Протоколы по интерактивной программе (сердце). Результат. Вследствие болевого воздействия на конечность лягушки отмечается учащение сердцебиения и увеличения амплитуды сокращений сердечной мышцы. Задание
 Скачать 43.15 Kb.
|
|
Эксперимент 3 Изучение влияния сдавливания лапки лягушки на деятельность сердца. Опыт проводится на той же лягушке. После восстановления исходного ритма сердечной деятельности, сдавливают пинцетом одну из лапок лягушки, делают соответствующую отметку на кимограмме. Результат. Вследствие болевого воздействия на конечность лягушки отмечается учащение сердцебиения и увеличения амплитуды сокращений сердечной мышцы. Задание. С использованием специальной литературы дать объяснение механизмам, вызывающим изменение сердечной деятельности. Вывод. Было изучено действие болевого фактора на деятельность сердца лягушки. В данном опыте провоцирующим фактором для учащения сердцебиения стал болевой синдром Боль- неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. Различают 2 патогенетических варианта боли: ноцицептивная и нейропатическая. В нашем эксперименте мы наблюдали возникновение Ноцицептивной боли, т.е. боли, возникающей в результате активации периферических болевых (ноцицептивных) рецепторов Ноцицепция включает четыре физиологических процесса: •Трансдукция – процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов. •Трансмиссия – проведение нервных импульсов по системе чувствительных нервов. •Модуляция – это процесс, при котором ноцицептивная трансмиссия модифицируется под влиянием невральных воздействий. •Перцепция – является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль. Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает повреждённые ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Патофизиологической основой первичной гипералгезии является сенситизация (повышение чувствительности) ноцицепторов ("болевых" рецепторов) к действию повреждающих стимулов. Электрофизиологически сенситизация ноцицепторов проявляется снижением порога их активации, увеличением частоты и длительности разрядов в нервных волокнах (группы А-дельта и С), что приводит к усилению афферентного ноцицептивного потока. Сенситизация ноцицепторов происходит а результате выделения в зоне повреждения медиаторов воспаления, включающих брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ, которые, взаимодействуя с. соответствующими рецепторами на терминалях ноцицептивных афферентов, повышают чувствительность последних к механическим и термическим стимулам. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется В2-рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина н. окончания нервных афферентов обусловлено его воз действием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаг и нейтрофилы) и стимулированием образования в ни; медиаторов воспаления (например, простагландинов), которые, взаимодействуя с соответствующими рецептора ми на нервных окончаниях, активируют мембранную аде нилатциклазу. В свою очередь аденилатциклаза и фосфолилаза С стимулируют образование ферментов, фосформирующих белки ионных каналов. Результатом фосформирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы. На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии также влияют эфференты симпатической нервной системы Симпатоадреналовая система— это физиологическая связь между симпатической нервной системой и мозговым веществом надпочечников, играющее важнейшую роль в физиологическом ответе организма на внешние раздражители.(в нашем случае это будет ответная реакция организма на возникновение боли при сдавливании лапки пинцетом). Когда тело получает сенсорную информацию, симпатическая нервная система посылает сигнал преганглионарным нервным волокнам, которые активируют мозговое вещество надпочечников с помощью ацетилхолина. После активации постганглионарными нервными волокнами, выполняющими в организме роль телесного механизма для реакции «бей или беги», прямо в кровь высвобождаются гормон адреналин и норадреналин. Адреналин и норадреналин увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза. Усиливается синтез цАМФ, усиливается вход ионов кальция, повышается уровень энергетического обмена. Аденилатцилаза активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы – источника энергии для сокращения миокарда В результате этих изменений отмечаются положительные хроно- и инотропный эффекты.; 2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Влияние симпатических нервов на сердце проявлется в виде положительного хронотропного и положительного инотропного эффекта. Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с B1-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия. Влияние симпатической нервной системы усиливает деятельность сердечной мышцы с помощью активации Са2+-каналов, расположенных в мембранах кардиомиоцитов. Норэпинефрин, освобождаемый нервными окончаниями, или катехоламины, находящиеся в циркулирующей крови, взаимодействуют с бета-адренергическими рецепторами мембран клеток сердца. Это взаимодействие активирует аденилатциклазу, которая вызывает увеличение внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата. В результате происходит активация протеинкиназы, что вызывает фосфорилирование различных белков в кардиомиоцитах. Фосфорилирование особых белков сарколеммы активирует Са2+-каналы мембраны кардиомиоцитов. Активация Са2+-каналов увеличивает вход Са2+ во время фазы плато потенциала действия, и большее количество Са2+ освобождается из саркоплаз-матического ретикулума в ответ на каждое возбуждение сердца. Сила сердечных сокращений, таким образом, увеличивается. Эксперимент 4. Изучение влияния нанесения легких ударов по животу на деятельность сердца лягушки. Используется прежняя лягушка. Как только после предыдущего воздействия, нормализуется деятельность сердца, по животу наносят легкий удар пинцетом, отмечают изменения в сердцебиении. Возможна модификация данного опыта на интерактивной компьютерной программе LuPraPhisim, раздел «Физиология сердца», эксперимент «Воздействие блуждающего нерва на сердечную деятельность». Поучение графического изображения деятельности изолированного сердца предполагает следующие этапы: - запись в течение 8-10 секунд нормальной сердечной деятельности; - получение графического изображения деятельности сердца после 2-3 секундного возбуждения блуждающего нерва комплексом электрических стимулов высокой частоты; - запись кардиограммы после более продолжительного возбуждения блуждающего нерва комплексом электрических стимулов высокой частоты Результат. Вследствие нанесения ударов по брюшной стенке лягушки отмечается урежение сердцебиения и снижение амплитуды сокращений сердечной мышцы. При проведении данного опыта в компьютерной программе, мы наблюдали следующие результаты: снижение амплитуды сердечных сокращений и урежение сердцебиения, затем возникновение длительной компенсаторной паузы. При прекращении воздействия на блуждающий нерв, работа сердца приходит в норму. Задание. С использованием специальной литературы дать объяснение механизмам, вызывающим изменение сердечной деятельности. Вывод. Было изучено действие парасимпатической нервной системы на деятельность сердца лягушки. Результатом стимуляции парасимпатических нервов является отрицательный хронотропный эффект сердца, на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный и инотропный эффекты. отрицательный хронотропный эффект (на ЭКГ увеличение интервала Р-Р узлов). замедление сердечного ритма на фоне повышенной работы сердца => удлинение диастолы (сильные систолические сокращения сменяются достаточными периодами отдыха (удинение диастолы), благоприятствующими восстановлению энергетических ресурсов в миокарде), отрицательный инотропный эффект (урежение сердечного ритма и удлиннение диастолы на ЭКГ). Уменьшение амплитуды сокращений кардиомиоцитов, отрицательный батмотропный эффект (увеличение продолжительности P-R на ЭКГ). Понижает возбудимость сердечной мышцы, оказывает прямое угнетающее влияние на проводимость => возрастает рефрактерный период на протяжении всей проводящей системы, но более выражено на уровне АВ-узла и пучка Гиса. отрицательный дромотропный эффект (увеличение продолжительности узлов P-Q на ЭКГ). Прямое угнетающее влияние на проводящую систему сердца и тонизирующее влияние на блуждающий нерв. Замедляется проведение возбуждения в АВ-узле по проводящей системе миокарда (от СА-узла к рабочему миокарду). Сильное возбуждение блуждающих нервов может вызвать полную остановку сердечной деятельности. При раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется ацетилхолин, вызывающий торможение деятельности сердца. Действие ацетилхолина на сердце влияет на повышение проницаемости для ионов калия, препятствующей развитию деполяризации. Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов. Так, холинергические влияния на предсердия вызывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Рефрактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов желудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно возрастает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на желудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусного ритма до полной остановки сердца. Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор — ацетилхолин, при его взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Вследствие этого возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца. Блуждающие нервы вызывают угнетение сердечного пейсмейкера (водителя ритма сердца), сокращения миокарда предсердий и атриовентрикулярного проведения. Блуждающие нервы также оказывают угнетающее влияние на миокард желудочков, но в желудочках эти эффекты менее выражены, чем в предсердиях. Влияние блуждающего нерва на миокард желудочков осуществляется с помощью, по крайней мере, двух механизмов. Действие одного механизма заключается в том, что ацетилхолин (ACh), высвобожденный нервными окончаниями блуждающего нерва, получает возможность взаимодействовать с мускариновыми рецепторами (М) мембраны кардиомиоцитов. Это взаимодействие вызывает угнетение аденилатциклазы. Последующее уменьшение внутриклеточной концентрации циклического АМФ приводит к уменьшению Са2+ проводимости клеточной мембраны и, таким образом, приводит к уменьшению сократительной способности миокарда. Во время действия другого механизма ацетилхолин, освобождаемый нервными окончаниями блуждающего нерва, может также угнетать освобождение норадреналина соседними окончаниями нервных волокон симпатической нервной системы. Эксперимент 5. Изучение влияния адреналина и ацетилхолина, ионов калия и кальция на деятельность сердца.Модель опыт воспроизводится на интерактивной компьютерной программе LuPraPhisim, раздел «Физиология сердца», эксперимент «Воздействие медикаментов и химических медиаторов на деятельность сердца» (рис. 20).Поучение графического изображения деятельности изолированного сердца предполагает следующие этапы: - запись кардиограммы в условиях перфузии изолированного сердца раствором Рингера; - запись кардиограммы в условиях перфузии изолированного сердца раствором хлорида кальция; - запись кардиограммы в условиях перфузии изолированного сердца раствором хлорида калия; - запись кардиограммы в условиях перфузии изолированного сердца раствором адреналина; - запись кардиограммы в условиях перфузии изолированного сердца раствором ацетилхолина. Результат. - запись кардиограммы в условиях перфузии изолированного сердца раствором хлорида кальция вызывает учащение частоты сердечных сокращений, при избыточном нанесении раствора, сердце останавливается в фазу систолы; - запись кардиограммы в условиях перфузии изолированного сердца раствором хлорида калия вызывает урежение частоты сердечных сокращений, при избыточном нанесении раствора происходит остановка сердца в фазе диастолы; - запись кардиограммы в условиях перфузии изолированного сердца раствором адреналина вызывает учащение частоты сердечных сокращений; - запись кардиограммы в условиях перфузии изолированного сердца раствором ацетилхолина вызывает урежение частоты сердечных сокращений. Задание. С использованием специальной литературы дать объяснение механизмам, вызывающим изменение сердечной деятельности. Вывод. Было изучено действие различных электролитов и биологически активных соединений на деятельность сердца лягушки. Во всех клетках сердца имеется фосфолипидная мембрана, которая отделяет цитоплазму от межклеточной среды. Согласно современным представлениям, в мембране имеются специфические белковые комплексы, которые выполняют функцию ион-селектимвных каналов. Каждый канал с той или иной специфичностью контролирует прохождение ионов натрия, калия и кальция. Таким образом осуществляется контроль за распределением ионов внутри клетки и снаружи нее. Это приводит к возникновению разницы потенциалов, который измеряется как мембранный потенциал между цитоплазмой и межклеточной жидкостью. Цикл открытия и закрытия ион-селективных каналов приводит к перемещению ионов относительно клеточной мембраны, что