Билеты с ответами 5 курс. Билет 1 Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при лечении больного с гипертонической болезнью
 Скачать 1.18 Mb.
|
|
Билет 28 Анемии, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Клинические синдромы. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Лечение (выписать рецепты). В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии являются мегалобласт-ными. Мегалобластные анемии связаны с нарушением синтеза ДНК и РНК, в результате чего тип костномозгового кроветворения становится мегалоб-ластическим (эмбриональным). Причины Ви-дефицитной анемии: 1. Недостаточное поступление в организм В(2 (голодание, употребление преимущественно растительной пищи). 2. Недостаточность внутреннего фактора Кастла - гастромукопротеина, вырабатываемого париетальными клетками дна желудка (атрофический гастрит, опухоли желудка). 3. Нарушения всасывания витамина Впв кишечнике (энтериты, экссудативная энтеропатия, резекция тонкой кишки). 4. Конкурентное расходование витамина В/2(дифилоботриоз, беременность, лактация). Причины дефицита фолиевой кислоты: 1. Повышенная потребность - беременность, грудное вскармливание и тд. 2. Действие некоторых лекарственных средств (противотуберкулезные препараты, противосудорожные, противозачаточные средства, блокаторы фолиевой кислоты - метотрексат и др.) 3. Алкоголь - нарушает всасывание фолиевой кислоты в желудке Клинические синдромы В12-дефицитной анемии. 1) Клинические симптомы анемии. Особенности: несмотря на слабость и головокружение, пациенты долго сохраняют минимальную физическую активность даже при очень низком гемоглобине (показатель длительного развития анемии и адаптации организма); больные редко худеют. 2) Синдром поражения органов пищеварения. Наиболее характерные изменения происходят вполостирта:бледность и атрофия слизистых оболочек, глоссит Хантера, сопровождающийся болями и жжением по краям и в кончике языка). Ярко-красные участки воспаления иногда охватывают весь отечный язык ("ошпаренный язык"), появляются афтозные высыпания, трещины. Подобные изменения могут распространяться на десны, слизистую щек, мягкого неба. В дальнейшем воспалительные изменения стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, ярко-красным, блестящим ("лакированный язык"). Аппетит изменчив, часто возникает отвращение к мясной пище, чувство тяжести в подложечной области после еды. Вследствие атрофических процессов отмечаются ахлоргидрия, ахилия, снижение ферментативной активности поджелудочной железы. 3) Неврологический симптомокомплекс. Вследствие дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз) отмечаются признаки спастического спинального паралича (спастический парапа-рез с повышением рефлексов, патологическими рефлексами; парестезии, опоясывающие боли, снижение вибрационной и глубокой чувствительности, сенсорная атаксия ("петушиная походка"), расстройство функции тазовых органов) Отличительный признак фолиеводефицитной анемии - отсутствие неврологической симптоматики (в остальном клинические и гематологические проявления аналогичны). Лабораторная диагностика. Патогномоничным признаком является изменение типа кроветворения намегалобластический. Для его определения и достоверной диагностики В12-дефицитной анемии обязательным является пункция костного мозга (обнаружение мега-лобластов). В клиническом анализе крови снижены показатели гемоглобина и эритроцитов, содержатся макроциты и мегалоциты, анемия гиперхромная (ЦП > 1), гипорегенераторная (ретикулоцитов < 1%), эритроциты имеют признаки дегенерации (тельца Жолли, кольца Кабо), преобладают старые формы лейкоцитов (полисегментированные нейтрофилы). Жизненный цикл эритроцитов укорочен, они легко разрушаются (внутриклеточный гемолиз), в связи с чем умеренно повышается содержание в крови свободного билирубина. Лечение. Необходимо выявление и устранение (если возможно) причины дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Назначается полноценная диета с содержанием витамина Bi2 и белков. При В|2-дефиците лечение проводится цианкоболамином (препарат витамина В|2) в три этапа: ударная, лечебная и поддерживающая терапия. Лечение начинают с введения внутримышечно 500-1000 мкг витамина В|2 ежедневно в течение 5-10 дней. Эффективность лечения оценивают по наличию ретикулоцитарного криза (значительное увеличение содержания ретикулоцитов в крови на 3-5 день). Продолжают лечение витамином Bi2 в суточной дозе 200-150 мкг до нормализации содержания гемоглобина в крови и исчезновения клинических симптомов. Поддерживающая терапия в дозе 100-200 мкг витамина В|2 в неделю должна проводиться систематически с контролем анализа крови 4-6 раз в год. Если не помогает цианкоболамин, то назначают оксикоболамин. При его неэффективности возможно применение преднизолона. Фолиеводефицитная анемия лечится назначением фолиевой кислоты. Rp.: Sol. Cyanocobalamini 0,01% - I ml D.t.d. №10 in amp. S. Внутримышечно (см. в тексте) Rp.: Tab. Acidifolici 0,001 D.t.d. №50 S. По 1 таблетке 1-2 раза в день №4 Пац-т 35 лет
