Шпаргалки. Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока)
 Скачать 2.56 Mb.
|
|
Прогноз. Благоприятен при раннем проведении специфической иммунотерапии. Лечение. Терапия поллинозов является комплексной и этапной. Осуществляется режим гипоаллергенной диеты с исключением причинно-значимых пищевых продуктов и продуктов, имеющих сходство по антигенному составу с пыльцой растений, вызвавших развитие болезни (при наличии повышенной чувствительности к пыльце березы в сезон цветения исключают яблоки, морковь, картофель; при сенсибилизации к пыльце орешника — орехи; при поллинозе, вызванном пыльцой подсолнечника, — халву, подсолнечное масло). В остром периоде болезни назначают антигиста-минные препараты (тавегил, диазолин, терфен, асте-мизол и др.). В случае отсутствия терапевтического эффекта от назначенного антигистаминного препарата в течение 2—3 дней осуществляют замену его на другой. Продолжительность лечения антигистаминными препаратами составляет 2—3 нед и более. При возникновении приступа бронхиальной астмы и клинических проявлений астматического бронхита проводят лечение симпатомиметическими препаратами (сальбутамол, бе-ротек, кленбутерол и др.) или эуфиллином. При аллергическом рините проводят лечение адреномимети-ческими препаратами (эфедрин, нафтизин, санорин, галазолин). В случае их неэффективности назначают местно глюкокортикостероиды в виде растворов, мазей (0,5 % гидрокортизоновая мазь, 0,5—2,5 % суспензия гидрокортизона, раствор бетаметазона) и аэрозолей (преднизолон, флунизолид, беклометазона дипропио-нат, дексаметазон) в течение 7—10 дней. Для снятия острого аллергического конъюнктивита могут быть использованы местно в виде капель 0,05 % раствор наф-тизина, 0,25—0,5 % раствор мезатона. В случае их недостаточной эффективности могут быть применены 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор офтан-дек-саметазона, 0,5 % гидрокортизоновая мазь. При пыльцевом аллергическом рините эффективно применение местно 2 % раствора интала или содержащего его препарата ломузола, представляющего собой назальный дозированный аэрозоль 2 % раствора интала. Продолжительность лечения этими препаратами составляет 1 — 2 мес. При обусловленном пыльцевой сенсибилизацией аллергическом конъюнктивите купировать воспа-пительный процесс помогает назначение 2 % раствора интала или оптикрома, также представляющего собой 2 % раствор интала, местно. Лечение этими препара-гами по поводу аллергического конъюнктивита рекомендуется проводить в течение 3—4 нед и более. Предупредить возникновение или уменьшить выраженность клинических проявлений поллинозов в сезон дветения растений может начатое за 1 мес до начала дветения причинно-зависимых растений и продолженoe на протяжении всего периода цветения лечение вдитеном. Эффективна до начала сезона цветения те-эапия алерглобулином и противоаллергическим имму-тоглобулином. Более легкому течению поллинозов у ядельных детей способствует применение вилозена. Уменьшить проявления поллинозов у ряда больных могут иглорефлексотерапия и электроакупунктура. Име-отся сообщения об эффективности лазеротерапии при толлинозах в детском возрасте. Уменьшить проявления толлинозов может выезд на время цветения причинно-зависимых растений в другие климатические зоны. В период ремиссии болезни в течение 3—4 лет про-юдят предсезонную специфическую иммунотерапию, используя для этого парентеральный, пероральный, эндоназальный, внутриконъюнктивальный и ингаляционные способы введения лечебных аллергенов. Эффективна специфическая иммунотерапия пыльцевыми аллергоидами. Проведение специфической иммунотерапии при поллинозах позволяет достигнуть обратного развития болезни и длительной устойчивой ремиссии. Своевременно начатая специфическая иммунотерапия при поллинозах предупреждает вовлечение в аллергический процесс у детей бронхолегочного аппарата. 2. Муковисцидоз Особенности клиники, принципы диагностики, лечения. Муковисцидоз (кистозный фиброз поджелудочной железы) — системное заболевание с аутосомно-рецес-сивным типом наследования, поражающее экзокрин-ные железы организма; встречается с частотой 1:2000— 1:2500 новорожденных. Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит генная мутация. Если оба родителя гетерозиготны, риск рождения в семье больного муко-висцидозом ребенка равняется 25 %. Частота гетерозиготного носительства составляет 2—5 %. В 1989 г. была расшифрована структура гена, ответственного за синтез белка, получившего название МВТР (трансмембранный регулятор муковисцидоза). Этот белок регулирует транспорт электролитов (главным образом хлора) через мембрану клеток, выстилающих выводные протоки экзокринных желез. Генная мутация приводит к нарушению структуры и функции синтезируемого белка, в результате чего секрет, выделяемый этими железами, становится чрезмерно густым и вязким. При этом страдают легкие, желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа. Сущность мутации заключается в выпадении триплета, кодирующего аминокислоту фенилаланин. Вследствие этого дефекта молекула МВТР утрачивает аминокислотный остаток в позиции 508 (поэтому данная мутация была названа дельта-508). Это только одна из мутаций, приводящих к развитию муковисцидоза; к настоящему времени их известно уже более 120. Многообразие клинической картины заболевания можно объяснить большим числом мутаций, его обусловливающих. Клиническая картина. Для заболевания характерен выраженный полиморфизм. Выделяются следующие основные формы: смешанная — легочно-кишечная (75—80 %), респираторная (15—20 %), кишечная (5 %). Реже встречаются мекониевая непроходимость кишечника, отечно-анемическая, цирротическая и другие формы. Смешанная форма является наиболее тяжелым проявлением муковисцидоза. В анамнезе, чаще с первых недель жизни, отмечаются повторные тяжелые бронхиты и пневмонии с затяжным течением, постоянный кашель (нередко коклюшеподобный с выделением вязкой мокроты), кишечные нарушения и расстройства питания. В клинической картине доминируют изменения со стороны органов дыхания. Повышенная вязкость секрета, выделяемого слизистыми железами бронхов, приводит к его застою (мукостаз) и инфицированию, что способствует возникновению и прогрессированию хронического бронхита; характерен мучительный кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, обычно гнойной. Нарушение бронхиальной проходимости является неотъемлемой частью бронхолегочных изменений. Нарушение процесса самоочищения приводит к закупорке бронхиол и мелких бронхов. Растяжение воздушных пространств вызывает развитие эмфиземы, а при наличии полной закупорки бронхов развиваются ателектазы. Последние часто бывают мелкими и чередуются с участками эмфиземы. В тяжелых случаях на фоне указанных изменений возникают микроабсцессы, связанные с поражением бронхиальных подслизистых желез. У детей раннего возраста в процесс быстро вовлекается паренхима легкого — возникает острая пневмония, отличающаяся у больных муковисцидозом тяжелым, затяжным течением и склонностью к абсцедированию. У отдельных детей первые легочные проявления муковисцидоза могут возникнуть на 2—3-м году жизни и в более поздние сроки. Эти проявления носят часто характер тяжелой затяжной пневмонии. У более старших детей относительно чаще, чем у детей грудного возраста, наблюдаются затяжные бронхиты с выраженным обструктивным синдромом. Воспалительные изменения, проявляющиеся диффузным бронхитом, рецидивирующими, нередко затяжными пневмониями, довольно быстро приобретают хронический характер; постепенно формируются пневмосклероз и бронхоэктазы, а при поражении интерстициальной ткани — распространенный пневмофиброз. Аускультатив-но над всей поверхностью обоих легких выявляются влажные, чаще мелко- и среднепузырчатые хрипы. Перкуторный звук носит коробочный оттенок. Рентгенологическая картина легких при муковис-цидозе характеризуется распространенностью и многообразием перибронхиальных, ателектатических, инфильтративных и склеротических изменений на фоне шенной эмфиземы. Сочетание эмфиземы и деформированного легочного рисунка на стадиях заболевания создает довольно типичную картину. Бронхографическое исследование позволяет выявить устраненные изменения бронхов, характерные муковисцидоза: каплевидные бронхоэктазы (полостиперибронхиальных абсцессов), отклонения бронхов и уменьшение числа мелких разветвлений («вид коряги, а также бронхи 3—6-го порядка в виде четок. Бронхоскопия в спокойном периоде выявляет наличие осительно скудного количества густой вязкой мокроты, располагающейся нередко в виде нитей в крупных бронхах. При микробиологическом исследовании в мокроте больных муковисцидозом обнаруживаются патогенный отистый стафилококк, гемофильная и (или) сине-гнойная палочка. Наличие последней является плохим гностическим признаком. Исследование функции внешнего дыхания подтверждает наличие выраженных обструктивных нарушений. При анализе кислотно-щелочного равновесия чаще отчается значительный сдвиг в сторону ацидоза. Наличие выраженного алкалоза