерістер бауырдың тке п аренхимасы мен сромасында ғана дамимай, оның қан тамырларын да қамтиды, Баыр ішінде және баыр сыртында протокакалды анастомоздар пайда болады. Осылайша," шықпас шеңбер" жабылып, цирроз өз- өзінен этиологиялық факторлардың әсерінсіз –ақ ,дами алатын құбылсқа айналады.Баырдағы созылмалы қабынудың циррозға өтуінде иммундық жүйенің де маңызы зор .Себебі гепатоциттердің кейбір белогі өзгеріп, антигендік қасиетке ие болып қалады, оларға қарсы ағзада аутоантиденелер түзіледі.Антиген және антидене кешендері гепатоциттерге шөгіп қалып, оның әрі қарай бұзылуына , кейін регенерация нәтижесінде цирроздың дамуына соқтырады. Цирроздың жіктелуі.Цирроз жіктелуі морфологиялық приципке негізделген. Бұл жерде регенераторлқ түйіндерінің үлкендігі есепке алынады. Осыған қарап цирроздар: майда, үлкен, түйінді аралас және толық болмаған септалды деп бөлінеді. Майда түйінді церроздар регенераторлық түйіндердің көлденеңі 0,3-1 см, ал ірі түйінді цирроздар бірнеше сантиметрге жетеді. Толық болмаған септалды цирроздар сирек кездесетін сырқат болып, ол тек микроскоппен қарағанда ғана анықталады. Цирроздың бұл түрінде регенерация құблысы диффузды болғандықтан, дәнекер тін бауырда жұқа перделер тәрізді жайғасады. Биллардан басқа морфогендік принцип бойынша цирроздың 4 түрін ажыратады.1. некроздан кейін,2.портальді.3.биллиарлы,4. Аралас. Некроздан кейінгі цирроз өзінің атынан көрініп тұрғандай гепатоциттердің ауқымды некрозына байланысты (бауырды зақымдаушы улармен уланғанда,вирустық гепаттитің ауыр түрінде) дамиды.Бұл кезде бауыр едәір кішірейген, қатты, беті кедір – бұдыр, кесіп қарағанда көлдененің бірнеше сантиметр болатын түйіндерден тұрады. Порталды циррозда бауырдың беті түіршікті немесе майда түінді болады ,олардың көлденеңі 1 см- ден аспайды, ұстап көргенде қатты. Билиарлы цирроз бауыр тінінің жасыл түске бояуымен ерекшеленіп, бауырдың сырты тегіс немесе майда түйінді болады.Оның біріншілік және екіншілік түрлері бар. Билирлы цирроздың біріншілік түрі бауыцр ішіндегі өт жолдарының іріңсіз деструктивті қабынуымен ( холангит, холангиолит) сипатталады.Оның дамуында ЖБТ реакциясы негізгі рөл атқарады. Организмде өт жолдары эпителиіне қарсы бағытталған цитотоксинді әсер етуші лимфоциттер түзіледі.Осы лимфоциттер билларлы эпителийдің жасуша ішіндегі мембраналарымен ,бірінші кезекте митохондрий мембраналарымен әсерлеседі. Қанда митохондриге қарсы бағытталған антиденелер әсерлеседі.Иммудық реакция нәтижесінде өт жолдары эпителийіи некрозданып, олардың айналасында лимфоциттерден,плазмалы жасушалардан,макрофагтардан, эозинфилді лейкоциттерден тұратын сіңбелер, кейде құрамында алып жасушалар бар гранулемалар көрінеді.Демек бұл қабыну иммундық қабыну тобына жатып, кейде аутоиммуды түр алады. Морфогенезі бойынша бұл цирроздың төрт кезеңін ажыратады:1.созылмалы іріңсіз, деструктивті холангит 2.майда өт жолдарының пролиферациясы және олардың айналасындағы фиброз 3.бауырдың қабынуымен және фиброзды 4. Баыр цирроы. Билларлық цирроздың екіншілік түрі өт жолдарының бауырдан тыс бөлігінің обструкциясы нәтижесінде дамиды.Өт жолдарының айналасындағы тіндердің ісіктері, өт жолдарының тастары немесе қабынуы, осы жерде түзілген жабыспалар өт әрекетіне кедергі жасап, өт бауырда іркіліп қалады. Осыған байланысты өт жолдары кеңіп, оның капилярлары жарылып " өт көлдері" пайда болып, өт айналандағы тінге, қанға өтеді.