Б) после купир боли записать ЭКГ,закончить осмотр больного и срочно госпитализировать в кардиологическое отделение. В) при наступлении фибрилляции желудочков произвести электрическую дефибрилляцию. С восстановлением ритма сердца в/в ввести бикарбонат Na, кокарбоксилазу, лидокаин (или тримекаин),калий-глюкозо-инсулиновую смесь. Г) если отсутствует электрический дифибриллятор,то продолжать наружный массаж сердца и исусственное дыхание, ввести в/в адреналин 0,1%-1мл повторно каждые 5 мин,лидокаин 80-120 мг,новокаинамид 10% р-р 5-10 мл,бикарбонат натрия 2мл/кг 4%раствора. Острые кишечные инфекции. Клинико-эпидемиологические и лабораторные критерии диагностики. Тактика ведения больных на дому. Острые кишечные инфекции - это заболевания инфекционной природы, характеризующиеся фекально-оральным механизмом заражения и преимущественным поражением различных отделов ЖКТ. Существует достаточно большое количество кишечных инфекций, основные из них - это сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф и паратифы, холера, псевдотуберкулез и др. Эпидемиология_ Механизм заражения - фекально-оральный Пути заражения: 1) Водный - через воду 2) Алиментарный - через пищевые продукты 3) Контактно-бытовой - через грязные руки, различные предметы общего пользования и тд. Клинические проявления_ Любая острая кишечная инфекция обязательно проявляется двумя основными синдромами: 1. Синдромом интоксикации 2. Синдромом поражения ЖКТ Синдром интоксикации - является результатом токсического действия на организм возбудителя и/или его токсинов. Он проявляется повышением температуры, головной болью, слабостью, разбитостью, в ряде случаев - гепато- и спленомегалией. Таким образом, это «общее» проявление заболевания. Синдром поражения ЖКТ - это «местное» проявление инфекции. К основным синдромам поражения ЖКТ при инфекционных заболеваниях относятся острый гастрит (поражение желудка), энтерит (поражение тонкой кишки) и колит (поражение толстой кишки).
Чаще отмечаются различные сочетания этих синдромов (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит) с соответствующими клиническими проявлениями. Каждый возбудитель обладает тропностью к тому или иному отделу ЖКТ. Так при сальмонеллезе обычно поражается желудок и тонкая кишка (гастроэнтерит), а при дизентерии - толстая кишка (колит). В зависимости от выраженности общих и местных проявлений инфекции, выделяют три степени тяжести заболевания. Для примера приведем классификацию для сальмонеллеза. Степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза
Краткую характеристику некоторых кишечных инфекций. ДИЗЕНТЕРИЯ: 1. В анамнезе - указания на употребление немытых, овощей, фруктов, наличие дизентерии в коллективе, семье 2. Признаки колита или гемоколита на фоне синдрома интоксикации 3. Болезненность и спазм сигмовидной кишки при пальпации живота Сальмонелез: Употребление в пищу мясных продуктов, мяса птицы, яиц. Признаки общей интоксикации, лихорадка в сочетании с поражением ЖКТ, которое чаще всего протекает в виде гастроэнтерита. Холера 1. Острое начало с водянистой обильной диареей и рвотой. Испражнения имеют характерный вид "рисового отвара". 2.Сначала появляется понос, затем - рвота (при других инфекционный гастроэнтеритах - наоборот) 3. Отсутствие лихорадки! 4. Отсутствие болей в животе! 5. Выраженное и быстро наступающее обезвоживание ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ Признаки поражения ЖКТ в сочетании с генерализованым характером заболевания (экзантема, симптомы "капюшона", "перчаток", "носков", гепатоспеленомегалия, может быть желтуха, поражение суставов, аллергические симптомы, изменения крови и мочи) БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ Заражение чаще водным путем. Лихорадка, признаки инфекционно-токсической энцефалопатии (выраженная заторможенность, помрачение сознания), розеолезная возвышающаяся сыпь на коже (roseola elevata) с четкими границами; поражение. ЖКТ в виде энтерита, язык с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, симптом Падалки. Паратифы протекают похоже, но легче Диагностика Обычно уже по клинической картине можно поставить предварительный диагноз и заподозрить, какая именно кишечная инфекция имеет место. Однако, окончательный диагноз ставится только после лабораторных исследований. Материалом могут служить фекалии больного, рвотные массы, промывные воды желудка. Методы: 1) Бактериологический - посев материала на различные среды. 