Билеты с ответами 5 курс. Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
 Скачать 1.18 Mb.
|
|
Причины. Клиника. Неотложная помощь в условиях стоматологической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Обморок. В основе патогенеза обморока лежит острая рефлекторная недостаточность кровоснабжения головного мозга, что приводит к потере сознания. Обморок бывает 1. Простой (35-40 с) 2. Судорожный (40 с - несколько минут, сопровождается судорогами) Простой обморок. Чаше обморок развивается постепенно: появляется общая слабость, головокружение, потемнение в глазах, пациент сильно бледнеет и теряет сознание. Дыхание становится редким и поверхностным, пульс малого наполнения, давление снижено (90/50 мм. рт. ст.) Реже обморок развивается внезапно. Судорожный обморок. По клинике похож на эпилептический припадок. При судорожном обмороке исходя из названия кроме описанных выше симптомов имеют место судороги. Неотложная помощь: 1. Больному придать горизонтальное положение с приподнятыми ногами (15-20 градусов), расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха (открыть окно, убрать из помещения лишних людей и тд.). 2. Оросить лицо холодной водой 3. Вдыхание паров нашатырного спирта 4. Если указанные мероприятия не привели больного в сознание в течение 1-2 минут, то подкожно или внутримышечно вводят раствор кофеина 10 % 1-2 мл или 1-2 мл 25 % кордиамина 5. Резкое надавливание пальцем в точку, расположенную в области верхней губы сразу под носовой перегородкой также способствует возвращению сознания. Коллапс. Коллапс - продолжительное нарушение сосудистого тонуса в результате физического или эмоционального перенапряжения, интоксикации, крово-потери. Сознание больного сохранено, состояние тяжелое, отмечается резкая общая слабость, головокружение. Кожные покровы бледные, холодные, влажные на ощупь (липкий, холодный пот). Пульс (определяется на сонных артериях) частый, малого наполнения вплоть до нитевидного, может быть аритмичен. Артериальное давление резко снижено (ниже 80 мм. рт. ст.), дыхание поверхностное. Неотложная помощь: 1. Срочно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи. 2. Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами. 3. Срочно ввести внутримышечно растворы: • мезатон 1 % 2 мл + кордиамин 25 % 2 мл • промедол 1 % 1 мл 4. Наладить внутривенное капельное вливание растворов • дофамин • гидрокортизон 125-250 мг или преднизолон 30-60 мг (2-3 мл 3 % раствора) • строфантин 0.05 % 0.3-0.5 мл • панангин 40 мг на физ. растворе 250-500 мл 5. Реополиглюкин 500 мл внутривенно. Шок. Наиболее серьезным видом острой сосудистой недостаточности является шок. Это - собирательное понятие, характеризующее острую недостаточность системной гемодинамики при самых различных состояниях (кардиогенный шок, инфекционно-токсический шок, травматический шок, ожоговый шок, болевой шок, анафилактический шок и тд.). Непосредственной причиной может быть резкое снижение сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда (кардиогенный шок), снижение ОЦК вследствие кровопотери или дегидратации (кровопо-теря в результате травмы, ожога, операционного кровотечения, потеря жидкости при холере и тд.) или депонирование крови в сосудах микроциркуля-торного русла в результате их расширения (рефлекторного - например, при болевом шоке или же под действием различных биологически активных веществ - например, при анафилактическом, септическом шоке). В любом случае шок проявляется резким снижением АД и нарушением функций жизненно важных органов вследствие их гипоперфузии. Лечение шока требует стабилизации гемодинамики с помощью внутривенного введения жидкости и вазоконстрикторов для поддержания перфузии жизненно важных органов. Одновременно диагностируют и лечат основное заболевание - причину шока. В практике врача-стоматолога наиболее реально столкнуться с анафилактическим шоком - см. отдельный вопрос. Rp.: Sol. Cordiamini 25%-2 ml Dt.d. N10 in amp. S: подкожно, внутримышечно Rp.: Sol. Mesatoni 1 % - 1 ml D.t.d. N10 in amp. S.: внутримышечно №6 Пац-тки 32 лет. 1.