Холингит, перохолингит, кейде холангиттің абцистер нәтижесінде порта жолында дәнекер пайда болады.Дәнекер тінің бауырдың ішіне қарай өсуіне байланысты бауыр қайта құрылып, өтті цирроз дамиды. 3.Гепатоздар. Гепатоздар – бауырда зат алмасуының бұзылуы негізінде дамитын, гепатоциттердің дистрофиясы және некрозымен сипатталатын патология. Түрлері: 1) Тұқым қуалау жолымен дамитын гепатоздар; 2) Жүре пайда болатын гепатоздар; Тұқым қуалау жолымен туындайтын гепатоздар зат алмасуының туа пайда болған бұзылуына байланысты дамитын ферментопатиялар тобына жатады. Ферменттер тапшылығына байланысты бауырда белоктар мен аминқышқылдар, гликоген, майлар, пигменттер, минералдар дер кезінде ыдырамай, жиналып қалады, кейін дистрофиялық өзгерістерге циррозға әкеліп соқтырады. Жүре пайда болатын гепатоздар жіті, созылмалы түрде өтеді. Бауырдың улы дистрофиясы әртүрлі сыртқы және ішкі улардың әсерінде дамиды. Этиологиясы. Сырттан түсетін улы заттарга фосфор, мышьяк, төртхлорлы көміртегі, ботулизм және саңырауқұлақ улары, дәрі-дәрмектер (ПАСК, тубазид, аминазин, метатрексат және т.б.) жатады. Іштен туындайтын улар тиреотоксикозда, вирусты гепатиттің ауыр түрлерінде, гестоздарда, әртүрлі шокта бөлініп шығады. Осы заттардың әсерінен гепатоциттерде өте ауыр дистрофиялық және некроздық өзгерістер дамиды. Аурудың алғашқы кезеңінде бауыр үлкейген, сап-сары, ұстап көргенде жұмсақтау болады. Бауырдың сарғаюы гепатоциттердің майлы дистрофиясымен түсіндіріледі. Кейін бауыр кішірейе бастайды, сыртқы қабы әжімденіп, қамырдай жұмсақ, саз түстес болады. Бұл кезде гепатоциттерде некроз, аутолиз құбылыстары басым болады, орталық вена айналасындағы клеткалар бүтіндей жойылады. Бұл өзгерістерді бауырдың сары дистрофиясы деп атайды. Жоғалған клеткалар орнына қан құйылып, бауырдың түсі сары-қызыл немесе қызыл болады. Оны қызыл дистрофия деп айтады. Гепатоз ауруында тері сарғайып, теріге, ішкі ағзаларға қан құйылады (геморрагиялық синдром), миокардта, ми нейрондарында, бүйректерде некроз ошақтары табылады. Наукас бауыр немесе бүйрек жетіспеушілігінен өледі, егер тірі қалса оларда некроздан кейінгі цирроз дамиды. Майлы гепатоз. Бауырдың майлы дистрофиясы әртүрлі токсиндер әсерінен дамиды. Мысалы, ішкіш адамдарда бұл дистрофия тұрақты түрде кездеседі. Сонымен қатар қантты диабетте, жалпы семіруде, өкпе, жүрек ауруларында байқалатын гипоксия жағдайында кездеседі. Патологиялық анатомиясы. Бауыр біраз үлкейеді, сары немесе қоңыр түсті болады, кескенде болбыр, беті май жағып қойғандай жылтырап тұрады. Май басудың 3 кезеңін ажыратады: 1) гепатоциттердің некрозынсыз өтетін жай семіру; 2) гепатоциттер некробиозымен өтетін семіру; 3) бауыр бөліктерінің циррозымен өтетін семіру. Май басу ұзаққа созылса, циррозға әкеліп соқтырады. Май бауыр массасының 40-60 пайызын құрайды (нормада 4 пайыз). 4.