завершается деполяризацией и электрической активацией. Вход ионов кальция во время фазы плато является фазным моментом в процессе сопряжения процессов возбуждения и сокращения в клетках рабочего миокарда. Итак, ион кальция является важным связующим звеном между такими событиями, как то, что происходит на поверхности клетки (деполяризация) и то, что происходит внутри (работа сократительного аппарата). Сопряжение возбуждения и сокращения в сердечной мышце зависит от быстро заменяемого пула внутриклеточного кальция, и поэтому сокращения волокон кардиомиоцитов абсолютно зависимы от внеклеточного кальция. Увеличение внеклеточной концентрации ионов кальция влияет, прежде всего, на сократительную функцию рабочих кардиомиоцитов. Кальций усиливает сердечные сокращения, потому что он улучшает электромеханическое сопряжение, активирует фосфорилазу, что способствует высвобождения энергии. Увеличение входа кальция в цитоплазму вызывает усиление сократимости миокарда. Подобные эффекты вызывают адреналин и норадреналин, под влиянием которых открываются дополнительные кальциевые каналы и увеличивается кальциевый ток в клетку. В клетках синусного узла ускоряется деполяризация и возрастает частота возбуждения. В результате чего при избыточном количестве внеклеточного кальция, сердце может остановится в фазе систолы. Ее причиной является связывание ионов кальция с тропонином, что дает возможность актиновым и миозиновым нитям взаимодействовать и обеспечивать чрезмерное сокращение миокарда. Увеличение концентрации внеклеточного калия приводит к снижению химического градиента калия (ему сложнее выходить из клетки во время реполяризации), развивается деполяризация мембраны клеток за счет увеличения равновесного потенциала калия (клетка изнутри становится как бы более положительно заряжена). Деполяризация увеличивает проницаемость натриевых каналов, но также увеличивает и их инактивацию. Поскольку деполяризация вследствие изменения концентрации калия становится слишком медленной, она не может сгенерировать потенциал действия самостоятельно. Это достигается за счёт аккомодации. При достижении критического уровня концентрации калия во внеклеточной среде инактивируются натриевые каналы и открываются калиевые, и клетки пребывают в состоянии рефрактерности. Избыток ионов калия во внеклеточной жидкости приводит к слабости сердечной мышцы, уменьшения ЧСС и может вызвать блокаду проведения импульса от предсердий к желудочкам. Увеличение содержание ионов калия во внеклеточной жидкости вызывает уменьшение как потенциала покоя, так и потенциала действия. При этом сила сокращения миокарда прогрессивно снижается. Из за Нарушения проведения возбуждения в сердце развивается желудочковая фибрилляция, аномально медленный сердечный ритм (удлинение интервала PQ, QRS-комплекса, а также пиковый зубец T, сглаживание и даже исчезновение зубца Р), асистолия (остановка сердца в диастолу). Нанося по каплям адреналин на сердце лягушки, мы преимущественно воздействуем на β1-Адренорецепторы, которые локализованы в сердце в мембране кардиомиоцитов. Стимуляция β1-aдренорецепторов (связанных с Gs-белками) приводит к увеличению поступления Са2+ в кардиомиоциты через кальциевые каналы - в результате концентрация цитоплазматического кальция повышается. Увеличение поступления Са2+ в кардиомиоциты повышает автоматизм синоатриального узла, а следовательно, частоту сокращений сердца, в атриовентрикулярном узле это приводит к облегчению атриовентрикулярной проводимости и повышению автоматизма, повышается также автоматизм волокон Пуркинье. В клетках рабочего миокарда кальций связывается с тропонином С, который является составной частью тропонин-тропомиозинового комплекса. При этом происходит изменение конформации комплекса и устраняется его тормозное влияние на сократительные белки миокарда, облегчается взаимодействие актина с миозином, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений. Чрезмерное действие адреналина может привести к возникновению аритмий. Ацетилхолин – это медиатор парасимпатического отдела автономной нервной системы, вызывающий отрицательные ино- и хронотропный эффекты. Молекулярный механизм действия на пейсмекерную клетку: 1) под влиянием ацетилхолина увеличивается выход калия из клетки, и возникает гиперполяризация мембраны; 2) уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации. Молекулярный