Документ Microsoft Word (2). Билет 1 Механизмы развития патологических процессов в нервной системе
 Скачать 69.83 Kb.
|
|
Билет 10 1. Патофизиология боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Физиологическая и патологическая боль. Механизмы ноцицепции. Рецепторный, проводниковый и центральный компоненты аппарата боли. Медиаторы боли: роль кининов, нейропептидов. Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти. Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и патогенное (отрицательное) значение для организма. Сигнальное значение. Ощущение боли сообщает организму о действие на него вредоносного агента, вызывая тем самым ответные реакции: - защитная реакция (безусловные рефлексы в виде отдергивания руки, извлечения инородного предмета, спазма периферических сосудов, препятствующего кровотечению), - мобилизация организма (активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменение центрального и периферического кровообращения и др.) - ограничение функции органа или организма в целом (остановка и замирание человека при выраженной стенокардии). Патогенное значение. Чрезмерная болевая импульсация может привести к развитию болевого шока, вызвать нарушение функционирования сердечно- сосудистой, дыхательной и других систем. Боль вызывает местные трофические расстройства, при длительном существовании может приводить к психическим нарушениям. Боль вызывают следующие этиологические факторы: 1. Механические: удар, разрез, сдавление. 2. Физические: повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток. 3. Химические: попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия. 4. Биологические: высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина. Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной (болевой) системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до проводящих путей и центральных анализаторов. Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (медиаторов боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят кинины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н+ и К+, субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые простагландины. В патологически измененных тканях (воспаление, гипоксия)болевой порок снижен, что обозначается как сентизация (физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения). Противоположный эффект - десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезирующих средств. Болевой импульс, возникший вследствие повреждения кожи и слизистых, проводится по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А- гамма и А-дельта. При повреждении внутренних органов – по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С. Два вида боли: эпикритическую (раннюю, возникающую сразу после болевого воздействия, четко локализованную, кратковременную) и протопатическую (возникает с задержкой в 1-2 с, более интенсивная, длительная, плохо локализуется). Если первый вид боли активирует симпатическую нервную систему, то второй . парасимпатическую. Процесс осознания боли как ощущения, локализация его по отношению к определенной области тела совершаются при участии коры больших полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у человека - задняя центральная извилина). Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба. Характер возникающих болевых ощущений (интенсивность, продолжительность) зависит от состояния и функционирования антиноцицептивной (противоболевой) системы (эндорфины, энкефалины, серотонин, норадреналин и др.). Активацию антиноцицептивной системы можно вызвать искусственным путем: раздражение тактильных (рефлекторное трение места ушиба) или холодовых рецепторов (прикладывание льда). Клинические варианты боли. Боль подразделяют на острую и хроническую. Острая боль возникает с момента воздействия болевого раздражителя и заканчивается с восстановлением поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц. Хроническая боль - это боль, которая длится и после восстановления поврежденных структур (психогенные боли). На основании механизмов формирования различают ноцицептивную и невропатическую боль. Ноцицептивная (соматическая) боль возникает при раздражении периферических болевых рецепторов, четко локализуется и достаточно определенно описывается пациентом; как правило, стихает сразу после прекращения раздражения болевых рецепторов, хорошо поддается лечению анальгетиками. Невропатическая (патологическая) боль связана с патофизиологическими изменениями, обусловленными поражением периферической или центральной нервной системы, с вовлечением структур, имеющих отношение к проведению, восприятию и модуляции боли. Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе; дистрофию тканей; нарушение вегетативных реакций; изменение в деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сфере и поведении. |