Билеты с ответами 5 курс. Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
 Скачать 1.18 Mb.
|
|
Критерии диагностики острого лейкоза: 1. Наличие в миелограмме 30% и более бластов (норма до 5%). 2. Наличие бластов в клиническом анализе крови. Для острых лейкозов характерен "лейкемический провал" (hiatus leukemicus): при наличии бластов и зрелых лейкоцитов отсутствуют промежуточные клетки созревания, или их количество резко уменьшено. 3. Гистохимические и генетические признаки различных вариантов острых лейкозов. Изменения в полости рта. Кровоточивость десен при чистке зубов, во время еды, множественные мелкие и крупные кровоизлияния, затрудняющие жевание и глотание Боль в области последних моляров Распространенная гангренозная ангина Образование некрозов и болезненных язв с последующим распадом Гиперпластический гингивит (плохой прогностический признак) Принципы лечения. Терапия направлена на эрадикацию (искоренение) патологического клона, что достигается применением массивной полихимиотерапии. Лечение проводится в несколько этапов. Индукция ремиссии - достижение ремиссии в стационарных условиях немедленно после подтверждения диагноза. Лечение проводится по протоколам, предусматривающим дозы, сроки, методы введения конкретных препаратов в зависимости от формы лейкоза. В связи с угнетением костномозгового кроветворения и токсическим действием применяемых препаратов возникает необходимость в заместительной гемо-трансфузионной терапии, высокодозной терапии антибиотиками широкого спектра действия, стерилизации кишечника и полости рта невсасы-вающимися антибактериальными средствами. Целесообразно пребывание больных в асептических палатах (изоляторах), использование стерильных медицинских материалов и тд. Консолидация ремиссии — упрочение ремиссии по протоколам лечения, оказавшего наилучший эффект в достижении ремиссии. Препараты назначаются несколькими курсами для закрепления результатов индукции ремиссии. Профилактика и лечение нейролейкемии - введение в спинномозговой канал метотрексата на этапах индукции и консолидации ремиссии и билатеральное облучение головы Поддерживающая терапия периода ремиссии — амбулаторное непрерывное или курсовое лечение комплексом цитостатических препаратов в течение 5 лет полной ремиссии. Реиндукция ремиссии - интенсивная терапия рецидива острого лейкоза. Ремиссия при лечении рецидивов достигается с трудом и бывает непродолжительной. Эрадикация острого лейкоза может быть достигнута комплексной терапией с пересадкой костного мозга или стволовых клеток. Критерием излечения больного является полная без рецидивов клини-ко-гематологическая ремиссия с клинической компенсацией, нормализацией показателей крови и костномозгового кроветворения непрерывно в течение 5 лет. Санация полости рта проводится обязательно на фоне патогенетического лечения острого лейкоза и возможна на всех его этапах. Местно применяются растворы дезинфицирующих и антибактериальных средств. Рекомендуются полоскания и обработка слизистых оболочек растворами грамицидина, фурациллина, перманганата калия, перекиси водорода, календулы. Натуральный сок яблок (с мякотью) ускоряет очищение и рубцевание язв, уменьшает боль. Небольшие язвочки можно смазывать преднизолоно-вой, кортизоновой мазью. При выраженной болезненности перед едой рекомендуется применение местных анестетиков (анестезин). Стенокардия. Неотложная терапия приступа стенокардии в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Стенокардия - болевой симптомокомплекс, характеризующийся своеобразной клинической картиной и развивающийся в результате внезапного нарушения коронарного кровообращения Выделяют различные виды стенокардии. Прием нитроглицерина или валидола под язык, нитросорбида внутрь. При недостаточном эффекте - повторный прием через 10 минут. При продолжительности приступа более 30 минут - вызов бригады скорой помощи (подозрение на острый инфаркт миокарда). Rp.: Tab. Nitroglycerini0.0005 Did.