Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиология и патогенез.

  • Клиническая картина

  • Билет 3 Инфаркт миокарда. Клинические фо рмы. Диагностика. Ослож­нения. Тактика стоматолога при подозрении на инфаркт миокарда в условиях стоматологической поликлиники.

  • Острый инфаркт миокарда (ОИМ)

  • Клинические формы. 1)

  • Осложнения инфаркта миокарда

  • Гипогликемическое состояние. Клиника. Неотложная терапия (выписать рецепты).

  • Критерии Гиперосмолярная кома Гипогликемическая кома Развитие

  • Быстрое, в теч неск мин Кожа

  • Тонус мышц Снижен М.б. гипертонус, судорожный припа док

  • Гипергликсмическая (гиперосмоля рная) кома

  • Профилактика туберкулеза (санита рная, специфическая).

  • Специфическая профилактика

  • Ревакцинацию

  • Билет 4 Инфаркт миокарда. Периоды теч

  • Билеты с ответами 5 курс. Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью


    Скачать 1.18 Mb.
    НазваниеБилет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
    АнкорБилеты с ответами 5 курс.doc
    Дата13.12.2017
    Размер1.18 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаБилеты с ответами 5 курс.doc
    ТипДокументы
    #11305
    КатегорияМедицина
    страница2 из 21
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21

    Герпетические инфекции. Этиология, эпидемиология. Клинические проявления. Принципы терапии.

    Герпетическая инфекция — группа заболеваний, обусловленных виру­сом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, сли­зистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других орга­нов.

    Этиология и патогенез.

    Вирус I типа обусловливает преимущественно поражение респиратор­ных органов. С вирусом простого герпеса II типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.

    Воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. После вне­дрения вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, которая может переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (грипп и другие болезни, лечение иммунодепрессантами, СПИД и др.).

    Эпидемиология

    Источник инфекции — человек.

    Возбудитель I типа передается воздушно-капельным путем, при кон­такте, а генитальный — половым путем. При врожденной инфекции воз­можна трансплацентарная передача вируса.

    Герпетическая инфекция широко распространена. У 80—90% взрослых обнаруживают антитела к вирусу простого герпеса.

    Клиническая картина____

    Выделяют следующие клинические формы:

    1. Герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные);

    2. Герпетические поражения полости рта;

    3. ОРЗ;

    4. Генитапьный герпес;

    5. Герпетическое поражение глаз (поверхностное и глубокое);

    6. Энцефалиты и менингоэнцефалиты;

    7. Висцеральные формы (гепатит, пневмония);

    8. Генерализованный герпес новорожденных.

    Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание. Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболе­вания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В неко­торых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь.

    Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в ви­де афтозного герпетического стоматита. Вирусы герпеса обусловливают 5 -7% всех ОРЗ; клинически они мало отличаются от ОРЗ другой этиологии.

    Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некротического цервицита, герпетических поражений влагалища и наружных половых органов. Эта форма способствует возникновению рака шейки матки, у беременных представляет опасность для плода (может воз­никнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных).

    Герпетическое поражение глаз чаще протекает в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы. Заболевание склонно к длительному реци­дивирующему течению. Может обусловить стойкое помутнение роговицы.

    Лечение

    Герпетическая инфекция во всех клинических формах поддается воз­действию противовирусных препаратов. Основным является ацикловир (зовиракс), который может использоваться как местно (кремы и мази), так и системно (в виде таблеток).
    Билет 3

    Инфаркт миокарда. Клинические формы. Диагностика. Ослож­нения. Тактика стоматолога при подозрении на инфаркт миокарда в условиях стоматологической поликлиники.

    Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - нарушение кровотока в коронар­ных артериях с развитием некроза миокарда.

    ОИМ может быть проникающим (трансмуральным) и непроникающим; по локализации - передним, боковым, задним, переднебоковым, передне-перегородочным и тд.

    Клинические формы.

    1) Типичная (кардиальная, ангинозная) форма.

    Встречается наиболее часто - более, чем в 90 % случаев и характеризует­ся типичным болевым симптомом: интенсивные боли за грудиной или в левой половине фу дно й клетки, сжимающего характера, иррадиирующие в шею, нижнюю челюсть, левую руку. Болевой приступ похож на стенокардию, но боли обычно более интенсивные, длительные, не проходят после приема нит­роглицерина.