является плохим прогностическим признаком. Крайне неблагоприятное влияние на течение забования оказывает формирование обширных зон пневмосклероза и выраженных бронхоэктазов с развитием в них гнойного процесса. Наблюдаемый при муковисцидозе распространенный тип обструктивных нарушений в случае прогрессирования ведет к усилению эмфиземы, выраженному нарушению внешнего дыхания и изменениям в малом круге кровообращения. С этим процессом связаны развитие деформации грудной клетки, изменения концевых фаланг по типу барабанных палочек и формирование сердечной недостаточности по типу легочного сердца. Более редкими осложнениями являются пневмо- и пиопневмоторакс и легочное кровотечение. При длительном течении заболевания наблюдается поражение носоглотки: аденоидные вегетации, полипы носа, реже — хронический тонзиллит. Почти у всех детей обнаруживается синусит, клиническими проявлениями которого являются обильная секреция, головные боли, гнусавость голоса. Клиническая симптоматика кишечного синдрома у больных со смешанной и преимущественно кишечной юрмами муковисцидоза складывается из симптомов нарушения функции поджелудочной железы и кишечника. Нарушение ферментативной активности поджелудочной железы, особенно после перевода ребенка на искусственное вскармливание, проявляется недостаточом расщеплением и всасыванием жиров, белков и в меньшей степени углеводов. В кишечнике возникают гнилостные процессы, сопровождающиеся накоплением газов, в результате чего почти постоянно наблюдается вздутие живота. Характерен обильный, жирный, замазкообразный стул с неприятным гнилостным запахом, в ряде случаев позволяющий заподозрить муковисцидоз уже при первом осмотре больного. Выпадение прямой кишки отмечается у 10—20 % детей. Из других абдоминальных симптомов можно выделить частые боли в животе различного характера: схваткообразные при метеоризме, мышечные после мучительного приступообразного кашля, боли в области увеличенной печени при недостаточности правого сердца. Боли в эпигастралыюй области могут быть связаны с недостаточной нейтрализацией желудочного сока в двенадцатиперстной кишке вследствие сниженной секреции поджелудочной железой бикарбонатов. У значительного числа умерших больных на вскрытии обнаруживается билиарный цирроз печени, в то время как результаты биохимических исследований часто бывают отрицательными. Расстройство пищеварения закономерно приводит к развитию гипотрофии, несмотря на повышенный аппетит у большинства больных. В редких случаях у детей грудного возраста развивается отечный синдром (гипопротеинемические отеки). В развитии гипотрофии, помимо ферментативных нарушений и влияния легочного процесса, у ряда детей особую роль играет потеря хлоридов с потом. При этом развиваются выраженная гипохлоремия и тяжелый метаболический алкалоз, клинически проявляющийся анорексией и рвотой. Коррекция гипохлоремии в этих случаях осуществляется путем парентерального введения растворов хлорида натрия. Мекониевая непроходимость кишечника развивается у 10—15 % новорожденных, больных муковисцидозом. В первые дни жизни ребенка появляются симптомы кишечной непроходимости: рвота с примесью желчи, неотхождение мекония, увеличение живота. Серый, замазкообразный меконий находится в просвете тонкой кишки, обычно в области илеоцекального клапана. Опасным осложнением является мекониевый перитонит. Кишечная непроходимость может развиться и в более позднем периоде жизни. У больного муковисцидозом наблюдаются также «эквиваленты» кишечной непроходимости, не требующие, как правило, хирургического вмешательства. Диагноз. Ставится на основании характерных признаков заболевания и подтверждается исследованием электролитного состава пота (пилокарпиновый электрофорез по Гибсону и Куку). Минимальное количество пота, необходимое для получения достоверных данных, составляет 100 мг. Разница между показателями натрия и хлора в пробе не должна превышать 20 ммоль/л, в противном случае исследование повторяют. При отработанной методике допустимо определение одного из ионов. У здоровых детей концентрация каждого из ионов в поте не должна превышать 40 ммоль/л. Диагностически достоверным является содержание ионов хлора выше 60 ммоль/л и натрия — выше 70 ммоль/л. Определенное значение имеет коп-рологическое исследование. В копрограмме больного, кроме нейтрального жира (наиболее характерный признак), повышено содержание мышечных волокон, клетчатки и крахмальных зерен. Все эти изменения отражают степень нарушения ферментативной