№40 S. Одну таблетку под язык (держать таблетку под языком до полного растворения) Rp.: ValidoliOOS D.t.d. № 20 in caps. S.Odny капсулу под язык (держать капсулу под языком до полного растворения) Клиническая классификация туберкулеза Клиническая классификация туберкулеза включает в себя основные клинические формы туберкулеза, характеристику туберкулезного процесса, осложнения и остаточные изменения после излеченного туберкулеза. I. Основные клинические формы. 1) Туберкулезная интоксикация у детей и подростков 2) Туберкулез органов дыхания 1. Первичный туберкулезный комплекс 2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов 3. Диссеминированный туберкулез 4. Милиарный туберкулез 5. Очаговый туберкулез легких 6. Инфильтративный туберкулез легких 7. Казеозная пневмония 8. Туберкулема легких 9. Кавернозный туберкулез 10. Фиброзно-кавернозный туберкулез 11. Цирротический туберкулез легких 12. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) 13. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов 14. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких 3) Туберкулез других органов и систем 1. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы 2. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов 3. Туберкулез костей и суставов 4. Туберкулез мочевых, половых органов 5. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки 6. Туберкулез периферических лимфатических узлов 7. Туберкулез глаз 8. Туберкулез прочих органов II. Характеристика туберкулезного процесса - локализация и протяженность в легких по долям и сегментам, в других системах - по локализации поражения. Фаза: а) Инфильтрация, распад, обсеменение б) Рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление Бацилловыделение: а) С выделением микобактерии туберкулеза (БК+) б) Без выделения микобактерии туберкулеза (БК-) III. Осложнения: • Легочное кровотечение • Спонтанный пневмоторакс • Легочно-сердечная недостаточность • Ателектаз • Амилоидоз • Почечная недостаточность • Свищи бронхиальные, торакальные и др. IV. Остаточные изменения после перенесенного туберкулеза 1) Органов дыхания: • Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения • Кальцинаты в легких и лимфатических узлах • Плевропневмосклероз, цирроз • Бронхоэктазы • Состояние после хирургического вмешательства и др. 2) Других органов: • Рубцовые изменения в различных органах и их последствия • Обызвествления • Состояние после оперативного вмешательства Билет 30 Хронический миелолейкоз. Клинические проявления. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Лечение. Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — опухоль кроветворной ткани, возникающая из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, субстрат которой составляют зрелые и созревающие клетки гранулоцитарных рядов. Заболевают преимущественно лица в возрасте 30-70 лет и протекает в 3 стадии: начальную, развернутую доброкачественную и терминальную злокачественную. Начальную стадию, когда только в костном мозге появляется патологический клон клеток, практически обнаружить не удается. Болезнь, как правило, диагностируется на стадии тотальной генерализации опухоли по костному мозгу с обширной пролиферацией опухолевых клеток в селезенке, печени, а затем и появлением их в крови, т.е. в развернутой стадии. Гиперпродукция и распад клеток опухоли характеризуются рядом клинических синдромов: 8. Астенический синдром - обусловлен усиленным клеточным распадом, протекающим с повышением температуры тела, слабостью, утомляемостью, потливостью. 9. Гиперурикемия - результат гиперпродукции и распада лейкоцитов с накоплением мочевой кислоты в крови, тканях (вторичная подагра), повышением ее концентрации в моче с образованием камней в почках. 10. Гепатоспленомегалия в результате метастазирования и пролиферации лейкозных клеток. Увеличенная селезенка может занимать большую часть брюшной полости. Увеличенная печень плотна, обычно безболезненна. 