    2) Атипичные формы

    1. Абдоминальная форма - боли локализуются в животе, симулируя ост­рый холецистит, панкреатит, язвенную болезнь и тд.

    2. Церебральная форма - на первый план в клинике выходят нарушения мозгового кровообращения

    3. Астматическая форма - проявляется в виде сердечной астмы или отека легких

    4. Аритмическая форма - проявляется в виде внезапно возникающих нарушений ритма (обычно пароксизмальной тахикардии)

    5. Безболевая форма - болевой синдром отсутствует, диагноз может быть поставлен по ЭКГ

    Диагноз острого инфаркта миокарда ставится при наличии, как мини­мум, двух из трех следующих критериев:

    1. Длительный приступ болей в грудной клетке (см. выше)

    2. Характерные изменения ЭКГ

    3. Повышение активности ферментов крови

    Изменения ЭКГ при ОИМ.

    Наиболее типичным изменением на ЭКГ является ранний подъём сег­мента STв первые часы формирования ИМ, что отражает повреждение миокарда. К концу первых суток, когда полностью формируется очаг некро­за миокарда, сегмент ST снижается к изолинии и начинает формироваться отрицательный зубец Т. Зона некроза на ЭКГ характеризуется формирова­нием зубца Q. Амплитуда зубца R снижается или он исчезает вообще (ком­плекс QS при трансмуральном инфаркте)

    По тому, в каком отведении ЭКГ наблюдаются изменения, можно сказать какая часть сердца поражена

    Vt - перегородка и прилегающая часть ПЖ

    V2 - перегородка и прилегающая часть ЛЖ

    V3 - передняя часть ЛЖ

    V4 - верхушка сердца

    V5, V6, , aVL - переднебоковой инфаркт

    I, aVL, VrV6 - распространенный передний инфаркт

    II, III, aVF - нижний (заднедиафрагмальный) инфаркт D по Небу - заднебазальный инфаркт

    V5, V6, II, HI, aVF - заднебоковой инфаркт

    II, III, aVF, V5 - V9 - распространенный задний инфаркт

    Изменения ферментов крови.

    При инфаркте миокарда вследствие некроза и разрушения клеток мио­карда в крови повышается активность определенных ферментов:

    Повышение миоглобина - определяется уже через 2 ч, максимум через 4-6 ч

    Повышение МВ-фракции КФК - определяется через 3-6 ч, максимум в 1-е сутки

    Повышение ACT - через 6-12 ч, максимум - на 2-е сут.

    Повышение 1-ой и 5-ой изоформ ЛДГ - через 1-2 сут., сохраняется до 2 нед.

    Осложнения инфаркта миокарда:

    1. Нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, желудочковая и суправентрикулярная тахикардия, мерцательная аритмия, AV-блокады и др.) - наиболее частое осложнение в первые сутки ОИМ

    2. Острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких и кардиогенного шока

    3. Разрыв миокарда

    4. Аневризма левого желудочка

    5. Эндокардит - опасен образованием пристеночных тромбов с после­дующей тромбоэмболией.

    6. Перикардит

    7. Синдром Дресслера - перикардит + пневмонит + плеврит

    При подозрении на инфаркт миокарда в условиях поликлиники стома­тологу необходимо выполнить следующие действия:

    1. Придание больному горизонтального положения

    2. Прием больным нитроглицерина (можно повторно)

    3. Внутривенно или внутримышечно анальгин 50% - 2,0 мл

    4. Вызов кардиологической бригады скорой помощи

    5. Внутримышечно папаверин 2% - 2,0 мл, внутривенно эуфиллин 2,4% - 10,0 мл на физиологическом растворе

    6. Госпитализация

    Гипогликемическое состояние. Клиника. Неотложная терапия (выписать рецепты).

    Гипогликемическое состояние является осложнением лечения сахарно­го диабета и возникает при передозировке инсулина.

    Первоначально появляются слабость, чувство голода, дрожь в конечно­стях, бледность кожи, холодный пот, судороги. Кома развивается быстро, в течение нескольких минут. Симптомы обезвоживания отсутствуют - кожа и слизистые влажные, тургор кожи нормальный. Тонус мышц и глазных яблок не снижен, может быть повышен. Гипотония не характерна.

