Шпаргалки. Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока)
 Скачать 2.56 Mb.
|
|
Этиология и патогенез. Асфиксия плода может быть обусловлена недостатком кислорода, иногда в сочетании с избытком углекислого газа, развивающимся в связи с нарушением плацентарного кровообращения (острая кровопотеря при предлежании плаценты, выраженная гипохромная анемия, лейкозы, шоковые состояния, болезни сердца, легких, интоксикация и пр.). Асфиксия плода может быть связана также с нарушениями циркуляции крови в сосудах пуповины (истинные узлы пуповины, тугое обвитие, выпадение, сдавление пуповины, разрыв ее сосудов, преждевременная отслойка плаценты, поздние токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери, нарушающие плацентарное кровообращение, перенашивание беременности, аномалия родовой деятельности). Асфиксия может возникнуть при заболевании самого плода (уродства развития мозга и сердца, внутричерепная травма, гемолитическая болезнь, листериоз, частичная непроходимость дыхательных путей и др.). При действии указанных факторов нарушается газообмен и развивается кислородное голодание тканей. Пониженное содержание кислорода в крови называют гипоксемией, в тканях — гипоксией. При гипоксии повреждаются многие ткани и органы плода. Чаще всего страдают более дифференцированные и молодые в эволюционном отношении ткани, а именно головной мозг. При кратковременной гипоксии изменения в нервной системе носят обратимый характер и проявляются в расстройстве кровообращения (расширение и переполнение сосудов кровью, повышение проницаемости сосудистой стенки и др.). При длительном кислородном голодании происходят необратимые изменения мозга (кровоизлияния, некрозы). Кровоизлияния возникают; не только в ЦНС, но и в органах плода (легкие, сердце, почки, надпочечники, печень). В патогенезе гипоксии происходит замыкание многих «порочных кругов» — нарушение оксигенации приводит к изменениям гемодинамики, которые, в свою очередь, усугубляют тканевый ацидоз. Тяжелая асфиксия проявляется срывом компенсаторных механизмов, паталогическим ацидозом, артериальной гипотензией, несостоятельностью клеточных мембран, гиповоле-мией, электролитными нарушениями. Наиболее грозным осложнением является ишемия головного мозга, вслед за которой развиваются дегенеративные изменения. Клиническая картина. При асфиксии легкой и средней степени тяжести кожа ребенка цианотична, рефлексы понижены, мышечный тонус не изменен, тоны сердца четкие, но сердечные сокращения замедлены. Дыхание редкое, нерегулярное, поверхностное. Тургор пуповины и ее пульсация сохранены. При тяжелой асфиксии (сосудистый шок) развивается состояние глубокого торможения. Ребенок не дышит, кожа его бледна, слизистые оболочки цианотичны; тоны сердца глухие, аритмичные. Мышечный тонус и рефлексы снижены или отсутствуют. Пуповина спавшаяся, пульсации нет. Резко падает АД, происходит скопление крови в системе воротной вены, нарушение функции мозговых центров с их глубоким торможением. Гипоксемия и ацидоз чаще смешанного характера. Тяжесть состояния детей определяют также по шкале Апгар: легкой асфиксии соответствует оценка в 6—7 баллов, среднетяжелой — 4—5 баллов и тяжелой -ниже 4 баллов. Состояние детей, перенесших асфиксию, медленно улучшается. В первые 2—3 сут обычно отмечаются угнетение врожденных рефлексов, снижение мышечного тонуса. Тяжелая гипоксия, приведшая к глубокой ишемии мозга или внутричерепному кровоизлиянию, может проявляться судорогами, дыхательной и сердечнососудистой недостаточностью, большой потерей массы тела, поздним отпадением пуповины. Диагноз. Основывается на оценке состояния ребенка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, исследования КОС, электролитов и газов крови, измерения АД, данных ЭКГ, ЭхоЭГ. Лечение. Первичная реанимация включает прежде всего восстановление проходимости дыхательных путей — отсасывание слизи, околоплодных вод и мекония, затем достаточную оксигенацию и эффективную вентиляцию легких. Из трахеи содержимое удаляют после интубации. С этой целью используют эластичные (резиновые), полужесткие (полиэтиленовые) и жесткие (металлические) катетеры, внутренний диаметр которых 2,5—5,5 мм. Могут быть использованы катетеры № 13 и 14, кончики которых срезают под углом. Интубацию