инфекционно-зависимая ьронхиальная астма,течение средней тяжести. ДН 1ст. Астматическое состояние? 2.бронхолитики (симпатомиметики – адреналин, эфедрин, эуспиран,беротек,сальбутамол,миолитики – эуфиллин). 3.глюкокортикоиды. 4.отхаркивающие средства. 5.десенсибилизирующая терапия. 6.профилактика простудных заболеваний,загрязнения воздушной среды,эффективное лечение воспалит.заболеваний. Дифтерия. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечнососудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета. Возбудитель - Cory neb acterium diphteriae. Эпидемиология Источник инфекции - больные или бактерионосители (90 % случаев) Пути заражения: воздушно-капельный и воздушно-пылевой (основные), контактно-бытовой, алиментарный. Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Характерна осенне-зимняя сезонность. Патогенез Входные ворота - слизистая оболочка ротоглотки (наиболее часто), намного реже - гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают. Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций, каждая из которых обладает самостоятельным биологическим действием. гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и повышает их проницаемость -> выход за пределы сосудов жидкой части крови некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы -> превращение фибриногена в фибрин -» образование на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. истинный дифтерийный токсин (основной компонент): способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б и таким образом блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к этим изменениям являются миокард, капилляры и нервные клетки. _ Симптомы и течение Клиническая классификация дифтерии: I. Дифтерия зева а) Атипичная форма (катаральная) б) Типичная форма 1. Локализованная форма (в пределах миндалин) - 92 % Пленчатая Островчатая 2. Распространенная (за пределы миндалин) 3. Токсическая I степени II степени III степени 4. Субтоксическая 5. Гипертоксическая П.Дифтерия гортани (истинный круп) - 1 % 1. Локализованная (только гортань) 2. Распространенная (+ трахея и бронхи) III. Более редкие формы (дифтерия носа, глаз, кожи и др.) Дифтерия зева Общие признаки типичных форм: 1. Начало острое или постепенное. 2. Продолжительность лихорадки сравнительно небольшая (3-5 сут). При этом на фоне нормализации температуры инфекционный процесс продолжает прогрессировать. 3. Интоксикация характеризуется, в основном, тяжестью в голове, вялостью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи. 4. Местный воспалительный процесс сопровождается слабо выраженной (по сравнению с ангиной - дифференциальный признак!) болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого (фибринозного) налета, а также пропорционально его площади - отека миндалин. Фибринозный налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2-3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем - серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плотной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой.___ Локализованная дифтерия зева - характеризуется наличием налета только на миндалинах. Протекает в виде островчатой (налет в виде островков размером до 5 мм в диаметре) и пленчатой (налет в виде пленки) форм заболевания. Локализованная дифтерия в течение 6-7 сут заканчивается исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму. Распространенная дифтерия зева может возникать первично или развиваться из локализованной, характеризуется изменениями за пределами миндалин (поражение небных дужек, язычка, мягкого неба). При благоприятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6-10 сут. Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором - постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяжелое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, высокая температура тела, боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндалины полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, распространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5-4,0 см в диаметре и болезненны. Классическим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи.