    Основные клинические отличия гипергликемической и гипогликемической комы


    Критерии

    Гиперосмолярная кома

    Гипогликемическая кома

    Развитие

    Постепенное неск ч-1-2 дней

    Быстрое, в теч неск мин

    Кожа

    Сухая

    Влажная, м.б. сухой

    Тонус мышц

    Снижен

    М.б. гипертонус, судорожный припадок

    Дыхание Куссмауля

    нет

    Нет

    Симптомыобезвоживания

    Есть

    Нет

    Пульс

    Слабого наполнения, тахикардия

    Удовл наполнения, тахикардия

    АД

    Низкое

    Нормальное, м.б. повышенным

    На начальном этапе гипогликемического состояния больному доста­точно просто принять углеводистую пищу (кусочек сахара, сладкий чай, яблоко и тд.).

    При развитии гипогликемической комы показано внутривенное струй­ное введение 40-80 мл 40% р-ра глюкозы. При отсутствии эффекта введе­ние повторяют через 10 мин. При неэффективности терапии вводят 1 мг глюка! она в/м, 30 мг преднизолон гемисукцината в/м, 1 мл 0.1% р-ра адреналина подкожно. При отсутствии эффекта - внутривенное капельное введение глюкокортикондов (75-100 мг гидрокортизона гемисукцината в 300-500 мл 10% р-ра глюкозы).

    В дальнейшем необходима коррекция инсулинотерапии.

    Rp.: Sol. Glucosae 40% - 40 mlD.S. Внутривенно струйно

    Rp.: Glucagoni 0,001

    D.S. Внутримышечно l мг (один флакон предварительно развести в 1 мл воды для инъекций)

    Гипергликсмическая (гиперосмолярная) кома

    Гипергликемическая кома характеризуется высокой гипергликемией, гиперосмолярностью крови, выраженным обезвоживанием. Уровень кето­новых тел в крови не повышен, ацидоз отсутствует.

    Гиперосмолярная кома - редкое осложнение сахарного диабета. Встречается обычно у пожилых больных сахарным диабетом II типа. Предрасполагающими факторами являются острые заболевания, инфекции, сепсис, ожоги, злоупотребле­ние диуретиками, инсульт, хирургические вмешательства. При этих состояниях резко увеличивается уровень контринсулярных гормонов в сыворотке крови, что приводит к ухудшению чувствительности тканей к инсулину. Увеличивается глюко-неогенез, и уровень глюкозы в крови резко повышается. Гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, обезвоживанию и гиперосмолярности крови. В то же время инсулина достаточно для подавления липолиза, кетогенеза и предот­вращения развития кетоацидоза.

    Клинические проявления.

    Развивается в течение от нескольких часов до 1-2 дней. Характерны резчайшая слабость, жажда, полиурия. Кожа и слизистые сухие, снижен тургор кожи, тонус мышц и глазных яблок. Нет запаха ацетона. Быстро раз­вивается коматозное состояние.

    Тяжелая дегидратация и гиперосмолярность ведут к гипотонии, сниже­нию сократительной функции миокарда, уменьшению клубочковой фильт­рации, олигурии вплоть до анурии. В результате развивается шок, прере-нальная почечная недостаточность и глубокая кома. При несвоевременном или недостаточном лечении наступает смерть.

    Лечение.

    1. Инсулин - как при ДКА (см. выше)

    2. Гипотонический раствор 0,45% NaCI - в течение 8-10 часов вводится 4-6 литров внутривенно капельно.

    3. Поддержание уровня калия в крови в пределах 4.0-5.0 ммоль/л (по данным ЭКГ)

    4. Небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ЕД 2 раза в сутки) - для предот­вращения ДВС-синдрома

    Rp:Humuliniregularis 400 ЕД

    D.S. Внутривенно (см. выше)

    Профилактика туберкулеза (санитарная, специфическая).

    Санитарная профилактика направлена на предупреждение инфициро­вания туберкулезом здоровых людей, организацию противотуберкулезных мероприятий.

    Основная задача санитарной профилактики - ограничить и по возмож­ности сделать безопасным контакт больного туберкулезом с окружающими его здоровыми людьми в быту, на работе, в общественных местах.