производят либо по методу Снегирева (с помощью указательного пальца левой руки), либо под контролем ларингоскопа. При легкой асфиксии (оценка по шкале Апгар 6—7 баллов), при ослабленном, нерегулярном, но самостоятельном дыхании можно ограничиться масочной вентиляцией (аппаратом типа «Амбу»). Более эффективную вентиляцию легких осуществляют при введении через интубационную трубку смеси воздуха с кислородом (1:1), смеси кислорода с гелием (1:1 или 2:1), с помощью аппаратов ДП-5, РДА-1, «Вита-1», «Млада», «Бэбилок», принцип работы которых основан на создании активного вдоха с пассивным выдохом. Искусственную вентиляцию легких начинают под давлением 40—50 мм вод. ст., переходя в дальнейшем на давление 20—30 мм вод. ст. У недоношенных детей давление, необходимое для вдувания воздуха, не должно превышать 20—25 мм вод. ст. Объем нагнетаемого воздуха 30—40 мл для доношенных детей и не более 25 мл — для недоношенных новорожденных. Неплохой эффект в борьбе с асфиксией у доношенных новорожденных дает гипербарическая оксигенация. При легкой асфиксии эффективно также применение дыхательных аналептиков (этимизола 1 мг/кг, кордиамина 0,2—0,3 мл). Для оживления новорожденного возможно сочетание различных методов. Исключительно важно проводить ощелачивающую терапию. Количество вводимого в вену пуповины 5 % раствора гидрокарбоната натрия зависит от массы тела при рождении и степени асфиксии. При легкой асфиксии (6—7 баллов по шкале Апгар) детям с массой тела при рождении до 3000 г вводят 10 мл, с массой 3001-4000 г — 15 мл, свыше 4000 г — 20 мл. При тяжелой асфиксии (1—4 балла по шкале Апгар) детям каждой весовой группы вводят на 5 мл больше. После медленного введения 5 % раствора гидрокарбоната натрия через ту же иглу вводят 10 мл 10 % раствора глюкозы. Растворы лучше вводить через постоянный пупочный катетер медленно (капельно), можно применять 4 % раствор гидрокарбоната натрия — 2,5 мл/кг одновременно с 1—2 мг преднизолона (4—5 мг гидрокортизона), 5 мл/кг 20 % раствора глюкозы, 10— 12 мг/кг кокарбоксилазы. Гидрокарбонат натрия вводят только после налаженной оксигенации. При отсутствии сердцебиений или при брадикардии менее 60 в минуту проводят закрытый массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин. При шоке для борьбы с отеком мозга применяют гиперосмолярные растворы, дезагреганты (эуфиллин, пирацетам — 50—100 мг/кг). Обязательно назначение мочегонных средств. После реанимации и экстубации новорожденного переводят в палату интенсивной терапии, где продолжают оксигенотерапию, капельно вводят жидкости, по показаниям — сердечные средства, щелочные растворы с глюкозой и кокарбоксилазой, викасол и 5 % раствор хлорида кальция (см. Гипоксические повреждения ЦНС). Недоношенных детей выхаживают в кувезе. К груди матери ребенка прикладывают только после исчезновения симптомов возбуждения ЦНС. До этого ребенка кормят в кроватке из бутылочки через соску или через зонд сцеженным грудным молоком. Родовая травма В процессе родов иногда новорожденные получают травматические повреждения мягких тканей и костей. Основные виды таких повреждений следующие. Кефалгематома. Вследствие давления на голову ребенка во время родов возникает кровоизлияние под надкостницу, которое приобретает вид опухоли разных размеров. Наблюдается у 0,3—0,5 % новорожденных. При ее пальпации определяется флюктуация, а у основания — окружающий плотный валик. Постепенно «опухоль» рассасывается. Иногда на ее месте остается отложение извести. В большинстве случаев специального лечения не требуется. При очень больших кровоизлияниях, не рассасывающихся в течение 14—15 дней, делают прокол и отсасывают кровь. Может возникнуть осложнение в виде нагноения кефалге-матомы, требующее хирургического вмешательства (разрез). Переломы ключицы. Наиболее частый вид родовой травмы. Этот вид повреждений часто остается недиагностированным и распознается на 5—7-й день, когда появляется костная мозоль. Клинически перелом ключицы проявляется беспокойством при пеленании. Рука в вынужденном положении. Над местом перелома отмечают припухлость, при пальпации можно выявить крепитацию костных отломков. Для уточнения диагноза делают рентгеновский снимок. Специальной иммобилизации чаще всего не требуется, и лишь при сильном смещении отломков