механизм действия ацетилхолина на рабочий кардиомиоцит связан с его взаимодействием с мускариновыми холинорецепторами в сердце. Известно, что мускариновые рецепторы сопряжены через изанилтрифосфат-зависимые G-белки с калиевыми каналами, ответственными за выход калия из клетки, а также с аденилатциклазой, сопряжённой с β-адренорецепторами. Ацетилхолин, воздействуя на мускариновые рецепторы, активирует калиевые каналы и увеличивает ток калия из клетки, но ингибирует аденилатциклазу, что способствует ограничению вызываемого катехоламинами (через β-адренорецепторы) цАМФ-стимулируемого вхождения кальция в клетку. В результате развивается гиперполяризация и снижается возбудимость мембраны кардиомиоцита. Ацетилхолин угнетает проводимость в атриовентрикулярном узле. Эксперимент 1. Изучения влияния уколов в сердце на жизнедеятельность сердца лягушки. Используется та же лягушка. По нормализации деятельности сердца тонкой проволочкой наносят серию уколов в сердце, записывая при этом его работу на барабане кимографа. Желательно получить разные по силе экстрасистолы и разные по продолжительности компенсаторные паузы. Кардиограммы перерисовывают в тетрадь, а при анализе их делают акцент на характеристике общего кровообращения при желудочковой экстросистолии. Результат. После нанесения укола в сердце или стимуляции его электрическим током получаем внеочередное сокращение (экстрасистолу) и следующую за ним компенсаторную паузу. Следует отметить, что экстрасистола возникает не на каждое возбуждающее действие. Задание. С использованием специальной литературы дать объяснение механизмам развития экстрасистолы и компенсаторной паузы. Ответить на вопрос, почему экстрасистола не развивается в ответ на каждый раздражитель. Вывод. В данном опыте была смоделирована экстрасистолия. Сердечная мышца обладает рядом свойств, характерных для любой мышцы, в том числе возбудимостью, т.е. способностью отвечать на действие адекватного раздражителя специфическим изменением ионных токов с последующим изменением потенциала, т.е. отвечать возбуждением на раздражение. В процессе развития потенциала действия возбудимость кардиомиоцитов меняется в зависимости от величины мембранного потенциала, что связано с изменением состояния натриевых и кальциевых ионных каналов. Во время деполяризации мембраны происходит инактивация потенциал зависимых каналов и снижение возбудимости (способности к генерации потенциала действия в ответ на очередное раздражение). По мере реполяризации ионные каналы постепенно выходят из состояния инактивации, и возбудимость кардиомиоцита восстанавливается. Состояние пониженной возбудимости называется рефрактерностью, а соответствующий период времени - рефрактерным периодом. Период абсолютной рефрактерности совпадает с систолой сердца. Любой силы раздражитель не способен возбудить сердечную мышцу в этот период. В основе механизма абсолютной рефрактерности лежит явление активации прежде всего быстрых натриевых каналов, обеспечивающих ионные токи в фазу деполяризации потенциала действия, с последующей их инактивацией в фазу плато, на которую и приходится фаза абсолютной рефрактерности. Для снятия этой инактивации необходимо смещение потенциала в отрицательную область. Поэтому применение раздражителя любой силы неэффективно Абсолютная рефрактерность сменяется состоянием пониженной возбудимости или относительной рефрактерности, которая совпадает с фазой расслабления желудочка. Возбудимость сердца в этот период постепенно нарастает, но остается ниже нормы. В это время можно возбудить сердечную мышцу, нанося раздражения большей, чем обычно, силы. В основе механизма относительной рефрактерности лежит явление снятия инактивации всех каналов входящего тока и параллельное приближение потенциала клеток к уровню мембранного потенциала. Именно поэтому в поздний период относительной рефрактерности сердце легче возбудить, чем в ранний. Наконец, возбудимость сердца возвращается к норме. С развитием в сердце новой волны возбуждения повторяются вышеописанные изменения возбудимости. Относительная рефрактерность приходится на фазу реполяризации. Раздражение, нанесенное на сердечную мышцу в период нормальной возбудимости и относительной рефрактерности, вызывает добавочное, внеочередное сокращение — экстрасистолу. Если внеочередное раздражение подается на