Бауыр рагы. Бауыр рагы рактың өте сирек кездесетін түрі, көбінесе бауыр циррозына байланысты 50-60 жастан асқанда дамиды. Сыртқы көрінісіне қарап бауыр рагының бірнеше түрлері бар: 1) түйінді 2) ауқымды 3) диффузды. Рактың түйінді түрінде бірнеше ісік түйіндері табылады, олардың түсі ақшыл, сары немесе сарғыш, жасыл, жұмсақ немесе қатты болады. Ісік түйіндері бірнеше жерден бір мезгілде (мультицентрлі) өседі. Ауқымды (массивті) рак бауырдың бір бөлігінде, негізінде оң бөлігінде орналасады, ірі, көлденеңі 10-15 см-ге немесе оданда үлкенірек ісік түйіні түрінде өседі. Кесіп көргенде ақшыл сұр түсті, некроз, қан құйылуға байланысты шұбар түстес болады. Диффузды рак цирроздық өзгерістер негізінде дамиды, ол бауыр тініне араласа өсіп, сыртқы көрінісі анық білінбейді. Кейде рак диагнозы микроскопиялық тексеруден кейін ғана қойылады. Бауыр рагының түрлері: 1) Бауыр клеткаларының (гепатоцеллюлярлы) рагы; 2) өт жолдарының (холангиоцеллюлярлы) рагы; 3) аралас рак (гепато-холангиоцеллюлярлы) рак; 4) дифференцияланбаған рак. Бауыр рагы лимфатүйіндеріне, гематогенді жолмен өкпеге, миға, бүйректерге метастаз береді. Кейде рак түйіні бауырдың өзінде метастаз жолымен таралады. 5. Өт қабының аурулары. Холецистит – өт қабының қабынуы. Ересек адамдарда жиі кездесетін патологиялардың бірі, әйелдерде ерлерге қарағанда жиі кездеседі. Этиологиясы. Холециститтерді негізінен ішек таяқшалары, кейде стафилококтар мен энтерококктар қоздырады. Инфекция: 1) энтерогенді (ішектен); 2) гематогенді (шетте жатқан ағзалардан); 3) лимфогенді (жақын жатқан ағзалар қабынғанда – аппендицитте, энтерит, колиттерде және т.б.) жолдармен өт қалтасына түседі. Патогенезі. Холецистит өттің өт жолдарына өтуі қиындағанда және өт қалтасының ішкі қабаты бұзылғанда дамиды. Өттің өт қалтасында іркіліп қалуы өт жолдарында тас пайда болғанда, ісіктерде, іш қатып қалғанда байқалады. Шырышты қабықтың зақымдануы өттің физикалық-химиялық құрамының өзгеруіне, өт тастарының әсеріне немесе өт жолдарының дискинезиясында, ұйқы безі ферменттерінің өт жолдарына өтуіне байланысты болады. Патологиялық анатомиясы. Холециститтің 2 түрі бар: 1) жіті холецистит; 2) созылмалы холецистит. Жіті холециститтердің катаральды, іріңді (флегмонозды) және гангренозды түрлері бар. Асқынулары: перихолецистит, перфорация, перитонит, іріңді холангит, өт қалтасының шемені, эмпиемасы. Созылмалы холецистит кейде жіті холециститтен кейін өз алдына жеке дамитын ауру. Холециститтің бұл түрі өт тасы ауруына, созылмалы гастрит, панкреатит, семіздік және т.б. ауруларға байланысты дамиды. Өт қалтасының қабырғасы жұқарып, шырышты қабаты семіп қалады, осы жердегі бездер кеңіп кисталарға айналады. Қабыну сіңбелері плазмалы клеткалардан, эозинофильді лейкоциттерден және лимфоциттерден тұрады. Өт тасы ауруы өт қалтасында тас пайда болуымен сипатталады. Өт тастары әртүрлі себептерден өлген әр әйелдің бесіншісінде, әр 10 ер адамның біреуінде табылады. Өт тасы ауруын организмдегі зат алмасуының бұзылуының бір көрінісі деп қарау керек. Сондықтан өт тастары аса семіз кісілерде, қантты диабетте, өттің физикалық-химиялық құрамының өзгеруіне байланысты жиі болады. Морфологиясы бойынша өт жолдарында: холестеринді, пигментті, әкті, аралас тастар кездеседі. Асқынулары: өт жолдарының тығындалып қалуына байланысты дамитын бауырасты сарғаюы; өт қалтасының қабынуы немесе тесіліп кетуі; ішектің таспен тығындалып түйіліп қалуы және жіті панкреатит жатады. Өт қалтасының рагы көбінесе өт тасы ауруымен қатар дамып, өте қатерлі өтеді. Морфологиясы бойынша бұл негізінен аденокарцинома, кейде скирр, шырышты немесе жалпақ клеткалы рак |