активности желез желудочно-кишечного тракта, с учетом их динамики корректируется доза панкреатических ферментов. Ряд других методов диагностики муковисцидоза (определение протеолитической активности кала рен-тгенопленочным тестом, ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом, концентрации натрия в ногтях, секрете слюнных желез) являются сугубо ориентировочными. Лечение. В целях уменьшения вязкости бронхиального секрета и эффективной его эвакуации применяют комбинацию физических, химических и инструментальных (бронхоскопия с промыванием бронхов) методов. Муколитическая терапия является обязательной для всех больных. Ее эффективность значительно повышается при одновременном проведении посту-рального дренажа, вибрационного массажа и лечебной физкультуры. Это лечение должно проводиться ежедневно в течение всей жизни (при стойком улучшении допустимы перерывы на 4—6 нед). Режим лечения с применением аэрозольных ингаляций подбирается индивидуально, число ингаляций при этом колеблется от 1 до 6 в сутки в зависимости от состояния больного; их длительность 5—15 мин. В качестве муколитических препаратов могут быть использованы соляно-щелочные смеси (1—2 % солевой раствор — хлорид и карбонат натрия), бронхолитическая смесь. Одним из самых эффективных в настоящее время является муколитиче-ский препарат ацетилцистеин. На одну ингаляцию расходуется 2—3 мл 7—10 % раствора. В связи с появлением ацетилцистеина в таблетках и гранулах увеличилось число больных, пользующихся только пероральным приемом препарата или комбинацией аэрозольных ингаляций ацетилцистеина с приемом его внутрь. Дозы для перорального приема в зависимости от возраста составляют от 100 до 400—600 мг 3 раза в день. Постуральный дренаж и вибромассаж являются обязательными компонентами лечения и должны проводиться в зависимости от состояния больного не менее 3 раз в сутки. Дренаж проводится утром при подъеме, после дневного сна, а также после каждой ингаляции. Лечебная бронхоскопия с промыванием бронхов ацетилцистеином и изотоническим раствором хлорида натрия показана детям как экстренная процедура при неэффективности аэрозольных ингаляций и постураль-ного дренажа. При наличии острой пневмонии применение пер-оральных антибиотиков малоэффективно; следует назначать хотя бы один антибиотик парентерально. Перед выбором антибиотика необходимо провести тест на определение лекарственной чувствительности микрофлоры больного. Наиболее эффективными являются препараты группы полусинететических пенициллинов (ок-сациллин, клоксациллин, озлоциллин, мезлоциллин, пипрацил), цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды, хинолоны (ципробай, офлок-сацин и др.). Последнее время наряду с энтеральным и парентеральным широкое распространение получил аэрозольный способ применения антибиотиков, главным образом аминогликозидов (гентамицин, тобрами-цин). Учитывая тяжесть пневмоний и их склонность; к затяжному и рецидивирующему течению, длительность курса антибиотикотерапии должна составлять не менее одного месяца, а во многих случаях и больше. В терапии острых пневмоний у этих больных наряду с антибиотикотерапией и муколитическими средствами полностью оправдан весь комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с гипоксией, сердечно-сосудистыми нарушениями, изменениями кислотно-основного состояния и др. Следует признать целесообразным назначение этим больным антибиотиков и в период ОРВИ с целью профилактики пневмонии. При длительных курсах антибиотикотерапии следует планировать смену препаратов, при этом желательно заменять парентеральные введения пероральными. При наличии затяжной полисегментарной пневмонии показано применение кортикостероидных препаратов в комбинации с антибиотиками. Преднизолон назначают в дозе 1,0—1,5 мг/кг в сутки; высшую дозу дети получают в течение 10—15 дней, затем дозу постепенно снижают. Продолжительность курса лечения составляет 1,5—2 мес. Антибиотики назначают в течение всего курса лечения преднизолоном. Коррекция нарушенной функции поджелудочной железы осуществляется путем применения панкреатина или комбинированных препаратов, содержащих наряду с панкреатином другие кишечные ферменты и липо-тропные вещества: полизим, панзинорм, мексаза и др. Дозу панкреатина подбирают индивидуально. Показателями оптимальной дозы служат полная нормализация стула и исчезновение в кале нейтрального жира. Начальная доза составляет 2—3 г в сутки, ее постепенно повышают до появления положительного эффекта. В отдельных случаях