венозный синус, то оно вызывает преждевременное возникновение импульса возбуждения в синусном узле и развитие внеочередного сердечного цикла. Следующий импульс возбуждения и соответствующий ему сердечный цикл возникают через обычный интервал времени. Желудочковая экстрасистола появляется из-за генерирования биоэлектрического потенциала в проводящих элементах желудочков сердца. Этот импульс распространяется к верхушке сердца естественным путем. Помимо этого, он движется и в обратном направлении, преодолеть же границы атриовентрикулярного узла и перейти на кардиомиоциты предсердий, он не может поскольку у тканей этого образования есть односторонняя проводимость. Итак, внеочередное сокращение произойдет только в желудочках. За ним последует компенсаторная пауза. Происхождение ее связано с тем, что очередной импульс, приходящий в желудочек из синусного узла, попадает в рефрактерную фазу экстрасистолы. Этот импульс не может вызвать сокращения желудочка, оно наступает лишь в ответ на следующий импульс водителя ритма. Выпадение одного сокращения и создает удлиненную паузу. В результате экстрасистолы в сосуды поступает небольшая порция крови. После компенсаторной пазы желудочки вынуждены вытолкнуть почти двойную порцию крови. Это утомительно для кардиомиоцитов поэтому чем чаще повторяется желудочковая экстрасистола, тем быстрее может развиться сердечная недостаточность Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается столько же времени, сколько длится ее систола в ответ на одиночное раздражение. Поэтому сердечная мышца не способна отвечать на повторные частые раздражения слитным сокращением, так называемым тетанусом. При большой частоте раздражения сердечная мышца реагирует не на каждое следующее друг за другом раздражение, а лишь на каждое второе, третье или четвертое, которое придет по окончании рефрактерности сердечной мышцы. При этом будут наблюдаться одиночные сокращения, отделенные друг от друга. Эксперимент 2. Изучить влияние перевязки различных структур сердца на жизнедеятельность этого органа. У наркотизированной лягушки вскрывают грудо-брюшную полость, обнажают сердце, под аорту подводят лигатуру и отклоняют верхушку сердца в направлении головы, лигируют венозный синус. Отмечают, как это скажется на деятельности различных отделов сердца и общем кровообращении. На границе предсердий и желудочка накладывают лигатуру так, чтобы начали функционировать только предсердия, но не желудочек. При объяснении полученных результатов делают акцент на характер моделированных блокад сердца и как это отразится на качестве общего кровообращения. Результат. При перетяжке в области синоатриального узла развивается полная остановка сердечной деятельности ниже места перевязки. При лигировании области атриовентрикулярного узла предсердия продолжают сокращаться в прежнем ритме, а желудочки ниже места перетяжки сокращаются в два раза реже. Задание. Объяснить механизмы изменения сердечной деятельности. Охарактеризовать синоатриальную и атриовентрикулярную блокады как самостоятельные патологии. Вывод. В данном опыте были смоделированы сердечные блокады. Автоматия- это свойство самовозбуждения клеток без действия внешних раздражителей и без импульсов из центральной нервной системы. проводящая система холоднокровных животных включает два узла автоматии: синусный, расположенный в венозном синусе, и атриовентрикулярный - на границе предсердий и желудочка. 1-лигатура Станниуса (изолирующая). Петля из тонкой нитки накладывается на сердце лягушки на границе между синусом и предсердиями и туго затягивается. Ритмические сокращения предсердий и желудочков немедленно прекращаются т.к. к ним перестают поступать импульсы. Венозный Синус же продолжает сокращаться в прежнем ритме. Опыт доказывает, что синусный узел является главным водителем ритма сердца. При нарушении функции синоатриального узла какими-либо факторами проявляется автоматия атриовентрикулярного узла и это доказывает вторая часть опыта. 