2) Серодиагностика - определение титра антител в крови больного или нарастания титра антител (метод парных сывороток). Чаще всего используется РИГА (реакция непрямой гемагглютинации) 3) Экспресс-методы - ИФА (иммуноферментный анализ), РНИФ (реакция непрямой иммунофлуоресценции) и др. Вспомогательное значение имеют общий и биохимический анализ крови, копрограмма, ректороманоскопия и др. Лечение В легких случаях острые кишечные инфекции лечатся амбулаторно (на дому). Терапия включает следующие основные направления: 1. Этиотропная терапия - назначение антибиотиков (за исключением сальмонеллеза, инфекций вирусной природы). 2. Рациональная щадящая диета 3. Дезинтоксикация (при легкой степени обильное питье в домашних условиях, при среднетяжелой и тяжелой - внутривенное введение жидкостей в стационаре) 4. Регидратационная терапия (в случае обезвоживания) а) Пероральная регидратация при легком течении и отсутствии выраженной рвоты (регидрон, оралит и др.) в домашних условиях б) Внутривенное капельное введение солевых растворов («ацесоль», «трисоль», «лактосоль» и др.) при среднетяжелом и тяжелом течении (выраженная рвота препятствует пероральному введению жидкости). Проводится в стационаре. 5. Симптоматическая терапия - при необходимости - спазмолитики, жаропонижающие 6. Стимулирующая терапия - витамины, растительные адаптогены и др. 7. Коррекция дисбактериоза в период реконвалесценции - эубиотики (лактобактерин, бифидобактерин и др.) Показаниями для госпитализации могут служить: 1) Среднетяжелое и тяжелое течение 2) Тяжелые сопутствующие заболевания 3) Эпидемиологические показания (декретированные профессии) Билет 29 Острый лейкоз. Клинические синдромы. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Принципы терапии. Тактика стоматолога при лечении больных острым лейкозом. Острые лейкозы разделяются на острые нелимфобластные, острые лимфобластные лейкозы и миелопоэтические дисплазии. Клиническая симптоматика острых лейкозов обусловлена процессами гиперплазии опухолевой ткани и подавления (вытеснения) нормального кроветворения. В течении острых лейкозов выделяют начальную стадию и развернутую, которая протекает в виде первой атаки, ремиссий и рецидивов. Начальная стадия острого лейкоза в большинстве случаев определяется ретроспективно и характеризуется симптомами астенизации (слабость, недомогание, повышенная утомляемость) или умеренными признаками анемии, кровоточивости, лимфоаденопатии. Клинические проявления в развернутой стадии многообразны и охватывают поражение всех систем организма. Основные признаки объединяются в несколько симптомокомплексов: 1. Гиперпластический синдром обусловлен ростом опухоли в костном мозге и распространением ее во все системы органов. Увеличены печень, селезенка, лимфатические узлы. Лейкозные инфильтраты появляются в коже, миокарде, перикарде, плевре, почках, желудке, кишечнике, сосудах и других органах. Признаком гиперпластического синдрома является выход лейкозных бластов в кровь (лейкемия). 2. Язвенно-некротический синдром обусловлен непродолжительностью жизненного цикла патологических клеток в лейкозных инфильтратах и их распадом с образованием эрозий и язв. 3. Анемический синдром характеризуется всеми типичными клиническими признаками выраженной анемии и обусловлен подавлением эритропоэза в костном мозге и потерей эритроцитов при кровотечениях. 4. Геморрагический синдром является результатом тромбоцитопении, обусловленной вытеснением мегакариоцитарного ростка, подавлением тромбоцитопоэза. 5. Инфекционно-септический синдром - результат снижения иммунитета в условиях функциональной неполноценности лейкоцитов всех классов и инфицирования условно патогенной и смешанной флорой из полости рта, кишечника, дыхательных путей, с кожи. 6. Интоксикационный синдром в виде слабости, гиподинамии, головных болей, значительного повышения температуры тела, тошноты, рвоты, истощения больных обусловлен распадом огромной массы опухолевых клеток с образованием пирогенных веществ, токсических азотистых соединений, кислых продуктов и пр. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||