можно назначать до 10 г/сут во время или сразу после еды. Эффективность ферментативной терапии значительно повышается при употреблении микросферических, заключенных в растворимую капсулу ферментных препаратов: креон, панкреаза, пролипаза и др. Нарушение всасывания у больных муковисцидозом может обусловить недостаточность витаминов, особенно жирорастворимых (А, Е, D). Поэтому оправдано назначение двойной дозы этих витаминов, желательно в виде водных растворов. Пищу больным следует подсаливать, особенно в жаркое время года и при гипертермии, так как большое количество соли теряется с потом; детям грудного возраста дополнительно дают 1 г/сут, а детям старшего возраста 2—3 г/сут поваренной соли. Необходимо обеспечить прием достаточного количества жидкости, особенно детям грудного возраста. Основным принципом диетотерапии является повышение калорийности пищи на 10—15 %; при наличии дистрофии у детей раннего возраста она может быть повышена до 200 кал/кг в день. Детям грудного возраста следует давать относительно бедные жирами смеси, обогащенные белком (до 5 г/кг белка в сутки). У детей старшего возраста показаны обогащение рациона белком и исключение богатых жирами продуктов. При организации диспансерного наблюдения за больными муковисцидозом в амбулаторных условиях необходимо оказывать помощь родителям в приобретении в индивидуальное пользование аппаратов для аэрозольных ингаляций, а также муколитических средств и антибактериальных препаратов. Родителей необходимо обучать приемам постурального дренажа и вибрационного массажа, а также уходу за больными. Наряду с занятиями ЛФК рекомендуются дозированные физические нагрузки, а также контролируемые занятия спортом (бег, плавание, езда на велосипеде, подвижные игры и др.). Прогноз. До настоящего времени остается серьезным. Летальность составляет 50—60 %, особенно среди детей раннего возраста. Степень и характер легочных изменений определяют прогноз заболевания, который тем лучше, чем позже появляются его клинические признаки. Адекватная терапия во всех случаях способствует улучшению прогноза. Позднее диагностирование и позднее начало лечение, когда уже имеются сформировавшиеся стойкие изменения бронхолегочной системы, значительно уменьшают надежды на благоприятный исход. Открытие гена, ответственного за развитие муковисцидоза, позволяет в настоящее время проводить эффективную диагностику этого заболевания на ранних этапах беременности. Огромное профилактическое значение имеет медико-генетическое консультирование семей, в которых есть больные муковисцидозом. 3. Аденовирусная инфекция. Клинические формы, лечение, профилактика.
Этиология. Существует около 30 серотипов аденовирусов, вызывающих заболевание у человека. Заражение капельное и через загрязненные секретами предметы гигиены. Заболеваемость слегка повышается в весенне-летние месяцы, достигая масштабов вспышки каждые 4—5 лет. Инкубационный период 2—14 дней. Клиническая картина. Аденовирус может вызывать весь спектр респираторных заболеваний, иногда также кишечные расстройства. Специфическим для аденовирусов является конъюнктивит, иногда пленчатый, в сочетании с фарингитом (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Некоторые серотипы вызывают облитерирующий бронхиолит, пневмонию. Заболевания обычно протекают с высокой температурой тела в течение 4—7 дней, иногда с одно- или двухразовым ее снижением. Лечение. Специфического лечения не существует. При выраженном конъюнктивите в глаза закапывают интерферон или ДНКазу каждые 1—2 ч. Профилактические меры такие же, как при других ОРВИ. Эффективной вакцины не создано. Тяжесть определяется
Механизмы противовирусной защиты
Патогенез
Опорные симптомы аденовирусной инфекции
Классификация аденовирусной инфекции
Осложнения ОРВИ
Чаще при РС-инфекции у детей первых месяцев жизни
Чаще при респираторно-кишечных, энтеровирусных, аденовирусной и коронавирусных инфекциях у детей младшего возраста
Особенности эпидемиологии
Лабораторная диагностика Экспресс- методы (через 2-3 часа)
Вирусологическая диагностика (на развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани, на лабораторных животных, идентификация вирусов) Серологическая диагностика
Правила лечения ОРВИ
Препараты интерферона Природные
Синтетические
Индукторы интерферона
6-12 лет - 0,1; старше 12 лет – 0,2
Схема неспецифической иммунопрофилактики детей 4-х летнего возраста и старше
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПЕРИОД (экспозиционная профилактика)
Билет 28.