Катаральная форма - проявляется 1-2-дневной субфебрильной температурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, увеличением до 0,5-1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3-4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму. Дифтерия гортани Отсутствие клетчатки в гортани ограничивает резорбцию дифтерийного токсина и не способствует развитию лихорадки и интоксикации. В связи с этим заболевание характеризуется субфебрильной температурой тела и незначительным нарушением самочувствия. Периоды течения: 1. Катаральный (дисфонический) - кашель с мокротой и осиплостью голоса (2-е суток). 2. Стенотический - потеря голоса, кашель становится беззвучным, затрудняется вдох - отмечается втяжение податливых мест грудной клетки на вдохе, (от нескольких часов до 1-2 сут.) 3. Асфиктический период - присоединение возбуждения, потливости, цианоза, ослабления дыхания, тахикардии, аритмии, сонливости. Локализованная форма дифтерии гортани в связи со сравнительно большими размерами дыхательного отверстия у взрослых людей крайне редко сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Возникновение ее, как правило, является результатом распространения инфекционного процесса на трахею, бронхи, а нередко и на бронхиолы (распространенная дифтерия гортани). Диагностика Из лабораторных методов основное значение имеет бактериологическое исследование - посев слизи из зева и носоглотки, пленок с миндалин на элективные среды (среда Леффлера, Клауберга и др.) Лечение Необходима строгая изоляция больного и лечение только в условиях больницы. Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина. Для этого используется антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Очень существенными в успехе терапии являются сроки введения противодифтерийной сыворотки: чем раньше она введена, тем эффективнее ее действие и лучше результат. При локализованной форме дифтерии сыворотку вводят внутримышечно однократно, при токсической - по 2-3 раза в сутки в течение первых 2-4 дней. Дозы в зависимости от тяжести заболевания могут колебаться от 10 000-30 000 до 250 000-350 000 ME. Применяют также полоскания горла, симптоматическую терапию. Профилактика Основным методом профилактики является массовая вакцинация против дифтерии. Детям проводят прививки АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), АДС (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин) или АДС-М (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов) в установленные сроки. Для вакцинации взрослых по эпидемиологическим (во время групповых заболеваний дифтерией) используют препарат АД-М (адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов). Его вводят однократно в/м или п/к в дозе 0.5 мл Большую роль в предупреждении распространения инфекции играет раннее выявление больных дифтерией, в т. ч. стертыми формами, путем бактериологического обследования больных ангиной, перитонзиллярным абсцессом; выявление носителей токсигенных коринебактерий в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска. Больные дифтерией и носители токсигенных коринебактерий подлежат изоляции и лечению в стационаре. Билет 13 Очаговая пневмония. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение (выписать рецепты). Очаговая пневмония (бронхопневмония) - острый воспалительный процесс в легком, локализующийся в отдельных дольках или группах долек легкого с вовлечением в процесс бронхов. Является наиболее частой формой пневмоний. Этиология и патогенез. Основную роль в развитии очаговой пневмонии играют пневмококки, реже - другие бактериальные возбудители (клебсиелла пневмонии, кишечная палочка, синегнойная палочка и др.). Кроме того, пневмония может быть вызвана вирусами, хламидиями, микоплазмами, грибами, паразитами. Развитие заболевания возможно при аспирации (вдыхании) посторонних тел (пища, рвотные массы и тд.), а также при вдыхании раздражающих (бензин, бензол, толуол) и токсичных веществ. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, сопутствующие респираторные заболевания, застойные явления в легких и др. В любом случае развитие очаговой пневмонии связано с переходом воспалительного процесса с бронхов и бронхиол на легочную ткань. Инфекция проникает в легкие по бронхам, а чаще перибронхиально - по лимфатическим путям и альвеолярным перегородкам. Клиническая картина. При типичном течении заболевание обычно развивается после вирусной инфекции. С первых дней появляется кашель - сначала сухой, а затем влажный, слизистый или слизисто-гнойный. Наблюдается незначительное повышение температуры, в пожилом возрасте температура может отсутствовать. При вовлечении плевры в патологический процесс (если очаг располагается на периферии легкого близко к плевре) наблюдаются боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. При объективном обследовании на начальной стадии заболевания выявляются признаки, характерные для бронхита - жесткое дыхание, сухие хрипы; затем - симптомы уплотнения легочной ткани (усиление голосового дрожания, притупление при перкуссии, бронхиальное дыхание). В то же время физикальные данные зависят от глубины залегания и размеров очагов - при небольших, глубоко расположенных очагах перкуссия и аускультация могут не выявить патологических изменений. При вовлечении в процесс плевры появляется шум трения плевры. Кроме типичного варианта клинической картины пневмония может протекать по типу обострения хронического бронхита, нередко с астматическими явлениями. Кроме того, возможен вариант со слабо выраженными симптомами интоксикации, когда на первый план выходит упорный кашель. Диагностика. Решающими в постановке диагноза являются асимметрия физикальных данных (выявляются на одной стороне) в сочетании с локальными субъективными ощущениями, симптомами интоксикации, рентгенологическим данными. В анализе крови выявляются умеренныевоспалительные изменения (небольшое увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз). Целесообразно проведение микробиологического исследования мокроты с определением чувствительности к антибиотикам. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются участки затемнения, соответствующие очагам воспалительной инфильтрации (синдром очагового затемнения). |