производят одномоментную репозицию с наложением фиксирующей повязки. Перелом плечевой кости. Чаще всего локализуется в верхней и средней третях диафиза, а по характеру может быть полным и поднадкостничным. Рентгеновский снимок уточняет характер перелома. Производят репозицию отломков и фиксируют конечность в гипсовой торакобрахиальной повязке на 14—16 дней. При отсутствии смещения отломков ограничиваются мягкой повязкой типа Дезо. Перелом бедренной кости. Происходит обычно при извлечении ребенка в тазовом предлежании. Чаще повреждается средняя часть диафиза. Клинически констатируют беспокойное поведение новорожденного, вынужденное положение конечности. При смещении отломков бедро деформировано, ощущается крепитация костных отломков. Характер перелома уточняют с помощью рентгеновского снимка. Лечение зависит от вида перелома. Смещение отломков требует их репозиции и фиксации конечности путем вытяжения по Шеде. При отсутствии смещения ногу фиксируют в гипсовой лонгете. Срастание кости контролируют рентгенологически. Оно обычно наступает в течение 16— 18 дней. Раны головы. Возникают при наложении вакуум-экстрактора или акушерских щипцов. Чаще протекают по типу инфицированных ран и заживают вторичным натяжением. Могут служить источником сепсиса. Применяют мазевые повязки и одновременно проводят антибактериальную терапию. Небольшие по размеру раны заживают самостоятельно. Большие раны (5x5 см и больше) не имеют тенденции к заживлению. После появления грануляций как можно раньше производят кожную пластику.
Дисметаболическая нефропатия - это группа почечных заболеваний, развитие которых связано с нарушением обмена веществ. Дисметаболическая нефропатия проявляется общими симптомами нарушения обмена веществ и изменениями в моче. Изменения в моче проявляются в виде примеси солей (оксалаты, ураты, фосфаты и др.), эритроцитов, белка, лейкоцитов. При прогрессировании дизметаболической нефропатии могут возникнуть воспаление почек (нефрит, пиелонефрит), мочекаменная болезнь, цистит. Причины дисметаболической нефропатии: различные нарушения обмена веществ (наследственные или приобретенные нарушения обмена кальция, щавелевой кислоты, мочевой кислоты, цистина, фосфатов)
Чаще всего дисметаболическая нефропатия встречается в виде оксалурии (выделение с мочой оксалатов) и уратурии (выделение с мочой уратов) Причины оксалурии:
Причины уратурии:
Проявления дисметаболической нефропатии У детей до 5 лет не имеет специфических проявлений. У детей старшего возраста и взрослых: повышенная утомляемость, боли в животе, повышенный объем мочеиспускания, в анализе мочи: белок, цилиндры, фосфаты, лейкоциты, эритроциты, снижение удельного веса мочи. Диагностика Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и мочевого пузыря позволяет обнаружить взвесь в почках (большое количество соли), кристаллические вкрапления небольшого размера ("песок" в почках), камень или несколько камней в почках, если болезнь сильно запущена. Для уточнения диагноза необходимо сдать суточный анализ мочи на соли (биохимический анализ мочи). Лечение дисметаболической нефропатии Основным методом лечения является диета. При оксалатах исключают шоколад, какао, щавель, цитрусовые, смородину, шиповник, аскорбиновую кислоту, бульоны. Можно: белый хлеб, растительное масло, сладкие фрукты. Объем выпитой жидкости увеличивается за счет морсов, компотов, минеральной воды. При уратах: растительная диета, фрукты, ягоды. Необходимо ограничение мяса, субпродуктов (почки, мозги, печень), сельди, сардин, какао, мясных бульонов. При фосфатах необходимо подкисление мочи, чего можно достичь мясом, фруктами (несладкими), овощами. Многие травы обладают способностью растворять камни и выводить соли. Но применение лечебных травяных отваров и настоев следует проводить с большой осторожностью у пациентов с ВЗК, в связи с тем, что такая терапия может дать осложнение на кишечник. В связи с тем, что у моего мальчика уже несколько лет диагноз Уратурия (дисметаболическая нефропатия) на фоне продолжительного приема разных лекарственных препаратов из-за длительной терапии тотального НЯК в тяжелой форме и безмолочной диеты, я уже подробно обсуждала его медицинское состояние, особенности диеты и лечения почек в этой теме. Желающие могут почитать.