Функциональные обязанности и показатели работы педиатра Основными принципами лечебно-профилактической помощи детям являются: непрерывность в наблюдении за здоровьем ребенка с первых дней жизни; преемственность в работе врачей, оказывающих лечебно-профилактическую помощь детям; этапность в лечении — поликлиника, стационар, санаторий. К типовым учреждениям, оказывающим лечебно-профилактическую помощь детям, относятся: детские городская и областная больницы, специализированные детские больницы (инфекционные, психиатрические, туберкулезные, ортопедо-хирургические, восстановительного лечения), диспансеры, детские городские поликлиники, детские стоматологические поликлиники, учреждения по охране материнства и детства (дома ребенка, родильные дома, молочные кухни), детские бальнеологические лечебницы, грязелечебницы, санатории, специализированные санаторные учреждения круглогодичного действия, детские отделения стационаров и поликлиник общего профиля. Детская городская поликлиника в районе деятельности обеспечивает: организацию и проведение комплекса профилактических мероприятий (динамическое медицинское наблюдение за здоровыми детьми, профилактические осмотры, диспансеризация, профилактические прививки); лечебно-консультативную помощь на дому и в поликлинике, в том числе специализированную медицинскую помощь, направление детей на лечение в стационары; лечебно-профилактическую работу в дошкольных учреждениях и школах; проведение противоэпидемических мероприятий совместно с центрами ГСЭН. Детская поликлиника (поликлиническое отделение) оказывает медицинскую помощь детям до 14 лет включительно. Оказание лечебно-профилактической помощи детям предусмотрено непосредственно в поликлинике, на дому, в дошкольных учреждениях, школах. Одним из первоочередных организационных мероприятий в детской поликлинике должно быть создание отделения здорового ребенка, в состав которого входят кабинеты по профилактической работе. Основными задачами кабинета здорового ребенка являются пропаганда здорового образа жизни в семье; обучение родителей основным правилам воспитания здорового ребенка (режим, питание, физическое воспитание, закаливание, уход); санитарное просвещение родителей в вопросах гигиенического воспитания детей, профилактики заболеваний и отклонений в развитии. Основной фигурой, оказывающей амбулаторно-поликлиническую помощь детям, является участковый педиатр. На участке по нормативам должно быть 750—800 детей до 14 лет включительно, в том числе 40—60 детей первого года жизни. Нагрузка участкового педиатра составляет: 5 человек на 1 час приема в поликлинике, 7 — при профилактических осмотрах и 2 — при обслуживании на дому. Основные задачи участкового педиатра: снижение заболеваемости и смертности детей всех возрастов, обеспечение оптимального физического и нервно-психического развития детей. Функциональные обязанности педиатра складываются из следующих разделов: — профилактическая патронажная работа (дородовой патронаж, осмотр новорожденного в первые 3 дня после выписки из роддома, ежемесячное наблюдение детей первого года жизни и т. п.), профилактические осмотры детей, углубленное обследование детей перед школой и т. д.; — санитарно-просветительная работа среди детей и их родителей (обучение отцов и матерей формированию у детей установки на здоровый образ жизни и др.); — противоэпидемическая работа (проведение прививок, выявление и регистрация инфекционных заболеваний, наблюдение за очагом инфекции, мероприятия по реабилитации реконвалесцентов инфекционных заболеваний и др.); — лечебная работа (лечение на дому детей с острыми заболеваниями и обострениями хронических заболеваний, прием в поликлинике и др.).