11. Оссалгия - проявление выраженной пролиферации гранулоцитарных ростков в костном мозге, приводящей к повышению внутрикостного давления и возникновению спонтанных болей в плоских и трубчатых костях, особенно в области эпифизов (болят кости и суставы), больше выраженных в ночное время. Поколачивание по плоским и трубчатым костям резко болезненно. Терминальная стадия ХМЛ характеризуется резким и довольно быстрым ухудшением состояния больного, обусловленным, так называемым, "властным кризом". Новые патологические клоны отличаются выраженной опухолевой прогрессией, быстрым ростом. К перечисленным синдромам присоединяются: 5. Лимфоаденопатия за счет метастазирования лейкозных клеток в лимфатические узлы или появления в них патологического клона с бурным ростом. 6. В костях и других органах появляются опухоли, являющиеся причиной переломов костей и нарушений функции почек, сердца, печени. 7. Кожные проявления ХМЛ - высыпания на коже в виде слегка приподнимающихся над поверхностью пятен коричневатого или розового цвета плотных и безболезненных. Лабораторная диагностика. Для ХМЛ характерны следующие изменения в гемограмме: 1. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. 2. "Эозинофильно-базофильная ассоциация" - содружественное увеличение эозинофильных и базофильных гранулоцитов. 3. Отсутствие "лейкемического зияния" - в крови даже при наличии бластов имеются все промежуточные формы созревания гранулоцитов. 4. Для развернутой стадии ХМЛ характерен тромбоцитоз. 5. В терминальной стадии в клиническом анализе крови появляются бла-стные клетки - признак опухолевой прогрессии. Изменения в полости рта при ХМЛ появляются в развернутой и нарастают в терминальной стадиях. Они характеризуются: 1. Лейкемическими инфильтратами 2. Язвенно-некротическими изменениями 3. Геморрагическими проявлениями Принципы лечения. Лечение хронического миелолейкоза проводится миелосаном. Этапы лечения: 1. Первично-сдерживающая терапия начинается при умеренных признаках заболевания и лейкоцитозе 25-30х109/л. Миелосан назначают в дозе 2-4 мг в неделю (1-2 таблетки). При нарастании лейкоцитоза дозу увеличивают под постоянным контролем анализа крови. 2. Курсовая терапия проводится при лейкоцитозе 60-100-150x10 л и увеличении в крови количества миелоцитов и метамиелоцитов. Миелосан назначается в дозе 4-8 мг в сутки с последующим снижением дозы по мере уменьшения лейкоцитоза и улучшения состояния больного (уменьшение селезенки, печени). 3. Поддерживающая терапия миелосаном проводится постоянно под контролем анализа крови обычно в дозе 2-4 мг в неделю. 4. Лечение терминальной стадии (властного криза) принципиально отличается от лечения развернутой стадии. Оно направлено на уничтожение бластных клеток (эрадикация нового патологического клона) и напоминает терапию острого лейкоза. Гипертоническая болезнь. Осложнения. Неотложная терапия гипертонического криза в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Гипертоническая болезнь – это заболевание, основным синдромом которого является длительное и стойкое повышение АД, не связанное с наличием заболеваний, при которых механизмы развития артериальной гипер-тензии хорошо известны. Гипертоническая болезнь – чрезвычайно широко распространенное заболевание. Частота встречаемости находится в прямой зависимости с возрастом (страдают преимущественно пожилые люди). К осложнениям гипертонической болезни можно отнести 1. Острый инфаркт миокарда 2. Острое нарушение мозгового кровообращения 3. Сердечную недостаточность 4. Гломерулосклероз с развитием почечной недостаточности 5. Кровоизлияние в сетчатку или ее отслойку Все эти осложнения обусловлены поражением органов-мишеней гипертонической болезни и развиваются, как правило, в III стадии ГБ. Отдельно следует отметить гипертонический криз - внезапное резкое повышение АД, обычно сопровождающиеся субъективными и объективными изменениями. На высоте гипертонического криза могут развиваться описанные выше осложнения. Выделяют три типа гипертонических кризов (М.С. Кушаковский): 1. Нейровегетативные - связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы. АД повышается быстро, в течение нескольких часов и сопровождается тахикардией, возбуждением, полиурией, частыми мочеиспусканиями на высоте подъёма АД. Чаще возникают у молодых людей. АД при терапии, а иногда и самостоятельно, быстро приходит в норму. 