Этиология. Дизентерия чаще вызывается шигеллами Зонне Флекснера, редко — Григорьева—Шиги, Штуцера— Дмитца. Эпидемиология. Дизентерия — инфекция с пищевым и контактно-бытовыми путями распространения. Человек является главным резервуаром инфекции. Наиболее заразен больной в первые 3 дня болезни. Опасны больные стертой формой болезни и бактерионосители. Дизентерия регистрируется в течение всего года с увеличением заболеваемости в летне-осеннее время. Иммунитет моноспецифичен в отношении вида и серотипа возбудителя. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 дней, чаще 2—3 дня. Клиническая картина. Дизентерия — типичная инвазивная инфекция, так как шигеллы размножаются в клетках эпителия толстой кишки, обусловливая картину колита. У детей старше года типичный вариант с развитием колита имеет острое начало с повышением температуры тела до высоких цифр, выражены симптомы интоксикации. Спустя несколько часов развивается геморрагический колит (часто синдром дистального колита — стул со слизью в виде «ректального плевка»). Гастроэнтероколитический вариант (частый при массивном пищевом заражении) начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации, позже может развиться обезвоживание организма. Понос появляется спустя несколько часов после начала заболевания, к концу первых — началу вторых суток развивается синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь). Дизентерия у детей первого года жизни протекает остро или как подострое заболевание, чаще с развитием энтероколита и энтерита. Тяжесть болезни у них обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. Примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни. Течение заболевания более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, часто приводит к развитию дистрофии. Атипичные формы дизентерии протекают без развития колита, иногда без дисфункции кишечника и выявляются при бактериологическом обследовании в связи с контактом с больным или в очагах кишечных заболеваний. Гипертоксическая форма (чаще при шигеллезе Григорьева — Шиги) характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока. Диагноз. Устанавливают по клинико-эпидемиологическим данным и результатам посевов кала (выделение шигелл) или методом люминесцирующих антител для выявления шигелл в нативных фекалиях. Серологические методы (РНГА, реже РПГА и РУА) используются при отрицательном результате посева кала, для диагностики стертых форм и их дифференциальной диагностики с транзисторным бактерионосительством. Диагностическими считаются титры 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 — для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3—5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала болезни. Лечение. В нетяжелых случаях антибактериальная терапия нецелесообразна, поскольку устойчивость шигелл к антибиотикам наблюдается часто. В более тяжелых случаях лечение проводится в соответствии с результатами тестирования выделенных штаммов. Используют ампициллин (при чувствительных штаммах), невиграмон, бисептол, фуразолидон, в тяжелых случаях — рифампицин, аминогликозиды внутримышечно. Классификация. Большинство педиатров и детских инфекционистов пользуются классификацией клинических форм дизентерии, предложенной А. А. Колтыпиным, с небольшими упрощениями и поправками, отражающими особенности современной клинической картины болезни. Пример постановки диагноза: дизентерия (Флекснера 1а), среднетяжелая форма типа А, острое течение. К типичной дизентерии относят такие случаи болезни, при которых имеют место свойственные этому заболеванию симптомы и в первую очередь выраженный колитический синдром. Катипичной дизентерии относят стертую, диспепсическую, субклиническую и гипертоксическую формы. Стертая форма дизентерии протекает с очень слабо выраженными клиническими симптомами. Температура тела не повышается, общее состояние не страдает. Функция кишечника нарушена незначительно и непостоянно. Чаще всего отмечаются кратковременные, в течение 1—2 дней жидкие испражнения частотой 1—2 раза в день, иногда с небольшими примесями зеленой слизи. При объективном осмотре отмечаются незначительное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление наружного сфинктера ануса, возможны явления сфинктерита. В отдельных случаях стертая форма дизентерии у детей может протекать без дисфункции кишечника. Обычно такие больные выявляются при обследовании в связи с контактом с дизентерийным больным и неправильно трактуются как бактериовыделители. Только с помощью дополнительных методов обследования (РПГА, ректорома-носкопия) удается диагностировать