Главной мишенью применения иммуномодулирующих препаратов являются вторичные иммунодефициты, которые проявляются в частных, рецидивирующих, трудно поддающихся лечению инфекционно–воспалительных заболеваниях различных локализаций. В основе любого хронического инфекционно–воспалительного процесса лежат те или иные изменения в иммунной системе, которые и являются одной из причин существования этого процесса. Прежде, чем назначать какую–либо иммунотерапию рекомендовано исследование иммунного статуса пациента с целью выявления иммунной дисфункции (структурных и/или функциональных изменений). Лабораторное иммунологическое обследование должно включать [2]: – определение состояния гуморального звена по уровню продукции иммуноглобулинов классов А, М, G, Е, содержанию CD72+ или CD19+ лимфоцитов, циркулирующих иммунных комплексов; – оценку Т–клеточного звена с определением основных субпопуляций лимфоцитов, иммунорегуляторного индекса; – исследование интерферонового статуса с определением уровня сывороточного интерферона, спонтанной продукции интерферона и т.д.; желательна оценка ответа лейкоцитов на медикаментозные стимулы продукция интерферона под действием индукторов его синтеза; – состояние системы фагоцитов по поглотительной способности нейтрофилов, спонтанной и стимулированной люминолзависимой хемилюминесценции; – при возможности, контроль за уровнем основных провоспалительных цитокинов (ИЛ1, ФНО, ИЛ4, ИЛ6, и др.). Иммунотропные препараты Учитывая основополагающую роль недостаточности и незрелости иммунитета у детей из группы часто болеющих, для профилактики и лечения у них респираторных инфекций, особые надежды возлагают на иммунореабилитационные мероприятия, в том числе на современную фармакологическую иммунокоррекцию, которая рассматривается в качестве одного из основных компонентов патогенетической терапии рецидивирующих респираторных инфекций, а также используется для профилактики частых ОРЗ. На фоне недостаточности иммунной системы действие антибиотиков, противовирусных, противогрибковых и других химиотерапевтических средств малоэффективно, так как эти лекарственные препараты только подавляют размножение возбудителя заболевания, а конечное его выведение из организма является результатом деятельности факторов иммунитета. В связи с этим в педиатрической практике значительное место занимают иммуномодулирующие препараты. В настоящее время широко применяются иммуномодуляторы различных видов, действующие на клетки моноцитарно-макрофагальной системы с целью активизации специфических и неспецифических факторов защиты организма. К препаратам, имеющим иммуномодулирующее действие, относятся бактериальные препараты, препараты тимуса, костного мозга, синтезированные аналоги естественных иммуномодуляторов и биологически активных субстанций (рекомбинатные интерфероны, индукторы интерфероногенеза, тимоген, ликопид и другие). Действие препаратов различных групп имеет свои особенности. Так, все препараты тимического происхождения нормализуют функциональное состояние Т-системы иммунитета и стимулируют синтез лимфокинов, а препаратам костного мозга свойственны неспецифическая иммуномодуляция, дифференцировочный и нейротропный эффекты. Поэтому препараты тимического происхождения показаны в комплексной терапии при иммунодефицитных состояниях с преимущественным поражением Т-клеточной системы иммунитета (как при первичных, так и при вторичных дефектах клеточного иммунитета), а препараты костного мозга – при транзиторных иммунодефицитах, развившихся на фоне хирургических вмешательств, травм, химио- или радиотерапии. В любом случае иммунокоррекцию следует проводить с учетом ведущей причины предрасположенности к инфекции: при поражении Т-лимфоцитарного звена иммунитета используют препараты тимуса; при врожденной иммунной толерантности – препараты, подавляющие активность лейкоцитов-супрессоров; при аллергических или аутоиммунных состояниях – препараты, активизирующие Т-супрессоры; при недостаточности фагоцитоза – препараты, активирующие фагоцитоз. Проведение неспецифической иммуностимуляции вызывает немало возражений среди ученых. Учесть разную степень активности клеток, подобрать соответствующие дозы препаратов для дифференцированной терапии – весьма трудная задача в виду как индивидуальной реактивности, так и полиморфности патогенетических факторов, реализующих предрасположенность в патологическое состояние. Назначение иммуностимулирующей терапии без учета точек приложения препаратов и патогенетических основ заболевания может привести к активизации как супрессоров, так и хелперов, цитотоксических клеток (киллеров) и, в конечном итоге, к еще большему дисбалансу иммунной системы. При выборе схемы иммунокорригирующей терапии в каждой конкретной клинической ситуации следует учитывать индивидуальные особенности организма ребенка после всесторонней оценки анамнеза, клинического состояния и анализа иммунологических сдвигов в его организме.