    Важнейшей составной частью санитарной профилактики является про­ведение противоэпидемических и лечебных мероприятий в очаге туберку­лезной инфекции, т.е. в жилище больного туберкулезом.

    Критериями эпидемиологической опасности очага туберкулезной ин­фекции является массивность и постоянство выделения больным МБТ, се-мейно-бытовые условия, поведение, общая культура, санитарная грамот­ность больного и его окружения.

    Среди членов семьи больного проводится систематическая санитарно-просветительская работа. Больной должен быть обучен правилам личной гигиены - пользоваться индивидуальной плевательницей, иметь отдельную посуду, самому ее мыть и хранить отдельно. Также необходимо пользовать­ся отдельным полотенцем, отдельно хранить свое белье и стирать его после предварительного обеззараживания.

    Больной должен иметь 2 индивидуальные карманные плевательницы с плотно прилегающими крышками. Одной плевательницей он пользуется, во второй дезинфицируется мокрота.

    Больной обучается способам дезинфекции мокроты, посуды, белья.

    В помещении больного ежедневно проводится влажная уборка. Для де­зинфекции помещения используется 3 % раствор хлорамина.

    При выезде больного из дома на лечение в стационар, в санаторий или в случае его смерти санитарно-эпидемиологической службой проводится заключительная дезинфекция, после которой целесообразно сделать ремонт помещения, побелку и окраску.

    Специфическая профилактика туберкулеза подразумевает вакцинацию и ревакцинацию вакциной BCG.

    Эффект вакцинации выражается в том, что среди вакцинированных и ревакцинированных детей, подростков и взрослых заболеваемость туберку­лезом в 4 раза, а смертность от него в 9 раз ниже чем среди невакциниро-ванных. Кроме того, имеются данные о благоприятном влиянии иммуниза­ции на течение туберкулезного процесса.

    Вакцинацию новорожденных проводят на 3-7 день жизни в родильном доме обычной вакциной BCG или вакциной BCG-M(с уменьшенной вдвое антигенной нагрузкой). У вакцинированных при рождении детей иммунитет сохраняется в течение 5-7 лет, после чего возникает необходимость ревак­цинации.

    Ревакцинацию проводят в декретированные сроки при наличии отри­цательной реакции на пробу Манту. Первую ревакцинацию выполняют в возрасте 7 лет, вторую в 11-12 лет, третью 16-17 лет. Последующие ревак­цинации проводят с интервалом в 5-7 до 30-летнего возраста.

    Противопоказания к ревакцинации:

    1. Инфицированность МБТ или ранее перенесенный туберкулез

    2. Положительная или сомнительная реакция на пробу Манту

    3. Осложненные реакции на предыдущие прививки BCG

    4. Острые заболевания (инфекционные и неинфекционные), включая пери­од реконвалесценции.

    5. Хронические заболевания в стадии обострения и декомпенсации.

    6. Аллергические заболевания в стадии обострения

    7. Злокачественные опухоли и заболевания крови

    8. Иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами

    9. Все сроки беременности

    Лица, временно освобожденные от прививок, должны быть взяты под наблюдение и учет и привиты после выздоровления.
    Билет 4

    Инфаркт миокарда. Периоды течения. Лечение больного в острейшей стадии инфаркта миокарда в условиях стоматологи­ческой поликлиники и стационара (выписать рецепты).

    В течении инфаркта миокарда выделяют 4 периода.

    I. Острейший период - несколько часов с момента начала болевого приступа. Характеризуется выраженным интенсивным болевым синдромом и сопутствующими ишемическими изменениями на ЭКГ чаще в виде подъ­ёма сегмента ST.

    П. Острый период - до 7-10 дней. В это время болевой синдром, как правило, уже купируется. На первый план выходят проявления резорбтивно-некротического синдрома: повышение температуры, увеличение активности ферментов. В этот период появляются закономерные изменения на ЭКГ, характеризующие топику поражения миокарда.

    III. Подострим период - до 4-8 недель. Начинается процесс рубцева­ния миокарда, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. При неосложненном течении клинические проявления отсутствуют.

    IV. Период рубцевания - до 2-х месяцев. К концу периода участок некроза замещается зрелым рубцом и миокард полностью адаптируется к новым условиям существования.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21


    написать администратору сайта