стертую форму заболевания. Диспепсическая форма дизентерии наблюдается редко, преимущественно у детей первого полугодия жизни. Заболевание проявляется нарушением аппетита, срыгиванием, иногда рвотой и изменением характера дефекаций, которые становятся жидкими или имеют вид непереваренных комочков, патологические примеси в виде слизи и зелени не в каждой порции. Кровь в испражнениях отсутствует. Частота дефекаций до 5—7 раз. Общее состояние страдает незначительно, температура тела обычно нормальная, но иногда может повышаться до субфебрильной. Диагноз устанавливают с помощью лабораторных методов исследования: обнаружение шигелл в посевах кала, нарастание титра антител в РПГА, ректороманоскопия и др. Субклиническая форма выявляется обычно в очаге инфекции, клинически не проявляется. Функция кишечника не нарушена, сигмовидная кишка не спазмирована. Обнаружение шигелл в посевах кала обычно диагностируется как^бактерио-носительство. Однако нарастание титра специфических антител в РПГА и результаты ректороманоскопического исследования позволяют правильно установить диагноз субклиничес*кой формы дизентерии. К атипичным относится и гипертоксическая форма, которая характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза с поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Болезнь начинается с гипертермии, быстро наступают потеря сознания, судороги, падение сердечнососудистой деятельности. Появляются цианоз, конечности становятся холодными. Развивается картина инфекционно-токсическо-го шока. Иногда в таких случаях летальный исход наступает раньше, чем успевают развиться кишечные симптомы. Эта форма дизентерии встречается крайне редко. Клинически симптомы ее не характерны для дизентерии, они аггравированы, поэтому гипертоксическая дизентерия относится к атипичным. Типичная дизентерия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Тяжесть дизентерии в одних случаях может быть обусловлена большей выраженностью явлении общей интоксикации (гипертермия, судорожный синдром, потеря сознания и др.) — тип А, в других — местными изменениями (частота стула, зияние ануса, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, болевой синдром и др.) —тип Б. При одинаковой выраженности общих и местных симптомов болезни принято говорить о смешанном типе В. Легкая форма дизентерии наиболее часто встречается в настоящее время. Общее состояние ребенка страдает незначительно. Температура тела чаще субфебрильная, но иногда повышается до 38—38,5° С. В первый день болезни может отмечаться однократная рвота, небольшая вялость и снижение аппетита. Частота стула до 5—8 раз в сутки, при этом испражнения калового характера, жидкие, с примесью слизи и зелени. Кровь и тенезмы часто отсутствуют. Пальпируется спазмированная и инфильтрированная сигмовидная кишка, слегка болезненная или чувствительная. Характерны явления сфинктерита, податливость ануса. Могут быть схваткообразные боли в животе во время дефекации. Среднетяжелая форма дизентерии характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим синдромом. Температура тела повышается до 39—40° С, рвота повторная, стул до 10—15 раз в сутки. На высоте заболевания каловые массы могут исчезать из испражнений и они состоят только из слизи и крови. Характерны схваткообразные боли в животе, тенезмы, податливость или зияние ануса. При тяжелой форме дизентерии, когда тяжесть обусловлена общей интоксикацией (тип А), заболевание начинается внезапно с подъема температуры тела до 40° С и выше. Отмечаются многократная, иногда неукротимая рвота, возможны кратковременные судороги, менингеальные симптомы, глухость сердечных тонов, падение артериального давления, бледность кожных покровов, холодные конечности. Черты лица заостряются, тургор тканей падает, снижается масса тела. Спустя несколько часов или даже на другие сутки стул учащается, становится жидким, содержит большое количество слизи и крови. Бывают и тенезмы. Однако нередко при наличии резко выраженной интоксикации колитический синдром выражен слабо. При тяжелой дизентерии типа Б с самого начала болезни преобладают кишечные симптомы, которые и определяют тяжесть заболевания. Стул в таких случаях очень частый (“без счета”), вначале каловый, но очень быстро становится бескаловым — из одной слизи и крови. Отмечаются постоянные схваткообразные боли в животе, тенезмы, паралич сфинктера заднего прохода, при этом из ануса вытекает слизь, окрашенная кровью. Может быть выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Живот вначале вздут, затем втянут, прощупывается болезненная, спастически сокращенная сигмовидная кишка. |