Инфекционный мононуклеоз - лимфопролифе-ративное заб-е вирусной природы, хар.лих-кой, ангиной, лимфоаденопатией, hsm, характерными гематологическими изменениями. Эттол.пат. одна из форм вирусной инфекции Эпштейна-Барра. ДНК Вирус имеет сложную антигенную структуру, при репродукции вызывает пролиферацию клеток. Во внеш.ср.неустойчив, быстро погибает при высушивании, кипячении, обработке дезинфицирующими средствами. Вход.ворота – слиз.об-ки носа и ротоглотки. Вирус поражает эпителий и лимфоидную ткань этих органов (репродуцируется в В-лимфоцитах и диссеминируется ими). В основе: лимфопролиф. процесс увеличение иммунокомпетентных органов и повышение уровня субпопуляций лимфоцитов. Эпид.чаще встречается в виде спорадических случаев среди детей дошкольного возраста (преимущественно - среди мальчиков), орг.дет. коллективы. нередки стертые и бессимп. формы. Основной путь - воздушно-капельный, возможно заражение через инфицированную слюну ("болезнь поцелуев"), гемотрансфузионным и половым путем. Контагиозность невысока. Заболеваемость повышается в весенние месяцы. Кл-ка. Ип - 5-20 дней (до 2 мес). НП, с/мы max – кон.1 или нач.2 недели. t субфебр. или 39°С (от нескольких дней до 3 нед). Увел.л.у. (1-3 см? вид цепочки или пакета, не спаяны между собой, подвижны, мало болезненны при пальпации) шейной группы по заднему краю SCM. Видны при повороте головы больного в сторону. Назофарингит может проявляться резким нарушеием носового дыхания, гнусавостью, слизистым отделяемым и храпом во сне или только заложенностью носа. Изменения в ротоглотке выявляются почти у всех больных. Редко это катаральная ангина, чаще - лакунарно-фолликулярная, с налетами -потными, легко снимающимися, не имеющими тенденции к распро-анению на дужки и мягкое небо. hsm !!!, печень увеличивается в меньшей степени; пальпация их б/б, возможно увеличение трансферазной активности. Иногда (у 15% больных) появляется скудная полиморфная сыпь. В перифкр. в разгар болезни определяют мононуклеарн. лейкоцитоз (лимфоциты - 35-50% и более, моноциты -до 10-15%), а также атипичные мононуклеары = Вл, изменившие свои морф. и функ. свойства под воздействием вируса до 10% и более. К З-4 неделе основные с/мы исчезают. Небольшое hsm сохр. 2 мес и более. Диаг. Типич.кл-ка, серореакции Пауля—Буннелля или Гоффа — Бауэра (полож. с конца 1 нед.) имеет значение нарастание титра АТ в динамике. Ослож. встречаются редко. Описаны: гемолитич.анемия, трцпения, невролог.расстр., пневмония, асфиксия, разрыв селезенки. Леч. можно лечить на дому. Госпит-я в случае высокой лихорадки, выраженной интоксикации, угрозы асфиксии, развития осложнения. Леч-е симп.. АБ при присоединении втор.гн. инфекции (пены; эритромицин и др.) Ампициллин у многих токсико-аллергическую реакцию. КС коротким курсом (1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней) при выраженном отеке и экссудации в области носоглотки угрозе асфиксии. Билет 29
Признаки правильного прикладывания новорождённого к груди матери:
медленное глубокое сосание с паузами, слышно, как ребенок глотает молоко. Принципы оптимального грудного вскармливания. 1. Начинать грудное вскармливание после рождения ребенка в течение первых 30 - 60 минут, что обусловлено
Терапия гипертермического синдрома |