2-я лигатура (раздражающая) накладывается по атриовентрикулярной борозде после первой лигатуры при остановившемся сердце. При затягивании нитяной петли происходит механическое раздражение этого узла, и он начинает генерировать импульсы возбуждения, в ответ на которые происходит ритмическое сокращение сердца. В этом случае предсердия и желудочек сокращаются одновременно, но независимо друг от друга. Опыт доказывает, что атриовентрикулярный узел также способен к автоматии, но это свойство у него выражено в 2 раза слабее, чем у синусного узла. III лигатуру накладывают на нижнюю треть желудочка, отделяя верхушку. Верхушка не обладает свойством автоматии. Степень автоматии- это то количество импульсов возбуждения, которое может генерировать в минуту тот или иной элемент проводящей системы сердца. Убывание степени автоматии элементов проводящей системы сердца по мере удаления их от синусного узла называется градиентом автоматии. В норме импульсная активность нижележащих водителей ритма подавляется синоатриальным узлом, и они выполняют только функцию проводников возбуждения. В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Узел состоит из небольшого числа сердечных мышечных волокон, иннервированных окончаниями нейронов из вегетативной нервной системы. В узле зарождается каждая волна возбуждения. Импульс распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие и нарушается сокращение сердца, тогда речь идет о блокаде. При наложении лигатуры на синоатриальный узел мы вызываем Синоатриальную блокаду, При которой нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от синусового узла, водителя ритма, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. Мы наблюдаем, что венозный синус сокращается в синусном ритме, а предсердия и желудочки больше не сокращаются. В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько степеней блокады: СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны. СА-блокада 2 степени (неполная). СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий. При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов: СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу; Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульса из синусового узла. Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям. Атриовентрикулярная блокада (АВБ) — разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики. АВ блокады подразделяются на полную, когда ни один импульс из предсердий не проходит к желудочкам, и неполные. При этом выделяют три степени неполных АВ блокад: 1. Первая степень — абсолютно все импульсы достигают желудочков, но скорость распространения импульса снижена. Поскольку величина интервала Р-R зависит от активности предсердного и предсердно-желудочкового узлов, а также системы Гиса -Пуркинье, замедление проведения импульсов в какой-либо одной или нескольких из указанных структур вызывает его удлинение. При сохранении нормальной формы комплекса QRS длительность интервала практически всегда обусловлена замедлением проведения импульса в предсердно-желудочковом узле. Если комплекс QRS расширен, то причина замедления проведения импульса может локализоваться на любом из указанных выше уровней проводящей системы. Нахождение обструкции проведения импульса в системе Гиса-Пуркинье всегда сопровождается увеличением продолжительности комплекса QRS и интервала Р-R. 2. Вторая степень — (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть испускаемых импульсов не достигает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца I, один из вариантов атриовентрикулярной блокады II степени (атриовентрикулярная блокада Венкебаха), характеризуется прогрессивным увеличением интервала Р-R прежде, чем проведение предсердного импульса станет невозможным. Продолжительность следующей затем паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы, т. е. менее двух обычных синусовых интервалов. При этом величина интервала Р-R первого импульса меньше величины этого интервала у последнего предсердного импульса, после которого возникновение зубца Р блокируется. Этот тип блокады практически всегда является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла и не сопровождается изменением ширины комплекса QRS. При Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) типа Мобитца II нарушение проводимости развивается внезапно, без предварительного изменения интервала Р-R. Подобная ситуация возникает как следствие поражения системы Гиса-Пуркинье и часто сопровождается расширением комплекса QRS. 3. Третья степень — выпадает каждый второй или третий желудочковый комплекс (блокада 2:1 или 3:1), иногда выпадает несколько комплексов QRS подряд. На ЭКГ регистрируются частые паузы с предсердными зубцами P. |