2. Солевые (отечные) - связаны с задержкой натрия и воды, развиваются медленно, в течение двух суток, и сопровождаются картиной отека мозга: тошнотой, рвотой, головной болью. АД снижается медленно. Чаще возникают у пожилых женщин, особенно в постменопаузальном периоде. 3. Судорожные - внезапное повышение АД приводит к срыву ауторегуля-ции мозговых сосудов и к отеку головного мозга (возникают тошнота, рвота, нарушение сознания, заторможенность). Гипертонический криз является показанием к проведению неотложной терапии, направленной на снижение АД. При этом следует избегать слишком быстрого снижения АД, способного вызвать ишемию жизненно важных органов. Первоначально диастолическое давление снижают до 100-110 мм рт. ст. Полностью АД снижают постепенно в течение нескольких дней. Возможные препараты для купирования гипертонического криза: нитропруссид натрия в/в капельно нитроглицерин в/в капельно или под язык нифедипин (коринфар) разжевать или сублингвально лабеталол в/в (3-блокаторы в/в (пропранолол, атенолол и др.) лазикс в/в (особенно при отечном варианте) ганглиоблокаторы в/в (гигроний, бензогексоний и др.) Rp.: Dr. CorinfarO.Ol D.t.d. №50 S. одно драже под язык или разжевать Rp.: Tab. Nitroglycerin 0.0005 D.t.d. №40 S. 1 таблетку под язык Rp.: Sol. Lasix l%-2,0ml D. t. d. № 50 in amp. S. 2 ампулы развести в 10 мл физиологического раствора, вводить внутривенно струйно. Ожоговая болезнь. Периоды течения. Клиника. Поражение внутренних органов. Ожоговая болезнь - это ожоговая травма, приводящая к разнообразным изменениям внутренних органов, нервной системы и обмена веществ, в значительной мере определяющих течение и исход этого поражения. Ожоговая болезнь возникает при поверхностных ожогах не менее чем 30 % кожи и глубоких ожогах на площади не менее 10%. В течении ожоговой болезни выделяют 4 стадии: 1. Ожоговый шок 2. Стадия токсемии 3. Септическая стадия (септикотоксемии) 4. Стадия истощения или реконвалесценции Клиническая картина. 1) Первый период - ожоговый шок характеризуется выраженным возбуждением больных в первый период (эректильная стадия шока), переходящим в угнетение (торпидная стадия). Характерными отличительными признаками ожогового шока являются олигурия и анурия. Последняя имеет прогностическое значение. Наличие внутрисосудистого гемолиза эритроцитов и прекращение мочеотделения приводит к гиперкалиемии, способной вызывать трепетание желудочков сердца и остановку сердечной деятельности. Смерть пациента в раннем периоде болезни может быть обусловлена также развитием ОПН. Основным критерием тяжести ожогового шока является величина часового диуреза (норма 30-60 мл). Восстановление диуреза свидетельствует о выходе больного из шокового состояния. 2) Второй период - токсемия в зависимости от площади и глубины поражения развивается и достигает своего максимума через 72 часа, продолжается 4-10 дней. Характеризуется интоксикацией организма продуктами генерализованного распада тканевого белка, ферментов, недоокис-ленными продуктами обмена, бактериальными токсинами, усиливающейся в результате плазмопотери, обезвоживания, сгущения крови с эритроцитозом (несмотря на повышенный гемолиз). 3) Третий период - септикотоксемия характеризуется обширным инфицированном ожоговой поверхности, развитием пролежней, нагноений, нередко, присоединением сепсиса, развитием пневмоний. Длительность этого периода в значительной степени определяется индивидуальными возможностями организма, его сопротивляемостью, сроками существования гранулирующих ран. 4) Четвертый период - ожоговое истощение развивается через 3-4 недели после получения обширных глубоких ожогов. Синдром ожогового истощения включает: большую по площади рану с патологически измененными грануляциями, кахексию, отеки, пролежни, анемию, гипопротеи-немию, остеопороз, лихорадку и разнообразные изменения внутренних органов, нередко выявляющиеся остро. При благоприятном течении вместо истощения наступает стадия реконвалесценции. |